Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

U młodych, zdrowych dorosłych, którzy zostali przez naturę wyposażeni w główny czynnik ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera – pewien wariant genu kodującego białko apolipoproteinę APOE występuje dodatkowa aktywność w rejonach mózgu związanych z pamięcią. Są one "włączone" nawet wtedy, gdy mózg odpoczywa, co skłoniło naukowców do wysunięcia hipotezy o wypaleniu i jego zgubnych skutkach.

Gdy dana osoba ma tylko jeden wariant epsilon 4, szanse wystąpienia alzheimeryzmu wzrastają 4-krotnie, natomiast przy 2 alellach ryzyko skacze już 12-krotnie. Nie wiadomo, na jakiej zasadzie działa feralny wariant, lecz u osób, u których go znaleziono, hipokamp (struktura odpowiadająca za pamięć) jest zazwyczaj mniejszy.

Clare Mackay z Uniwersytetu Oksfordzkiego i jej współpracownicy z Imperial College London przeprowadzili badanie obrazowe mózgu 18 ludzi z wariantem epsilon 4 oraz 18 osób z innymi allelami. W tym czasie ochotnicy wykonywali zadania pamięciowe lub sobie po prostu leżeli.

W porównaniu do grupy kontrolnej, podczas testów pamięciowych hipokamp właścicieli epsilonów 4 był bardziej aktywny, lecz nie przekładało się to w żaden sposób na uzyskiwane wyniki. Oznacza to zatem trwonienie energii.

W czasie, gdy wolontariusze mieli odpoczywać, obserwowano aktywność domyślnych regionów mózgu (ang. default brain regions), które kontrolują samopostrzeganie i uaktywniają się, gdy człowiek nie myśli o niczym szczególnym albo myśli o sobie. I znowu u ludzi z wariantami epsilon 4 obszary z hipokampa były bardziej aktywne. Fakt, że natrafiliśmy na różnice w hipokampie, jest bardzo ekscytujący – podkreśla Mackay.

W jaki sposób zespół połączył i wyjaśnił uzyskane dane? Otóż uznano, że wariant epsilon 4 może prowadzić do nadmiernego eksploatowania pamięci na wczesnych etapach życia, a w takim razie alzheimeryzm byłby rodzajem wypalenia. Nie da się jednak stwierdzić, czy istnieje związek przyczynowo-skutkowy, czy też po prostu dodatkowa aktywność w hipokampie stanowi przejaw niewydolności procesów pamięciowych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mam znajomego , u ktorego zdiagnozowano Alzheimera w wieku 33 lat. Jesli trafiliscie gdzies na watki o nowatorskich metodach leczenia czy spowalniania tej choroby ,napiszcie na forum.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jeśli przyczyną Alzheimeryzmu byłaby faktycznie ta nadaktywność hipokampu, to co myślicie o podawaniu marihuany (niekoniecznie poprzez palenie) w określonych dawkach? Powoduje ona rozluźnienie, ale jednocześnie poprawia ukrwienie z tego co kojarzę. W Ameryce prowadzono już badania nad terapeutycznym użyciem marihuany i z tego co pamiętam to działała ona antydepresyjnie i chyba poprawiała kondycję umysłową osób starszych (bo badania były robione w jakimś ośrodku dla osób starszych)..

 

Jeśli nie, to może jakieś leki uspokajające lub nasenne mogłyby pozwolić na 'oszczędzanie' nadaktywnego hipokampu?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Alzheimer+człowiek=warzywko

marycha+człowiek=warzywko

leki uspokajające/nasenne+człowiek=warzywko

Oczywiście ogromnie to uprościłem, ale jakiś sens w tym jest, a co za tym idzie brak sensu leczenia tego w ten sposób chyba. Trzeba by wymyślić jakiś sposób na ograniczenie "mocy/używania" hipokampu bez utraty/spowolnienia innych funkcji mózgu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Thibris, ale nie chodzi mi o zjaranie się tak, żeby być warzywem, tylko o dawki terapeutyczne - na takiej zasadzie jak Ty napisałeś, to każdy lek jest trucizną. Paracetamolu jak zjesz dwa opakowania to też wykorkujesz, a Ci nie pomoże. Jak powiedział Paracelsus: każda substancja jest lekiem i trucizną - wszystko zależy tylko od dawki..

 

Także chyba trochę za mocno uprościłeś ;) Marihuana czy alkohol w niewielkich dawkach mają działanie terapeutyczne.

 

Na tej samej zasadzie Indianie żuli liście koki gdy trzeba było wytrzymać trudny okres - nie byli naćpani, bo mieli za małą dawkę. Dopiero biali ludzie wymyślili jak sobie substancję aktywną wyekstrahować i zaaplikować 10x większą dawkę niż ta indiańska..

 

Zgadzam się z Tobą, że fajnie by było wymyślić jakiś selektywny sposób 'spowolnienia' hipokampu, ale póki co może dobrze było by spróbować skorzystać z takich środków, jakie są dostępne? :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Także chyba trochę za mocno uprościłeś ;)

Taki też był mój zamiar :) Chodziło mi o wykazanie hmmm... mechaniki działania takiego leczenia - przynajmniej ja tak to widzę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mam znajomego , u ktorego zdiagnozowano Alzheimera w wieku 33 lat. Jesli trafiliscie gdzies na watki o nowatorskich metodach leczenia czy spowalniania tej choroby ,napiszcie na forum.

Były wątki na Kopalni(tutaj) -naprawdę obiecujące. Zaraz sprawdzę ;)

niestety "seek out system" słabo na kw działa  :-\

4y strony wyników ze strony głównej forum. My

Share this post


Link to post
Share on other sites

Marihuana jest jak na razie najmniej przetworzoną substancja psychoaktywną (sam zobaczysz, że najmniej przestępstw w sądownictwie jest z nią związanych). Jeżeli jest legalna w NL, a zabronioną w PL to na logiczne rozumowanie "ktoś" nie ma racji, bo balans 50/50% tutaj w rachubę nie wchodzi! Którzy politycy się mylą? Tak samo jak z dostępem do broni palnej.

Lepiej wyskoczyć z 11 piętra, podciąć sobie żyły czy strzelić w łeb lub wysadzić się gazem (i sąsiadów?).

Wczesne stadia alkoholizmu/narkomanii wynosi się lub przyswaja z domu/grupy rówieśniczej/społecznej.

 

Na tej samej zasadzie Indianie żuli liście koki gdy trzeba było wytrzymać trudny okres - nie byli naćpani, bo mieli za małą dawkę. Dopiero biali ludzie wymyślili jak sobie substancję aktywną wyekstrahować i zaaplikować 10x większą dawkę niż ta indiańska..

 

tutaj trochę klasyki z TVP ==>> http://www.youtube.com/watch?v=wFKmk1U4AsM

 

Żucie liści koki to tak samo jak jadanie u nas surówek/sałatek z pokrzywą . . . dla zdrowotności. Jeden będzie się sycił odurzaniem, a drugi gardził.

 

marycha+człowiek=warzywko

leki uspokajające/nasenne+człowiek=warzywko

 

Zielsko jest lepsze na sen (nie za często i  zrozsądkiem)

LU - tylko do regeneracji organizmu i ustabilizowani "dobrego snu".

Share this post


Link to post
Share on other sites
Marihuana jest jak na razie najmniej przetworzoną substancja psychoaktywną

WYŁĄCZNIE przy założeniu, że wiesz, co kupujesz. Włos się na głowie jeży, jak się słyszy, czego potrafią do niej dodawać.

 

O ile legalizację popieram (choć sam nie korzystam z MJ), o tyle twierdzenie, że obecnie marihuana jest mało przetworzona, to niestety mrzonki. Z drugiej jednak strony, legalizacja dawałaby przynajmniej częściową kontrolę nad składem, co byłoby bardzo korzystnym zjawiskiem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Właśnie w tym popieram mikroosa - dzięki legalizacji można kontrolować skład, w razie potrzeby rejestrować kto kupuje, no i uciąć łeb chociaż jednej z sekcji handlu narkotykami (w Polsce chyba dość poważnej, bo pewnie mało kogo na narkotyki twarde stać, a na 'zioło' dość liczną grupę..). Ponadto nielegalny zysk zamieniłby się na zysk dla skarbu państwa, co może pozwoliło by przemóc niektóre trudności finansowe..

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby.
      Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera.
      Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University.
      Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan.
      WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia.
      Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu.
      Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns.
      Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona.
      Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie.
      Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera.
      W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie.
      Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób.
      Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz.
      Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli, że w latach 2002-2012 aż 99,6% testów klinicznych leków zapobiegających, leczących bądź usuwających objawy choroby Alzheimera (ChA) zakończyło się porażką bądź zarzuceniem ich prowadzenia. Dla porównania, w przypadku leków przeciwnowotworowych wskaźnik porażek sięga 81%. Amerykanie alarmują, że rozwija się stosunkowo mało leków, a od 2009 r. ich liczba spada.
      Doktorzy Jeffrey L. Cummings z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health, Kate Zhong z Uniwersytetu w Touro oraz student Travis Morstorf przeanalizowali wpisy z rządowej witryny ClinicalTrials.com. Analizując zarówno zakończone, jak i toczące się testy [...], byliśmy w stanie zyskać wgląd w podłużne trendy w rozwijaniu leków. Odkryliśmy, że inwestycje w leki i terapie na ChA są relatywnie niskie, biorąc pod uwagę obciążenie przez chorobę [na świecie żyje ok. 44 mln osób z alzheimeryzmem] - podkreśla Zhong.
      Ponieważ ChA jest dla amerykańskiej ekonomii kosztowniejsza niż nowotwory czy choroby sercowo-naczyniowe, zespół badawczy z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health sądzi, że system leków na ChA musi być wspierany, rozwijany i koordynowany. Tylko wtedy można zwiększyć wskaźnik sukcesów. Akademicy wspominają o potrzebie badań repozycjonujących (chodzi o ocenę już zatwierdzonych leków pod kątem nowych zastosowań). Obecnie prowadzą fazę II a (ustalania dawki w porównaniu do placebo) testów beksarotenu, leku zatwierdzonego przez FDA do leczenia nowotworów skóry. Próbują ustalić, czy u ludzi, tak jak u zwierząt, usuwa on złogi beta-amyloidu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy odkrył nieznaną dotychczas wyjątkowo agresywną i rzadką formę choroby Alzheimera. Tak rzadką, że znana jest tylko u jednej rodziny. Szwedzcy naukowcy, którzy stali na czele zespołu, nazwali tę formę uppsalską delecją APP.
      Choroba Alzheimera zwykle daje objawy po 65. roku życia. Gdy stanie się to wcześniej, mowa jest o wczesnej formie choroby. Tymczasem u tej rodziny pierwsze objawy pojawiają się na początku 5. dekady życia, niedługo po przekroczeniu 40 lat, a choroba postępuje błyskawiczne, informuje na łamach Science Translational Medicine doktor Maria Pagnon de la Vega.
      De la Vega była członkinią wielkiego zespołu naukowego składającego się z neurologów, biologów strukturalnych i molekularnych oraz ekspertów od obrazowania, pochodzących z różnych krajów Europy. Uczeni wykorzystali cały zestaw nowoczesnych narzędzi, by znaleźć pojedynczą mutację, która decyduje o losie rodziny.
      Okazało się, że mutacja ta przyspiesza tworzenie się blaszek amyloidowych. I o ile inne formy choroby Alzheimera powiązane są z mutacjami w genie APP, ta, którą dotyka wspomnianą rodzinę polega na delecji. U wszystkich osób z rodziny, które chorowały na Alzheimera, zauważono delecję w specyficznym miejscu aminokwasów, które są prekursorem amyloidów. W wyniku tej delecji, członkom rodziny brakuje sześciu aminokwasów, w wyniku czego w mózgach odkładają się blaszki amyloidowe.
      Lekarze zainteresowali się rodziną przed 7 laty, gdy do Szpitala Uniwersyteckiego w Uppsali zgłosiło się rodzeństwo w wieku 40 i 43 lat. Oboje skarżyli się na problemy z pamięcią, orientacją przestrzenną oraz poczucie, że tracą ostrość myślenia. Okazało się, że ich kuzyn cierpi na podobne objawy. U całej trójki zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Jednak nie byli to jedyni członkowie tej rodziny, którzy się z nią zmagali. Dwie dekady wcześniej rozpoznano ją u ojca rodzeństwa. Również u niego objawy pojawiły się wkrótce po przekroczeniu 40. roku życia i był on pacjentem tej samej kliniki, do której zgłosiły się jego dzieci.
      W momencie, gdy rodzeństwo i ich kuzyn zgłosili się do lekarzy, choroba poczyniła już poważne postępy. Cała trójka miała problemy z mówieniem i nie była w stanie przeprowadzić prostych działań matematycznych. Specjaliści stwierdzili, że mają też problemy z funkcjami wykonawczymi, czyli tymi procesami poznawczymi, które są potrzebne do kontroli zachowania, monitorowanie zachowań i pozwalają na osiąganie celów. Skanowanie mózgów całej trójki wykazało oznaki Alzheimera. Lekarze zauważyli atrofię czołowo-ciemieniowych i skroniowych obszarów mózgu. Testy wykazały, że zdolności poznawcze całej trójki są tak niskie, jak u znacznie starszych osób z upośledzeniem procesów poznawczych.
      Zidentyfikowana u tej rodziny delecja APP nie występuje nigdzie indziej na świecie. Objawy i biomarkery są typowe dla choroby Alzheimera, z jednym wyjątkiem – prawidłowym płynem rdzeniowo-mózgowym, stwierdzają autorzy badań.
      Przed odkryciem uppsalskiej delecji APP naukowcy znali ponad 50 mutacji w APP, które były powiązane z wczesnym pojawieniem się alzheimera. Mutacje APP odpowiadają za mniej niż 10% wczesnych przypadków tej choroby. Uppsalska delecja APP to pierwsza znana delecja wielu aminokwasów, która prowadzi do wczesnych objawów alzheimera.
      Choroba Alzheimera to coraz poważniejszy problem dla światowej medycyny. Jak podaje amerykańskie Alzheimer's Association w samych USA generuje ona roczne koszty rzędu 355 miliardów dolarów. Zdaniem Światowej Organizacji Zdrowia, w związku ze starzeniem się społeczeństw, do roku 2050 choroba ta – o ile nie zostanie znalezione lekarstwo – przeciąży systemy opieki zdrowotnej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowy radioligand dla pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) okazał się skuteczny w obrazowaniu aktywności mózgu powiązanej z formowaniem się blaszek amyloidowych u osób z zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera. Badania, opisane na łamach Molecular Psychiatry, wykazały, że ligand pozwala bezpośrednio obrazować to, co dzieje się podczas tworzenia się blaszek.
      Naukowcy z King's College London, Imperial College London, GlaxoSmithKline i University of Manchester przyjrzeli się ligandowi 11C-BU99008, który umożliwia selektywne obrazowanie reaktywności astrocytów in vivo. Na potrzeby badań nad chorobą Alzheimera przeprowadzono badania PET u 11 starszych osób z zaburzeniami poznawczymi oraz 9 zdrowych równolatków. Reaktywność astrocytów to zbyt duża proliferacja astrocytów spowodowana uszkodzeniami neuronów. Dotychczasowe badania sugerują, że to właśnie ten proces może poprzedzać patologiczne zmiany w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, takie jak formowanie się blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych.
      Sądzimy, że 11C-BU99008 może być przydatny przy ocenie reaktywności astrocytów in vivo w przebiegu choroby Alzheimera i innych chorób neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem, stwierdził Paul Edison z Imperial College London. Edison wraz z kolegami bada wspomniany radioligand od czasu jego zsyntetyzowania w 2012 roku. Teraz przeprowadzili pierwsze badania, których celem było sprawdzenie, czy u starszych osób z zaburzeniami poznawczymi absorpcja 11C-BU99008 jest wyższa niż u zdrowych rówieśników.
      Badania wykazały, że do zwiększonej absorpcji ligandu doszło u 8 z 11 pacjentów ze zwiększoną liczbą blaszek amyloidowych. Zjawisko takie zaobserwowano przede wszystkim w płatach czołowym, skroniowym i potylicznym. To dowód, że 11C-BU99008 może mierzyć reaktywność astrocytów u ludzi ze związanymi z wiekiem zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera. To jednocześnie potwierdzenie, że zwiększona reaktywność astrocytów ma przede wszystkim miejsce w tych regionach mózgu, w którym występuje nagromadzenie blaszek amyloidowych, napisali naukowcy.
      Radioligand ten może więc być używany do dalszych badań nad chorobą Alzheimera, które pozwolą lepiej określić związek pomiędzy reaktywnością astrocytów a patologiami mózgu oraz sprawdzić, jak różne metody leczenia wpływają na poziom reaktywności astrocytów.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...