Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Przyczyną alzheimera jest... wirus opryszczki?

Recommended Posts

Naukowcy z University of Manchester uważają, że jedną z najważniejszych przyczyn powstawania choroby Alzheimera może być... wirus opryszczki. Jeśli mają rację, niewykluczone, że chorobę tę da się leczyć za pomocą środków antyopryszczkowych lub też zapobiegać jej dzięki szczepieniom.
Profesor Ruth Itzhaki wraz z zespołem badała rolę wirusa HSV1 w rozwoju Alzheimera. Nosicielami tego wirusa, który przez całe życie rezyduje w naszych organizmach, jest większość ludzi. U 20-40 procent z nich rozwija się opryszczka.

Jak wiadomo, za rozwój choroby Alzheimera odpowiadają odkładające się w mózgu płytki amyloidowe. Zespół profesor Itzhaki odkrył, że w mózgach 90% chorych występuje DNA wirusa HSV1, a większość z tego DNA jest zawarta w odkładających się płytkach. Już wcześniej ta sama grupa uczonych wykazała, że po zakażeniu komórek nerwowych wirusem HSV1 zaczyna się w nich odkładać beta amyloid, główny składnik płytek amyloidowych. Naukowcom z Manchesteru udało się również odkryć, że związek o nazwie acyklowir, będący składnikiem np. Zoviraksu, Zoviru czy Herpeksu, zmniejsza tempo odkładania się blaszek.

Profesor Itzhaki wyjaśnia: Sądzimy, że wirus HSV1 przedostaje się do mózgu osób starszych, których układ odpornościowy jest osłabiony, i dochodzi tam do ukrytej infekcji, której skutki są tylko wzmacniane przez stres, słabsze zdrowie i powtarzające się inne infekcje. Aktywny HSV1 powoduje poważne uszkodzenia wielu komórek, które obumierają i rozpadając się, uwalniając amyloid.

Brytyjscy naukowcy chcą teraz dokładniej zbadać wpływ HSV1 na mózg i przetestować różne lekarstwa antywirusowe u pacjentów chorujących na Alzheimera.

Share this post


Link to post
Share on other sites

a co z tym ze osoby samotne maja dwukrotnie wieksza szanse na zapadniecie na h alzheimera? przeciez wirusem trzeba sie zarazic od drugiej osoby a wirus opryszczki z tego co mi wiadomo nie przenosi sie przez powietrze. chyba ze ktos udowodni ze te osoby sa samotne dlatego ze nie chca sie na dluzej wiazac z druga osoba wiec moze w ciagu calego zycia maja wieksza liczbe partnerow/przygod niz ktos kto ma stalego partnera hmm

Share this post


Link to post
Share on other sites

wilkoquaku - wirus HSV1 nazywa się podobnie do choroby przenoszonej drogą płciową, ale to nie to samo. Jeśli dobrze rozumiem do czego zmierzałeś w swoim poście. Wirusa opryszczki ma większość ludzi - co najczęściej się objawia tak zwaną u nas "zimą" w okolicach ust. Przez resztę czasu HSV1 jest całkowicie nieaktywny i przez to też w większości przypadków odporny na działanie leków.

A to że osoby samotne mają dwukrotnie większe szanse na zapadnięcie na Alzheimera ?

 

Profesor Itzhaki wyjaśnia: Sądzimy, że wirus HSV1 przedostaje się do mózgu osób starszych, których układ odpornościowy jest osłabiony, i dochodzi tam do ukrytej infekcji, której skutki są tylko wzmacniane przez stres, słabsze zdrowie i powtarzające się inne infekcje.

Share this post


Link to post
Share on other sites

HSV1 można z łatwością przejąć choćby po własnej mamie, kiedy jest się jeszcze dzieckiem. Infekcja trwa całe życie, więc wirus może przejść do mózgu równie dobrze dopiero na starość.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Według wiki ten związek był podejrzewany od prawie 30 lat, a także ze schizofrenią i chorobą dwubiegunową...

A to że osoby samotne mają dwukrotnie większe szanse na zapadnięcie na Alzheimera ?

pokzauje tylko jak ważne jest połączenie stanu emocjonalnego i zdrowia.

Zresztą łatwo to wytłumaczyć ewolucyjnie - dla genów jednostki korzystny jest mechanizm wycofania się z życia gdy z perspektywy grupy (zwykle w dużym stopniu spokrewnionej), jest już tylko niepotrzebnym marnowaniem cennych zasobów ... brutalny naturalizm.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie opryszczka jest przyczna tylko obumieranie komorek. (czy to genetyka lub choroba to nie mnie sie spierac).

A dlaczego umierają te komórki drogi Sherlocku ? :/

Share this post


Link to post
Share on other sites

skutkow (przyczyn genetycznych czy uwarunkowanych powiazan).

 

rozumiem ze skutek i przyczyna to to samo __________  aHa.----- ? lol. matrix w ch*j

Share this post


Link to post
Share on other sites

To juz jest kwestia choroby a nie skutkow (przyczyn genetycznych czy uwarunkowanych powiazan).

A tą chorobą prawdopodobnie jest właśnie opryszczka. Pomyśl zanim napiszesz.

Share this post


Link to post
Share on other sites

jak mówiła typiara od matmy x lat temu: "zmaż to co zmazałaś"

typiara = nauczycielka ? Gratuluję.

"Zmaż to co zmazałeś" to przykład "masła maślanego". "Pomyśl zanim napiszesz" nim nie jest... Chyba, że według Ciebie pomiędzy myśleniem a pisaniem jest znak równości. Czasem to widać.

Share this post


Link to post
Share on other sites

cała fizyka kwantowa też jest masłem maslanym ale całe szczęście, że istnieją jeszcze ludzie, którzy nadal wiedzą o co chodzi...

 

a nawiasem mówiąc typiara nie równa się nauczycielka...

 

bożepomóżminauczyćsieczytaćzezrozumieniem.pl

Share this post


Link to post
Share on other sites

wilkoquaku - wirus HSV1 nazywa się podobnie do choroby przenoszonej drogą płciową, ale to nie to samo. Jeśli dobrze rozumiem do czego zmierzałeś w swoim poście. Wirusa opryszczki ma większość ludzi - co najczęściej się objawia tak zwaną u nas "zimą" w okolicach ust.

 

ta ktora objawia sie na ustach tez trzeba sie zarazic.

 

wiem ze nie chodzi o TA opryczke. pisalem gdzies inaczej?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie twierdze że pisałeś inaczej - napisałem to bo chciałem uniknąć niedomówień, oraz dlatego że z Twojej wypowiedzi można było wywnioskować że chodziło Ci o inną opryszczkę niż HSV1 :D

A tą na ustach jak już pisał wcześniej mikroos możesz się zarazić od mamy za młodu.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Profesor Ruth Itzhaki wraz z zespołem badała rolę wirusa HSV1 w rozwoju Alzheimera. Nosicielami tego wirusa, który przez całe życie rezyduje w naszych organizmach, jest większość ludzi. U 20-40 procent z nich rozwija się opryszczka.

By potwierdzić tą teorię wystarczy jedno proste badanie ze statystyki. Wątpliwym mi się to wydaje. Dlaczego? Ponieważ największa zachorowalność (z tego co wiem, mogę się mylić! jest w KWR), a najwięcej zarażonych HSV jest właśnie w krajach słabo rozwiniętych. Wyliczając przeciętną ilość zachorowań na alzheimera w stosunku do ogółu populacji danego Państwa (KSR), biorąc dane szacunkowe ilu jest zarażonych, i zestawiając to z danymi z innego kraju (KWR) można by wnioskować czy to na pewno wina HSV.

Jeśli mają rację, niewykluczone, że chorobę tę da się leczyć za pomocą środków antyopryszczkowych lub też zapobiegać jej dzięki szczepieniom.

Bzdura. Gdyby chcieli leczyć kogoś, musieliby wyzbyć się HSV z organizmu, co jest prawie niemożliwe, bo co ci po szczepionce, wzmocnieniu układu immunologicznego, jeżeli wirus i tak ukryje się w zwojach i podczas choroby, gdy organizm będzie osłabiony i tak zaatakuje. Środki anty opryszczkowe? Z doświadczenia NIC nie dają. Można używać do oporu i nie przeganiają wirusa. Może lepszym rozwiązaniem było by zrobić opcję z witaminami? Jak wiecie lub nie, a ja wiem z doświadczenia, najlepszym sposobem na opryszczkę jest: rozgniecioną tabletkę witaminy B2 lekko polać wodą, zrobić papkę i przyłożyć w miejsce opryszczki. Może jakieś zastrzyki z ogromem witaminy B2 do krwi, a nawet bezpośrednio do mózgu. A może robić badania kto ma predyspozycje i jak znajdą takiego, poddawać kuracji (chyba to jest laserowa).

Naukowcom z Manchesteru udało się również odkryć, że związek o nazwie acyklowir, będący składnikiem np. Zoviraksu, Zoviru czy Herpeksu, zmniejsza tempo odkładania się blaszek.

Niech zrobią badania, może im się uda... a może są sponsorowani przez producentów w/w leków.

Profesor Itzhaki wyjaśnia: Sądzimy, że wirus HSV1 przedostaje się do mózgu osób starszych, których układ odpornościowy jest osłabiony, i dochodzi tam do ukrytej infekcji,

Znając wredność tego wirusa, to bardzo prawdopodobne.

a co z tym ze osoby samotne maja dwukrotnie wieksza szanse na zapadniecie na h alzheimera? przeciez wirusem trzeba sie zarazic od drugiej osoby a wirus opryszczki z tego co mi wiadomo nie przenosi sie przez powietrze. chyba ze ktos udowodni ze te osoby sa samotne dlatego ze nie chca sie na dluzej wiazac z druga osoba wiec moze w ciagu calego zycia maja wieksza liczbe partnerow/przygod niz ktos kto ma stalego partnera hmm

Wystarczy że napijesz się po kimś zarażonym z jednej szklanki, butelki.

Przez resztę czasu HSV1 jest całkowicie nieaktywny i przez to też w większości przypadków odporny na działanie leków.

Bo ukrywa się w zwojach nerwowych poza układem immunologicznym.

A to że osoby samotne mają dwukrotnie większe szanse na zapadnięcie na Alzheimera ?

A to może wynikać ze stylu prowadzonego życia. Pamiętaj że całe twoje życie dotychczasowe składa się na to kim jesteś.

Nie twierdze że pisałeś inaczej - napisałem to bo chciałem uniknąć niedomówień, oraz dlatego że z Twojej wypowiedzi można było wywnioskować że chodziło Ci o inną opryszczkę niż HSV1 Uśmiech

A tą na ustach jak już pisał wcześniej mikroos możesz się zarazić od mamy za młodu.

Rodząc się w przeciętnej Polskiej nieświadomej (z reguły) rodzinie, masz może 1% szans że się nie zarazisz.

Share this post


Link to post
Share on other sites

By potwierdzić tą teorię wystarczy jedno proste badanie ze statystyki. Wątpliwym mi się to wydaje. Dlaczego? Ponieważ największa zachorowalność (z tego co wiem, mogę się mylić! jest w KWR), a najwięcej zarażonych HSV jest właśnie w krajach słabo rozwiniętych.

Ale w KSR ludzie żyją zwykle zbyt krótko, by choroba Alzheimera się rozwinęła. A nawet jeśli się rozwinie, to prędzej uzna się człowieka za szalonego, niż profesjonalnie zdiagnozuje schorzenie.

 

Bzdura. Gdyby chcieli leczyć kogoś, musieliby wyzbyć się HSV z organizmu, co jest prawie niemożliwe, bo co ci po szczepionce, wzmocnieniu układu immunologicznego, jeżeli wirus i tak ukryje się w zwojach i podczas choroby, gdy organizm będzie osłabiony i tak zaatakuje.

Bzdurą jest raczej to, co Ty napisałeś, niestety. Zastosowanie acyklowiru spowoduje, że wirus będzie cały czas ukryty tam, gdzie był, przez co nie będzie miał szans rozsiewać się dalej.

 

Środki anty opryszczkowe? Z doświadczenia NIC nie dają. Można używać do oporu i nie przeganiają wirusa.

Czyżby dlatego, że zadaniem acyklowiru nigdy nie było niszczenie wirusa? On jedynie blokuje jego namnażanie. Jeżeli masz już pęcherzyki na wargach, to wirus jest tam obecny w miliardach kopii i rozsieje się dalej. Chociaż potwierdzam: witaminy z grupy B działają.

 

A może robić badania kto ma predyspozycje i jak znajdą takiego, poddawać kuracji (chyba to jest laserowa).

Prosto w hipokamp?

 

Niech zrobią badania, może im się uda... a może są sponsorowani przez producentów w/w leków.

Acyklowir jest lekiem generycznym i może go syntetyzować i sprzedawać dowolna firma. Na dodatek kosztuje 5 zł za tubkę, a ewentualny sponsor badań załatwiałby zysk dla kilkudziesięciu firm, a nie dla swojej - bardzo kiepski biznes. Inna sprawa, że w dzisiejszych czasach przy każdej publikacji naukowej należy zamieścić oświadczenie o wszelkich możliwych formach uzależnienia finansowego od wyników badań.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Ale w KSR ludzie żyją zwykle zbyt krótko, by choroba Alzheimera się rozwinęła. A nawet jeśli się rozwinie, to prędzej uzna się człowieka za szalonego, niż profesjonalnie zdiagnozuje schorzenie.

Ja nie miałem na myśli Kongo, Afganistanu, czy Bangladeszu, ja mówię o Polsce ;D

Bzdurą jest raczej to, co Ty napisałeś, niestety. Zastosowanie acyklowiru spowoduje, że wirus będzie cały czas ukryty tam, gdzie był, przez co nie będzie miał szans rozsiewać się dalej.

No tak. Tylko że zamiast ciągle stosować doraźnie zovirax, czy inny, zobacz poniższy punkt. Poza tym, jakie są efekty uboczne ciągłego brania w/w?

A może robić badania kto ma predyspozycje i jak znajdą takiego, poddawać kuracji (chyba to jest laserowa).

Prosto w hipokamp?

Proszę czytaj uważnie. Oczywiście że nie. O co mi chodzi: załóżmy że masz teraz HSV1 jak 90% naszego społeczeństwa. Idziesz na badania (obecnie w twoim wieku) i wychodzi ci że masz predyspozycje do tego, by w starości chorować na alzheimera. I zaczynasz teraz kurację laserową na HSV1, dzięki czemu wyleczysz chorobę (być może). Rozumiesz?

Czyżby dlatego, że zadaniem acyklowiru nigdy nie było niszczenie wirusa? On jedynie blokuje jego namnażanie. Jeżeli masz już pęcherzyki na wargach, to wirus jest tam obecny w miliardach kopii i rozsieje się dalej.

Hmmm... to nie pytanie do Ciebie, ale ciekawe dlaczego reklamują to jako lek doraźny na opryszczkę? 8)

Bzdurą jest raczej to, co Ty napisałeś, niestety. Zastosowanie acyklowiru spowoduje, że wirus będzie cały czas ukryty tam, gdzie był, przez co nie będzie miał szans rozsiewać się dalej.

to po co piszesz:

Jeżeli masz już pęcherzyki na wargach, to wirus jest tam obecny w miliardach kopii i rozsieje się dalej.

zdecyduj się.

Ja jeszcze raz zapytam, stosowanie doraźne ile skutków ubocznych przyniesie. Jeżeli jest możliwość laserowej terapi, to ja takową popieram.

Acyklowir jest lekiem generycznym i może go syntetyzować i sprzedawać dowolna firma. Na dodatek kosztuje 5 zł za tubkę, a ewentualny sponsor badań załatwiałby zysk dla kilkudziesięciu firm, a nie dla swojej - bardzo kiepski biznes.

Tak?

Argol Virin 5g - 12,63 PLN

zovirax - ok. 30 PLN

erazaban - ok. 20 PLN

Leki na opryszczkę.

Trochę to się mija z twoimi 5 PLN.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ja nie miałem na myśli Kongo, Afganistanu, czy Bangladeszu, ja mówię o Polsce ;D

I co, myślisz że w Polsce diagnostyka tej choroby jest dobrze rozwinięta?

Poza tym, jakie są efekty uboczne ciągłego brania w/w?

Nie stwierdzono jakichkolwiek negatywnych objawów.

Proszę czytaj uważnie. Oczywiście że nie. O co mi chodzi: załóżmy że masz teraz HSV1 jak 90% naszego społeczeństwa. Idziesz na badania (obecnie w twoim wieku) i wychodzi ci że masz predyspozycje do tego, by w starości chorować na alzheimera. I zaczynasz teraz kurację laserową na HSV1, dzięki czemu wyleczysz chorobę (być może).

Typowa marketingowa papka, na którą, niestety, dałeś się nabrać (nic złego, miałeś prawo). "Terapia laserowa" niszczy jedynie zakończenia nerwów docierające do warg. Tymczasem wirus żyje w całych neuronach, więc laser w żaden sposób go nie dosięgnie.

Hmmm... to nie pytanie do Ciebie, ale ciekawe dlaczego reklamują to jako lek doraźny na opryszczkę?

A mimo to odpowiem. Bo acyklowir nie ma za zadania niszczenia wirusa, ale blokuje jego replikację bardzo skutecznie. To wystarcza, żeby znacząco ograniczyć rozsiew wirusa.

zdecyduj się.

A Tobie proponuję czytanie z lepszym zrozumieniem. Rozpatrujemy dwie bardzo różne sytuacje: infekcję przewlekłą oraz chwilowe jej zaostrzenie w postaci pojawienia się pęcherzyków.

Trochę to się mija z twoimi 5 PLN.

5g HascoViru Pro w niejednej aptece dostaniesz za 5 zł. Regularnie za tyle kupuję, powyżej 7 chyba jeszcze nigdy nie zapłaciłem. Poza tym dobrze by było, gdybyś porównywał ze sobą rzeczy porównywalne - zarówno Erazaban, jak i Argol Virin są oparte o zupełnie inne substancje aktywne, niż acyklowir, z kolei w przypadku Zoviraksu wybrałeś prawdopodobnie najdroższy z dostępnych preparatów zawierających acyklowir (mówimy o maściach 5%).

Share this post


Link to post
Share on other sites
I co, myślisz że w Polsce diagnostyka tej choroby jest dobrze rozwinięta?

W Polsce cała służba zdrowia kwiczy, ale nie mam informacji dotyczących tej choroby. Oświecisz mnie?

Nie stwierdzono jakichkolwiek negatywnych objawów.

Jak dawno są te leki na rynku?

Typowa marketingowa papka, na którą, niestety, dałeś się nabrać (nic złego, miałeś prawo). "Terapia laserowa" niszczy jedynie zakończenia nerwów docierające do warg. Tymczasem wirus żyje w całych neuronach, więc laser w żaden sposób go nie dosięgnie.

?! ??? :P Jak to, możesz wyjaśnić?

Bo acyklowir nie ma za zadania niszczenia wirusa, ale blokuje jego replikację bardzo skutecznie. To wystarcza, żeby znacząco ograniczyć rozsiew wirusa.

Lecz skutecznie oprychy ci nie wywali. Kłamią chamy i tyle :)

5g HascoViru Pro w niejednej aptece dostaniesz za 5 zł.

Na ile ci to starcza?

A Tobie proponuję czytanie z lepszym zrozumieniem. Rozpatrujemy dwie bardzo różne sytuacje: infekcję przewlekłą oraz chwilowe jej zaostrzenie w postaci pojawienia się pęcherzyków.

Nie, przecież wyraźnie chodziło mi o dwa stany: 1. profilaktyczne branie, gdy nic nie masz, 2. pęcherzyk. Przewlekłego nie brałem pod uwagę. Nie brak twojej koncentracji, czy mojego rozumienia, lecz małe nieporozumienie. Mam nadzieje że wszystko jasne :D

Share this post


Link to post
Share on other sites

W Polsce cała służba zdrowia kwiczy, ale nie mam informacji dotyczących tej choroby. Oświecisz mnie?

A co tu dużo mówić? Jest źle, a pacjenci ciągle nie wiedzą, że należy się zgłaszać z takimi objawami.

Jak dawno są te leki na rynku??!

Na świecie ze 40 lat, jak sądzę.

To proste: pojedynczy neuron razem z zakończeniami ma nawet kilkadziesiąt centymetrów. Atakując go laserem, niszczysz wyłącznie zakończenia (na tym zdjęciu: http://www2.cedarcrest.edu/academic/bio/hale/bioT_EID/lectures/tetanus-neuron.gif to są "terminal buttons"). Tymczasem "soma" żyje i ma się dobrze, a to w niej jest najwięcej cząstek wirusa.

Lecz skutecznie oprychy ci nie wywali. Kłamią chamy i tyle :D

Nikt nie kłamie, bo nikt nie gwarantował, że wywali.

Na ile ci to starcza?

Spokojnie na 2-3 rzuty zakażenia.

Nie, przecież wyraźnie chodziło mi o dwa stany: 1. profilaktyczne branie, gdy nic nie masz, 2. pęcherzyk. Przewlekłego nie brałem pod uwagę.

1 = przewlekły. "Nic nie masz" to właśnie utajona, przewlekła infekcja.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli, że w latach 2002-2012 aż 99,6% testów klinicznych leków zapobiegających, leczących bądź usuwających objawy choroby Alzheimera (ChA) zakończyło się porażką bądź zarzuceniem ich prowadzenia. Dla porównania, w przypadku leków przeciwnowotworowych wskaźnik porażek sięga 81%. Amerykanie alarmują, że rozwija się stosunkowo mało leków, a od 2009 r. ich liczba spada.
      Doktorzy Jeffrey L. Cummings z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health, Kate Zhong z Uniwersytetu w Touro oraz student Travis Morstorf przeanalizowali wpisy z rządowej witryny ClinicalTrials.com. Analizując zarówno zakończone, jak i toczące się testy [...], byliśmy w stanie zyskać wgląd w podłużne trendy w rozwijaniu leków. Odkryliśmy, że inwestycje w leki i terapie na ChA są relatywnie niskie, biorąc pod uwagę obciążenie przez chorobę [na świecie żyje ok. 44 mln osób z alzheimeryzmem] - podkreśla Zhong.
      Ponieważ ChA jest dla amerykańskiej ekonomii kosztowniejsza niż nowotwory czy choroby sercowo-naczyniowe, zespół badawczy z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health sądzi, że system leków na ChA musi być wspierany, rozwijany i koordynowany. Tylko wtedy można zwiększyć wskaźnik sukcesów. Akademicy wspominają o potrzebie badań repozycjonujących (chodzi o ocenę już zatwierdzonych leków pod kątem nowych zastosowań). Obecnie prowadzą fazę II a (ustalania dawki w porównaniu do placebo) testów beksarotenu, leku zatwierdzonego przez FDA do leczenia nowotworów skóry. Próbują ustalić, czy u ludzi, tak jak u zwierząt, usuwa on złogi beta-amyloidu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy odkrył nieznaną dotychczas wyjątkowo agresywną i rzadką formę choroby Alzheimera. Tak rzadką, że znana jest tylko u jednej rodziny. Szwedzcy naukowcy, którzy stali na czele zespołu, nazwali tę formę uppsalską delecją APP.
      Choroba Alzheimera zwykle daje objawy po 65. roku życia. Gdy stanie się to wcześniej, mowa jest o wczesnej formie choroby. Tymczasem u tej rodziny pierwsze objawy pojawiają się na początku 5. dekady życia, niedługo po przekroczeniu 40 lat, a choroba postępuje błyskawiczne, informuje na łamach Science Translational Medicine doktor Maria Pagnon de la Vega.
      De la Vega była członkinią wielkiego zespołu naukowego składającego się z neurologów, biologów strukturalnych i molekularnych oraz ekspertów od obrazowania, pochodzących z różnych krajów Europy. Uczeni wykorzystali cały zestaw nowoczesnych narzędzi, by znaleźć pojedynczą mutację, która decyduje o losie rodziny.
      Okazało się, że mutacja ta przyspiesza tworzenie się blaszek amyloidowych. I o ile inne formy choroby Alzheimera powiązane są z mutacjami w genie APP, ta, którą dotyka wspomnianą rodzinę polega na delecji. U wszystkich osób z rodziny, które chorowały na Alzheimera, zauważono delecję w specyficznym miejscu aminokwasów, które są prekursorem amyloidów. W wyniku tej delecji, członkom rodziny brakuje sześciu aminokwasów, w wyniku czego w mózgach odkładają się blaszki amyloidowe.
      Lekarze zainteresowali się rodziną przed 7 laty, gdy do Szpitala Uniwersyteckiego w Uppsali zgłosiło się rodzeństwo w wieku 40 i 43 lat. Oboje skarżyli się na problemy z pamięcią, orientacją przestrzenną oraz poczucie, że tracą ostrość myślenia. Okazało się, że ich kuzyn cierpi na podobne objawy. U całej trójki zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Jednak nie byli to jedyni członkowie tej rodziny, którzy się z nią zmagali. Dwie dekady wcześniej rozpoznano ją u ojca rodzeństwa. Również u niego objawy pojawiły się wkrótce po przekroczeniu 40. roku życia i był on pacjentem tej samej kliniki, do której zgłosiły się jego dzieci.
      W momencie, gdy rodzeństwo i ich kuzyn zgłosili się do lekarzy, choroba poczyniła już poważne postępy. Cała trójka miała problemy z mówieniem i nie była w stanie przeprowadzić prostych działań matematycznych. Specjaliści stwierdzili, że mają też problemy z funkcjami wykonawczymi, czyli tymi procesami poznawczymi, które są potrzebne do kontroli zachowania, monitorowanie zachowań i pozwalają na osiąganie celów. Skanowanie mózgów całej trójki wykazało oznaki Alzheimera. Lekarze zauważyli atrofię czołowo-ciemieniowych i skroniowych obszarów mózgu. Testy wykazały, że zdolności poznawcze całej trójki są tak niskie, jak u znacznie starszych osób z upośledzeniem procesów poznawczych.
      Zidentyfikowana u tej rodziny delecja APP nie występuje nigdzie indziej na świecie. Objawy i biomarkery są typowe dla choroby Alzheimera, z jednym wyjątkiem – prawidłowym płynem rdzeniowo-mózgowym, stwierdzają autorzy badań.
      Przed odkryciem uppsalskiej delecji APP naukowcy znali ponad 50 mutacji w APP, które były powiązane z wczesnym pojawieniem się alzheimera. Mutacje APP odpowiadają za mniej niż 10% wczesnych przypadków tej choroby. Uppsalska delecja APP to pierwsza znana delecja wielu aminokwasów, która prowadzi do wczesnych objawów alzheimera.
      Choroba Alzheimera to coraz poważniejszy problem dla światowej medycyny. Jak podaje amerykańskie Alzheimer's Association w samych USA generuje ona roczne koszty rzędu 355 miliardów dolarów. Zdaniem Światowej Organizacji Zdrowia, w związku ze starzeniem się społeczeństw, do roku 2050 choroba ta – o ile nie zostanie znalezione lekarstwo – przeciąży systemy opieki zdrowotnej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowy radioligand dla pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) okazał się skuteczny w obrazowaniu aktywności mózgu powiązanej z formowaniem się blaszek amyloidowych u osób z zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera. Badania, opisane na łamach Molecular Psychiatry, wykazały, że ligand pozwala bezpośrednio obrazować to, co dzieje się podczas tworzenia się blaszek.
      Naukowcy z King's College London, Imperial College London, GlaxoSmithKline i University of Manchester przyjrzeli się ligandowi 11C-BU99008, który umożliwia selektywne obrazowanie reaktywności astrocytów in vivo. Na potrzeby badań nad chorobą Alzheimera przeprowadzono badania PET u 11 starszych osób z zaburzeniami poznawczymi oraz 9 zdrowych równolatków. Reaktywność astrocytów to zbyt duża proliferacja astrocytów spowodowana uszkodzeniami neuronów. Dotychczasowe badania sugerują, że to właśnie ten proces może poprzedzać patologiczne zmiany w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, takie jak formowanie się blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych.
      Sądzimy, że 11C-BU99008 może być przydatny przy ocenie reaktywności astrocytów in vivo w przebiegu choroby Alzheimera i innych chorób neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem, stwierdził Paul Edison z Imperial College London. Edison wraz z kolegami bada wspomniany radioligand od czasu jego zsyntetyzowania w 2012 roku. Teraz przeprowadzili pierwsze badania, których celem było sprawdzenie, czy u starszych osób z zaburzeniami poznawczymi absorpcja 11C-BU99008 jest wyższa niż u zdrowych rówieśników.
      Badania wykazały, że do zwiększonej absorpcji ligandu doszło u 8 z 11 pacjentów ze zwiększoną liczbą blaszek amyloidowych. Zjawisko takie zaobserwowano przede wszystkim w płatach czołowym, skroniowym i potylicznym. To dowód, że 11C-BU99008 może mierzyć reaktywność astrocytów u ludzi ze związanymi z wiekiem zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera. To jednocześnie potwierdzenie, że zwiększona reaktywność astrocytów ma przede wszystkim miejsce w tych regionach mózgu, w którym występuje nagromadzenie blaszek amyloidowych, napisali naukowcy.
      Radioligand ten może więc być używany do dalszych badań nad chorobą Alzheimera, które pozwolą lepiej określić związek pomiędzy reaktywnością astrocytów a patologiami mózgu oraz sprawdzić, jak różne metody leczenia wpływają na poziom reaktywności astrocytów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ludzkim organizmie występuje naturalnie około 10 metali. Szczególnie potrzebne są tlenki miedzi i żelaza, biorące udział w procesach wewnątrzkomórkowych. Naukowcy od pewnego czasu podejrzewali, że w blaszkach amyloidowych gromadzących się w mózgu w przebiegu choroby Alzheimera, mogą znajdować się dowody na nieprawidłowe obchodzenie się organizmu z metalami. Jednak najnowsze odkrycie zaskoczyło wszystkich i pokazało, że nie do końca rozumiemy procesy chemiczne w mózgu.
      W mózgach dwóch osób zmarłych na chorobę Alzheimera naukowcy odkryli żelazo i miedź w stanie wolnym, nagromadzone obok tlenków żelaza i miedzi. Nie spodziewaliśmy się znaleźć wolnego żelaza i miedzi. To jasno pokazuje, że musimy o chemii mózgu nauczyć się więcej, niż sobie wyobrażaliśmy, mówi profesor nanofizyki biomedycznej Neil Telling z Keele University.
      W czasie badań naukowcy użyli spektromikroskopii rentgenowskiej. To niedestrukcyjna metoda wykorzystywana do badań środowiskowych i analizowania materiałów syntetycznych w skali nano. Wykorzystuje synchrotron generujący polichromatyczne promieniowanie rentgenowskie. Wybiera się z niego promieniowanie o niskiej energii i kieruje na badany obiekt. Skoncentrowane promienie, o średnicy 20 nanometrów, były przesuwane przez badane płytki amyloidowe, tworząc szereg obrazów. Każdy obraz ze zbioru odpowiadał innej energii promieniowania. Po ich połączeniu uczeni uzyskali spektrum absorpcji dla różnych regionów blaszek. Następnie przeanalizowali te spektra, identyfikując w ten sposób obecne metale. Zbadali też właściwości magnetyczne próbek, wykorzystując spolaryzowane promienie rentgenowskie.
      Badania przeprowadzone w brytyjskim Diamond Light Source i amerykańskim Advanced Light Source pozwoliły na zaobserwowanie nanoskalowych złogów żelaza i miedzi w stanie wolnym. Autorzy badań sądzą, że depozyty takie mogły pojawić się w wyniku reakcji chemicznych zachodzących w blaszkach. Wolne metale znajdowały się bowiem w sąsiedztwie tlenków tych metali.
      Profesor Telling mówi, że konieczne są dalsze badania, by móc powiedzieć cokolwiek na temat roli tych metali w chorobach neurodegeneracyjnych. Minie wiele lat, zanim z całą pewnością będziemy mogli powiedzieć, czy metale w stanie wolnym występują tylko w blaszkach amyloidowych czy też znajdują się również w innych tkankach. Jednak nasze odkrycie sugeruje, że w mózgu może dochodzić do agresywnych reakcji redoks, które być może biorą udział w postępie choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach, których wyniki ukazały się właśnie w piśmie JNeurosci, wskazują, że dieta suplementowana ciałami ketonowymi (ich estrami) może ochronić neurony przed śmiercią w przebiegu choroby Alzheimera (ChA).
      Na wczesnych etapach ChA mózg staje się nadmiernie pobudzony, być może przez utratę hamujących GABA-ergicznych neuronów wstawkowych (interneuronów). Ponieważ interneurony potrzebują więcej energii w porównaniu do innych neuronów, wydają się bardziej podatne na obumieranie podczas ekspozycji na beta-amyloid (wcześniej wykazano, że beta-amyloid uszkadza mitochondria, czyli centra energetyczne komórki, oddziałując na sirtuinę 3, SIRT3).
      Zespół dr Aiwu Cheng z amerykańskiego Narodowego Instytutu Starzenia genetycznie obniżył poziom SIRT3 w mysim modelu alzheimera. Zaobserwowano, że gryzonie z niskim poziomem sirtuiny 3 cechował o wiele wyższy wskaźnik śmiertelności (zarówno samce, jak i samice umierały przedwcześnie przed 5. miesiącem życia) oraz nasilone obumieranie interneuronów. Zwierzęta te miały też gwałtowne drgawki; porównań dokonywano do standardowego mysiego modelu ChA oraz do myszy z grupy kontrolnej.
      Co istotne, okazało się, że podawanie suplementowanej karmy sprawiało, że gryzonie z obniżonym poziomem SIRT3 miały mniej drgawek i rzadziej umierały. Dieta ta zwiększała także poziom sirtuiny 3.
      Jak tłumaczą akademicy, zastosowana dieta zwiększała ekspresję SIRT3, zapobiegała zgonom związanym z drgawkami oraz degeneracji neuronów GABA-ergicznych. To potwierdza, że nasilona utrata neuronów GABA-ergicznych oraz nadmierna pobudliwość sieci neuronalnych u myszy z tej grupy jest wywołana spadkiem poziomu sirtuiny 3, a zjawiska te można zniwelować, zwiększając ekspresję SIRT3.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...