Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Osoby, u których w czasie snu występują problemy z oddechem, częściej cierpią na depresję niż ludzie wolni od takich problemów.

Badania naukowców z University of Wisconsin-Madison potwierdzają teorię, że zaburzenia oddychania w czasie snu mogą być przyczyną depresji.

Akademicy przez ponad 16 lat zajmowali się 1400 osobami z Wisconsin. Wolontariusze mieli od 30 do 60 lat, a średnia wieku wynosiła 45-55 lat.

Co cztery lata każdy pacjent spędzał noc w laboratorium snu, wypełniał kwestionariusz dotyczący depresji i składał "raport" na temat zażywanych leków, także antydepresantów.

Przez 16 lat naukowcy zgromadzili zapisy aż 3200 sesji snu. Odnotowywali wszystkie problemy oddechowe pojawiające się w jego trakcie. Trzysta trzydzieści osób nie miało nigdy zaburzeń oddechu. Pozostałych zaliczono do jednej z 3 grup: 1) osób cierpiących na minimalne zaburzenia oddechu w czasie snu (mniej niż 5 incydentów w ciągu godziny), 2) osób z łagodnymi zaburzeniami oddechu w czasie snu (5-14 przypadków na godzinę) lub 3) osób z umiarkowanymi i poważnymi zaburzeniami oddechu w czasie snu (co najmniej 15 incydentów w ciągu 60 minut).

Do grupy 1. zakwalifikowało się ponad 1900, do grupy drugiej 600, a do trzeciej ok. 350 ludzi.

Nawet przypadki niewielkich zaburzeń oddychania podczas snu stanowiły czynnik ryzyka wystąpienia depresji.

W porównaniu z badanymi, u których nie występowały zaburzenia oddechu, osoby z umiarkowanymi i poważnymi zaburzeniami miały o 2,6 razy większe prawdopodobieństwo zachorowania na depresję w czasie trwania studium.

Zainteresowani mogą znaleźć szczegóły badań na łamach Archives of Internal Medicine.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Osoby, u których w czasie snu występują problemy z oddechem, częściej cierpią na depresję niż ludzie wolni od takich problemów.

 

To chyba jest odwrotnie: ,,ludzie wolni od  problemów nie cierpią na depresję i mają spokojne sny" 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest tymeknafali

To raczej forma takiego manifestu swoich poglądów mikroos :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie powiem, że to nieprawda, ale jest jeszcze opcjonalna przyczyna depresji wynikająca z zaburzeń snu:

Bezdech prowadzi do niedotlenienia, które może prowadzić do śmierci neuronów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tylko po co po raz kolejny polemizować z tym, co jasno wykazano w eksperymencie? :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Może być Heavy depresja i Lightcik.

Nie polemizowałem.

Prawdą jest: sporo osób, które mają zaburzenia oddechu mają depresję.

Ale nijak wynika implikacja określająca czy to Heavy(neurony dead) czy Lightcik("wybudzam się, bo mam zaburzenia oddechu i przez to nigdy nie jestem wyspany a przez to nie myślę skutecznie"). Art nie wyraża całości przyczyn zagadnienia depresji.

 

Po prostu: "zabrakło mi czegoś". Czy da się coś interesującego dopowiedzieć?

Share this post


Link to post
Share on other sites

jak nie możesz złapać oddechu to częściej myślisz o śmierci lub o tym, że coś z tobą jest nie tak i łapiesz depresję.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ja na szczęście nie mam takich problemów. Padę i mnie nie obudzą, póki nie zechce mi sie wstać (przynajmniej na wakacjach) ;D. A wiadomo, że niewypany człowiek to zły człowiek, potem wybuch tej złości, mdlenie(słabość) i załamka :).

P.S.Nie bierzcie tego na serio.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest tymeknafali

Może to by wyjaśniało pewien fakt. Ludzie podczas depresji, na ostrych prochach przesypiają ogrom czasu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Może być Heavy depresja i Lightcik.

Nie polemizowałem.

Prawdą jest: sporo osób, które mają zaburzenia oddechu mają depresję.

Ale nijak wynika implikacja określająca czy to Heavy(neurony dead) czy Lightcik("wybudzam się, bo mam zaburzenia oddechu i przez to nigdy nie jestem wyspany a przez to nie myślę skutecznie"). Art nie wyraża całości przyczyn zagadnienia depresji.

 

Po prostu: "zabrakło mi czegoś". Czy da się coś interesującego dopowiedzieć?

 

Po prostu artykuł wykazuje korelację między zaburzenia snu a depresją, ale nie wyjaśnia, co jest przyczyną czego, a nawet czy nie ma wspólnej, trzeciej przyczyny.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest macintosh

Biorę Doxepin 100-125mg wieczorem. Żeby spać, lekarz(spec) powiedział, że w moim wieku nie będzie mnie faszerować lekami /docelowo/ nasennymi. Nie dał na sen, ale dał coś_jakby.

To antydepresant, ale efektem ubocznym jest senność(u mnie pożądana).

U mnie ma działać jak nasenny. Ale nie wiem czy przez niego jestem trochę wolniejszy(przecież to jest jakiś koks/proch/chemia/i w dodatku dla przybitych ludzi).. na pewno jestem choć troszkę inny i inaczej bym myślał gdybym nie potrzebował(a koniecznie potrzebuje) czegoś do zaśnięcia.

 

Ale w ciągu dnia nie potrzebuję snu.. jest trochę dziwnie(wstrz.mó.) i jednak, ale nie aż tyle, np. przed chwilą pomykałem na rowerku.. i nie chce mi się spać.. .. d*pa zbita

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest tymeknafali

To chyba jestem wyjątkiem od reguły... jak i większość moich znajomych (wszyscy niemal przekimają chociaż godzinkę za dnia).

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest tymeknafali

Skąd to wiesz?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pracowałem w stanach z gościem który w Iraku jakąś fabrykę na eksporcie z Polski budował.

 

Opowiadał też jak wygląda przeglad samochodu tam:

 

gaz do dechy przez 15min (nie stanie na pustyni) i sonda w spaliny, hamulce nieistotne ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites

W krajach Arabskich śpią od 12 do 14. 8)

 

Ale Ci kit wcisnął Twój znajomy ze Stanów Zjednoczonych.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest tymeknafali

Długość snu, to kwestia indywidualizmu, każdy potrzebuje inaczej, bez względu na kulturę, czy kraj.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Depresja to choroba podstępna – może zaatakować osobę w każdym wieku i w każdym momencie życia. Czasami każdemu zdarza się gorsze samopoczucie – jednak jeśli uczucie smutku, poczucie ogólnej beznadziei i przygnębienia nie znika, tylko się utrzymuje – możesz mieć do czynienia właśnie z depresją. Chorobą, która dotyka coraz więcej osób na całym świecie. Czym konkretnie jest depresja? Jakie są jej objawy? Gdzie szukać pomocy? Przeczytaj artykuł!
      Pojęcie depresji
      Depresja to coś więcej niż po prostu poczucie smutku. Zdarza się jednak, że właśnie w takim znaczeniu jest nadużywane. To duży błąd, bo w ten sposób zaciemnia się pojęcie depresji i sprawia, że nie jest ona traktowana tak poważnie, jak powinna.
      Depresja to choroba, która oddziałuje na mózg. Osoby, które są nią dotknięte nierzadko opisują ten stan, przyrównując go do znajdowania się w swoistej czarnej dziurze. Niektórzy faktycznie czują wtedy ciągły smutek i przygnębienie, inni natomiast nie czują nic.
      To choroba cywilizacyjna – zgodnie z raportem WHO już teraz depresja jest w czołówce schorzeń, które występują najczęściej. Niestety, ten trend ciągle wzrasta, bo szacuje się, że już w 2030 roku depresja będzie najczęstszą chorobą na świecie.
      Co depresja robi z człowiekiem?
      Objawy depresji nie są czymś, co można zauważyć od razu. Ta choroba pojawia się podstępnie i niepostrzeżenie. Może zacząć się od obniżonego nastroju lub motywacji do działania. Czasami człowiek w ogóle nie czuje smutku, tylko powoli traci zainteresowanie otaczającym go światem. Nie chce spotykać się z przyjaciółmi, przestaje zajmować się swoim hobby i popada w coraz większą apatię.
      Mogą pojawić się też problemy natury fizycznej: bezsenność lub nadmierna senność, ciągłe uczucie zmęczenia, migreny, zbyt duży apetyt lub jego zupełny brak, co wpływa na wahania wagi.
      Z biegiem czasu pojawiają się też coraz bardziej pesymistyczne myśli, coraz bardziej obniża się samoocena, mogą pojawić się myśli samobójcze, a nawet osoba w depresji może podejmować próby samobójcze.
      Depresja - gdzie szukać pomocy?
      To nie jest choroba, z którą można sobie poradzić samodzielnie. Nie wystarczy po prostu się postarać, czy znaleźć sobie hobby, by depresja zniknęła. Tu potrzeba profesjonalnej pomocy. Jeśli czujesz że może Cię dręczyć właśnie depresja, nie wahaj się prosić o pomoc. Jeśli czujesz, że z osobą Ci bliską dzieje się coś złego, nie bagatelizuj tego i też zacznij działać dla jej dobra.
      W leczeniu depresji ogromną rolę odgrywa psychoterapia, która pozwala zmierzyć się ze swoimi problemami, uświadomić je sobie i pracować nad tym, by więcej się nie pojawiały. W depresji jest stosowane też leczenie farmakologiczne, zwłaszcza jeśli choroba uniemożliwia funkcjonowanie na co dzień.
      Jeśli szukasz pomocy w związku z depresją zajrzyj tutaj: https://psychoterapiacotam.pl/ - nie bój się prosić o pomoc. Depresja jest poważną chorobą, profesjonaliści pomogą Ci z niej wyjść.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prof. Ehud Grossman z Uniwersytetu w Tel Awiwie uważa, że wiele leków przeciwbólowych bez recepty i na receptę przyczynia się do wzrostu ciśnienia, a jak wiadomo, nadciśnienie to czynnik ryzyka zawałów czy udaru.
      Składniki leków mogą podwyższać ciśnienie albo interferować z działaniem leków na nadciśnienie. Diagnozując przyczyny nadciśnienia, często przeocza się leki bez recepty takie jak ibuprofen.
      W swoim przeglądzie medykamentów związanych z podnoszeniem ciśnienia, który ukazał się w piśmie American Journal of Medicine, prof. Grossman podkreśla, że wiele z nich znajduje się w powszechnym użyciu. Z długiej listy warto wymienić choćby pigułki antykoncepcyjne, antydepresanty, antybiotyki czy niesteroidowe leki przeciwzapalne.
      Choć podnoszenie ciśnienia jest znanym efektem ubocznym wielu preparatów, lekarze nie zawsze uwzględniają to w planie terapii i nie informują pacjentów o potencjalnym ryzyku. W konkretnych przypadkach można zaś przecież zmniejszyć dawkę albo dodać lek przeciwnadciśnieniowy. Izraelczyk podkreśla, że świadomość działania leków powinna wzrosnąć zarówno po stronie lekarza, jak i pacjenta.
      W niektórych przypadkach wzrost ciśnienia można uznać za tolerowalny efekt uboczny działania leków bardzo skutecznych w kontrolowaniu przebiegu innych chorób. W swoim wywodzie profesor wspomniał m.in. o lekach blokujących miejscowe działanie angiogenetycznych czynników wzrostu (anty-VEGF), które hamują rozwój unaczynienia guzów litych.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...