Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Olejek z czarnego pieprzu na problemy z przełykaniem
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Za parę lat, a może wcześniej orężem w zwalczaniu otyłości stanie się guma do żucia. Jej smak nie będzie się różnił od dzisiejszych miętowych czy owocowych drażetek i listków, ale skład już tak. Tajemniczym składnikiem ma być polipeptyd YY, jeden z czynników wywołujących uczucie sytości.
Polipeptyd YY3-36 jest hormonem, który wydziela się do krwiobiegu zarówno w czasie jedzenia, jak i podczas wysiłku fizycznego. Jego ilość rośnie wraz z liczbą spożytych kalorii. PPY3-36 hamuje opróżnianie żołądka oraz wydzielanie soków żołądkowego i trzustkowego. Wcześniejsze badania wykazały, że u otyłych osób stężenie PPY3-36 w osoczu jest niższe zarówno na czczo, jak i po posiłku. Co ważne, dożylne podanie PPY3-36 grupie otyłych i szczupłych ochotników u wszystkich zwiększało poziom hormonu w osoczu i znacznie obniżało liczbę spożywanych kalorii.
PPY3-36 jest hormonem hamującym apetyt, ale kiedy zażywa się go doustnie, duża część zostaje zniszczona w żołądku, a pozostały ma problem z przeniknięciem do krwiobiegu - wyjaśnia dr Robert Doyle z Syracuse University.
Jak ukryć PPY3-36, by mógł bez przeszkód pokonać przewód pokarmowy? Kilka lat temu Doyle odkrył, że witamina B12 stanowi świetną platformę doustnego aplikowania insuliny, eksperymenty pokazały, że sprawdza się też w odniesieniu do polipeptydu YY. Faza pierwsza studium miała zademonstrować, że możemy dostarczać do krwiobiegu odpowiednie klinicznie dawki PPY3-36. Kolejnym krokiem ma być wdrożenie systemu B12-PYY np. w gumie do żucia albo suplemencie. Ta pierwsza miałyby wspomagać odchudzanie na podobnej zasadzie jak guma nikotynowa rzucanie palenia.
Jeśli wszystko się uda, ludzie będą mogli zjeść zbilansowany posiłek, a następnie sięgnąć po gumę. Suplement PYY zaczynałby działać po 3-4 godz., zmniejszając apetyt w okolicach kolejnego posiłku.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wiele osób, gdy dopada je popołudniowa senność, a drzemka w biurze lub na uczelni jest przecież wysoce niewskazana, sięga po coś słodkiego. Okazuje się jednak, że to nie cukier, ale białko podtrzymuje stan czuwania oraz reguluje wydatkowanie energii, sprzyjając zachowaniu szczupłej sylwetki.
Naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge sprawdzali, jak poszczególne składniki odżywcze wpływają na neurony oreksynowe - grupę komórek podwzgórza i pnia mózgu (ich zmniejszona aktywność skutkuje narkolepsją, wiąże się też ze wzrostem wagi). Podczas eksperymentów na myszach okazało się, że aminokwasy stymulują neurony oreksynowe silniej niż cokolwiek innego.
Impulsy elektryczne generowane przez neurony oreksynowe pobudzają stan czuwania i mówią ciału, by spalało kalorie. Zastanawialiśmy się, czy składniki odżywcze mogą zmieniać te impulsy - wyjaśnia dr Denis Burdakov z Instytutu Nauk Metabolicznych.
Ponieważ neuronów oreksynowych jest niedużo i trudno je znaleźć, Brytyjczycy oznakowali je fluorescencyjnym markerem. Później wprowadzali różne składniki odżywcze, m.in. kombinację aminokwasów występującą w białku jaja kurzego, i śledzili aktywność interesujących ich komórek nerwowych.
Wcześniejsze badania tej samej grupy wykazały, że glukoza blokuje komórki oreksynowe, co uznano zresztą za przyczynę senności poposiłkowej. Kiedy tym razem przyglądano się oddziaływaniom między cukrem a aminokwasami, okazało się, że aminokwasy zapobiegają blokowaniu neuronów oreksynowych przez glukozę.
Burdakov i inni cieszą się, że dzięki ich eksperymentom wyjaśniło się, czemu posiłki białkowe sprawiają, że ludzie czują się bardziej czujni i mniej wyciszeni niż po posiłkach węglowodanowych. To ekscytujące, że decydując, co chcemy zjeść, dysponujemy racjonalnymi metodami dostrajania wybranych komórek mózgu, by były bardziej lub mniej aktywne.
Aby zwalczyć otyłość i bezsenność, które dręczą współczesne społeczeństwo, potrzebujemy więcej informacji o tym, jak dieta wpływa na sen i komórki sterujące apetytem. Obecnie badania sugerują, że jeśli masz wybór między tostem z dżemem a tostem z jajkiem, wybierz drugą opcję. Nawet jeśli oba zawierają zbliżoną liczbę kalorii, odrobina białka powie organizmowi, żeby po posiłku spalił ich więcej - podsumowuje Burdakov.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Estrogen reguluje wydatkowanie energii, apetyt oraz wagę ciała, a niedobór receptorów estrogenowych w specyficznych częściach mózgu może prowadzić do otyłości (Cell Metabolism).
Estrogen ma głęboki wpływ na metabolizm. Wcześniej nie myśleliśmy o hormonach płciowych jako krytycznych regulatorach pobierania pokarmów i wagi ciała - tłumaczy dr Deborah Clegg z UT Southwestern Medical Center.
Amerykanie prowadzili eksperymenty na myszach. Zauważyli, że estrogen kontroluje wagę ciała samic, wpływając na dwa ośrodki w obrębie podwzgórza: jeden związany z wydatkowaniem energii, drugi z apetytem. U gryzoni, które nie mają w tych rejonach mózgu receptorów estrogenowych alfa (ER-α), rozwija się otyłość i towarzyszące jej choroby, takie jak cukrzyca i choroby serca.
Podobnego zjawiska nie odnotowano u samców, ale naukowcy podejrzewają, że w ich przypadku podobną rolę w regulacji metabolizmu mogą odgrywać nieznane jeszcze rejony z receptorami estrogenowymi.
Dr Clegg uważa, że wyniki badań jej zespołu mogą doprowadzić do stworzenia nowych metod hormonalnej terapii zastępczej, w ramach których estrogen byłby dostarczany do specyficznych obszarów mózgu, które regulują wagę. W ten sposób wyeliminowano by ryzyka związane z ogólnoustrojowym podawaniem hormonu, np. raka piersi czy udaru.
Rola estrogenu u kobiet w wieku postmenopauzalnym nadal nie jest do końca jasna. Obecne badania koncentrują się na czasowaniu i rodzaju suplementacji, który byłyby najbardziej korzystny dla pacjentek - podsumowuje Clegg.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Zjedzenie śniadania, a zwłaszcza śniadania bogatego w białka zwiększa sytość i zmniejsza głód odczuwany w ciągu dnia. Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) naukowcy z University of Missouri ustalili, że taki posiłek ogranicza sygnały z mózgu kontrujące apetyt oraz jedzenie motywowane nagrodą.
Każdy wie, że jedzenie śniadania jest ważne, ale wiele osób wydaje się tym nie przejmować. Nasze badanie dostarcza dowodów na to, że śniadanie jest użytecznym sposobem kontrolowania apetytu i regulowania ilości spożywanych pokarmów – przekonuje prof. Heather Leidy.
Podczas eksperymentu Leidy oceniała fizjologiczny głód i sytość, mierząc wrażenia związane z apetytem oraz poziom markerów hormonalnych, a także związaną z nagrodą motywację do jedzenia. Czemu do badań wybrano młodzież niejedzącą śniadań? Stało się tak z dwóch powodów. Po pierwsze, niejedzenie śniadań jest silnie związane z niezdrowymi przekąskami między posiłkami, przejadaniem się (zwłaszcza nocą) oraz przyrostem wagi i otyłością. Po drugie, ok. 60% nastolatków nagminnie pomija śniadania.
Naukowcy utworzyli 3 grupy. Przez 3 tygodnie jedna miała nadal pomijać śniadania, druga zjadać posiłek o wartości energetycznej 500 kilokalorii (w jego skład wchodziły płatki i mleko z normalną zawartością białka), a trzecia tak samo kaloryczne śniadanie o zwiększonej zawartości białka: gofry belgijskie z syropem i jogurtem. Pod koniec każdego tygodnia badani wypełniali kwestionariusze dotyczące apetytu i sytości. Tuż przed lunchem zespół Leidy wykonywał fMRI.
W porównaniu do pomijających pierwszy posiłek, obie grupy jedzące śniadanie doświadczały silniejszej sytości i zmniejszenia uczucia głodu przez cały poranek. Skany z fMRI pokazały, że ograniczeniu uległa aktywacja rejonów mózgu kontrolujących motywację do jedzenia oraz odczuwanie nagrody. Co ciekawe, w grupie jedzącej śniadanie bogatsze w proteiny zmiany w zakresie apetytu, sytości i jedzenia motywowanego nagrodą były mocniej zaznaczone.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dotąd sądzono, że dendryty przewodzą sygnał do ciała komórki (stanowią wejście), a aksony wyprowadzają sygnał na zewnątrz (są wyjściem). Okazuje się, że to nie do końca prawda, bo aksony mogą też działać w przeciwną stronę i przewodzić sygnał do ciała neuronu.
Poza tym naukowcy z Northwestern University wykazali, że aksony, inaczej neuryty, mogą się ze sobą porozumiewać. Przed przesłaniem sygnału w odwrotną stronę przeprowadzają własne wyliczenia – bez udziału ciała komórki czy dendrytów. To przeciwieństwo typowej komunikacji neuronalnej, gdzie akson jednego neuronu komunikuje się z dendrytem lub ciałem drugiej komórki, lecz nie z innym aksonem. Wyliczenia w aksonach zachodzą tysiące razy wolniej niż w dendrytach, co daje neuronom szansę na przetworzenie istotnych danych w dendrytach, a mniej palących kwestii w aksonach.
Odkryliśmy wiele zjawisk fundamentalnych dla sposobu działania neuronów, które są sprzeczne z informacjami zamieszczonymi w podręcznikach biologii/neurologii. Sygnał może się przemieszczać z końca aksonu do ciała neuronu, podczas gdy typowo ruch odbywa się w przeciwnym kierunku. Widząc to, byliśmy zdumieni – opowiada prof. Nelson Spruston.
Zespół Sprustona jako pierwszy odkrył, że pojedyncze neurony mogą wysyłać sygnały nawet przy braku elektrycznej stymulacji w obrębie ciała komórki czy dendrytów. Podobnie jak nasza pamięć krótkotrwała, komórki nerwowe czasami gromadzą i integrują bodźce przez dłuższy czas (od dziesiątych sekundy po parę minut). Po przekroczeniu pewnego progu, nawet pod nieobecność bodźca, wysyłają długie serie sygnałów – potencjałów czynnościowych. Naukowcy nazwali to zjawisko przetrwałymi wyładowaniami (ang. persistent firing). Wydaje się, że wszystko to ma miejsce właśnie w aksonie.
Amerykanie stymulowali neuron przez 1-2 minuty. Kolejne bodźce aplikowano co 10 sekund. Neuron wyładowywał się w tym czasie, ale po zakończeniu stymulacji potencjały czynnościowe były nadal generowane przez minutę.
To bardzo niezwykłe myśleć, że neuron może się wyładowywać stale pod nieobecność bodźca. To coś całkiem nowego, że komórka nerwowa integruje informacje przez długi czas, dłuższy od typowej, liczonej od milisekund po sekundę, prędkości operacyjnej neuronu.
Opisany właśnie mechanizm działania neuronów może odgrywać ważną rolę zarówno w procesach prawidłowych, w tym pamięciowych, jak i chorobowych. Niewykluczone, że przetrwałe wyładowania neuronów hamujących przeciwdziałają stanom nadmiernego pobudzenia w mózgu, np. występującym podczas napadów padaczkowych.
Jako pierwszy przetrwałe wyładowania zaobserwował student Mark Sheffield. Inni naukowcy zapewne także zwracali na nie uwagę, ale uznawali je za błąd w zapisie sygnałów. Gdy Sheffield stwierdził obecność potencjałów czynnościowych, poczekał, aż wszystko się uspokoi. Potem znów stymulował komórki nerwowe przez pewien okres, przestawał i obserwował pojawiające się dalej wyładowania.
Spruston i Sheffield odkryli, że procesy pamięci komórkowej zachodzą w aksonach, a potencjał iglicowy jest generowany znacznie dalej niż można by się spodziewać (zamiast w pobliżu ciała neuronu powstaje bliżej końca aksonu). Po eksperymentach na pojedynczych neuronach, pobranych z hipokampów i kory nowej myszy, akademicy zaczęli pracować na grupach komórek nerwowych. Wtedy też zauważyli, że aksony komunikują się ze sobą. Stymulowano jeden neuron, a przetrwałe wyładowania występowały w innej niestymulowanej komórce. W komunikacji tej nie pośredniczyły ani dendryty, ani ciała komórek.
W przyszłości trzeba będzie rozstrzygnąć, na jakiej zasadzie porozumiewają się aksony i czy jest to rzadkość, czy rozpowszechnione zjawisko.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.