Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Stosowanie aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych znacznie obniża poziom jednego z tzw. markerów, czyli związków, których wysoki poziom odzwierciedla stadium rozwoju nowotworu. Trwają badania nad ustaleniem, czy oznacza to, że aspiryna poprawia stan chorych.

Studium objęło 1277 pacjentów skierowanych do urologa w celu wykonania biopsji prostaty. Na jego podstawie badacze doszli do wniosku, że przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (ang. non-steroid anti-inflammatory drugs - NSAID) obniża poziom białka PSA w osoczu krwi. Proteina ta jest uznawana za tzw. marker odzwierciedlający stan fizjologiczny prostaty. Zbyt wysoki poziom tego czynnika oznacza wysokie prawdopodobieństwo przerostu lub nowotworu prostaty.

Niemal połowa badanych mężczyzn (46%) przyjmowała NSAID, a najpopularniejszym z nich była aspiryna (37% pacjentów). Z porównania informacji o przyjmowanych lekach z odczytami poziomu PSA w osoczu wynika, iż przyjmowanie aspiryny obniża poziom tego białka aż o 9 procent

Aby zrozumieć, w jaki sposób aspiryna może obniżać PSA, spojrzeliśmy też na związek pomiędzy stosowaniem NSAID i objętością prostaty, tłumaczy główny autor publikacji, dr Jay H. Fowke. Jak tłumaczy, osoby przyjmujące aspirynę miały tę samą objętość prostaty, więc nie sądzę, aby aspiryna zmieniała poziom PSA poprzez zmianę objętości prostaty. Prawdopodobnie działa inaczej, co sugeruje korzystny wpływ na rozwój nowotworu.

Wykonane testy wykazały, że choć stosowanie aspiryny wpływa na poziom PSA u mężczyzn niezależnie od ich stanu zdrowia, najwyraźniejszy skok stężenia proteiny stwierdzono u pacjentów chorych na raka prostaty. Pozwala to przypuszczać, że NSAID mają korzystny wpływ na stan gruczołu krokowego.

Z przeprowadzonych w ostatnich latach badań wynika, że niesteroidowe leki przeciwzapalne obniżają ryzyko zachorowania na raka prostaty. Teraz, gdy potwierdzono także wyraźne obniżenie poziomu PSA we krwi chorych, można przypuszczać, że mogą one także wspomagać leczenie tej choroby. Potwierdzenie tej tezy będzie jednak wymagało dalszych badań.

Niestety, oprócz nadziei badacze wyrażają też obawę. Autorzy studium twierdzą bowiem, że zaniżenie poziomu PSA we krwi może znacznie utrudniać wykrycie nowotworu, szczególnie na wczesnym, stosunkowo prostym do wyleczenia stadium. Może to także oznaczać, że statystyki dotyczące obniżenia ryzyka zachorowania są zafałszowane, gdyż części chorych nie zdiagnozowano prawidłowo. Jest to tym groźniejsze, że wciąż brakuje jednoznacznych danych na temat wpływu NSAID na tempo rozwoju choroby. 

Na pewno nie są to ostatnie słowa, które padną w dyskusji badaczy na temat stosowania aspiryny. Dr Fowke komentuje swoje odkrycie następująco: potrzebujemy wiedzieć, czy [przyjmowanie NSAID - red.] powoduje obniżenie ryzyka raka prostaty, czy tylko obniżenie poziomu PSA. Jego zdaniem, gdyby okazało się, że chodzi wyłącznie o zaniżenie poziomu markera, znacznie obniżyłoby to wiarygodność testów opartych o to białko. Równie trudne mogłoby się okazać podjęcie trafnej decyzji o rozpoczęciu terapii nowotworu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ależ oczywiście, że jest!

 

Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19002120?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

 

"The utility of serum prostatic-specific antigen in the management of men with benign prostatic hyperplasia." Int J Impot Res. 2008 Dec;20 Suppl 3:S19-26.

 

Several analyses have demonstrated a clinically useful relationship between serum prostate specific antigen (PSA) and prostate volume in men with benign prostatic hyperplasia (BPH)

 

Zakładam, że dane z czasopisma datowanego na grudzień 2008 możemy uznać za aktualne i wiarygodne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Guzy nowotworowe zawierają wiele różnych gatunków grzybów, donoszą naukowcy z izraelskiego Instytutu Naukowego Weizmanna oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD). Autorzy badań, których wyniki opublikowano w piśmie Cell, uważają, że odkrycie grzybów wewnątrz guzów może potencjalnie przydać się podczas diagnostyki nowotworów poprzez testy krwi, nie można też wykluczyć, że będzie ono pomocne w czasie leczenia.
      Naukowcy z Izraela i USA poszukiwali grzybów w ponad 17 000 próbek tkanek i krwi pobranych od pacjentów z 35 rodzajami nowotworów. Odkryli, że grzyby występują we wszystkich badanych rodzajach nowotworów. Najczęściej ukrywały się wewnątrz komórek nowotworowych lub wewnątrz komórek układu odpornościowego obecnych w guzach.
      Autorzy badań zauważyli też liczne korelacje pomiędzy konkretnym gatunkiem grzyba w guzie nowotworowym, a warunkami związanymi z leczeniem nowotworu. Okazało się na przykład, że osoby chorujące na raka piersi, w których guzach występuje Malassezia globosa – grzyb zwykle występujący na skórze – mają mniejsze szanse na przeżycie, niż osoby, u których Malassezia globosa nie występuje. Ponadto specyficzne gatunki grzybów były częściej znajdowane w guzach raka piersi starszych pacjentów, niż młodszych, w guzach nowotworowych płuc u palących niż u niepalących, a w guzach czerniaka nie reagujących na immunoterapię częściej, niż w reagujących.
      Zdaniem profesora Ravida Straussmana z Wydziału Biologii Molekularnej Komórki Instytutu Weizmanna, spostrzeżenia te wskazują, że obecność grzybów to nowy niebadany dotychczas obszar onkologii. Dzięki tym odkryciom powinniśmy lepiej zrozumieć potencjalny wpływ grzybów na guza i ponownie przyjrzeć się temu, co wiemy na temat nowotworów z punktu widzenia ich „mikrobiomu”, stwierdza uczony.
      Nie od dzisiaj wiemy, że w guzach obecne są też bakterie. Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się również im i stwierdzili, że w guzach istnieją typowe „huby” obu mikroorganizmów. Na przykład dla guzów, w których obecne są grzyby z rodzaju Aspergillus, typowe są inne bakterie, niż dla guzów, gdzie występują grzyby z rodzaju Malassezia. Odkrycie tych „hubów” może mieć olbrzymie znaczenie, gdyż występowanie bakterii i grzybów w guzach jest skorelowane zarówno z podatnością guza na leczenie, jak i z szansami pacjenta na przeżycie.
      Badania te rzucają nowe światło na złożone środowisko biologiczne guzów, a przyszłe badania pokażą nam, w jaki sposób grzyby wpływają na rozrost nowotworu, mówi współautor badań, profesor Yitzhak Pilpel. Fakt, że grzyby znajdujemy nie tylko w komórkach nowotworowych, ale też w komórkach odpornościowych pokazuje, że w przyszłości prawdopodobnie odkryjemy, że grzyby wywierają jakiś wpływ nie tylko na komórki nowotworowe, ale też na odpornościowe i ich aktywność, dodaje uczony.
      Obecność grzybów w komórkach nowotworowych to z jednej strony niespodzianka, a z drugiej strony coś, co można było przewidzieć. To niespodzianka, gdyż nie wiemy, jaką drogą grzyby dostają się do guzów w różnych częściach ciała. Jest to jednak coś, czego należało się spodziewać, gdyż pasuje do zdrowego mikrobiomu całego organizmu, w tym mikrobiomu jelit, ust czy skóry, gdzie bakterie i grzyby wchodzą w interakcje, tworząc złożone społeczności, mówi profesor Rob Knight z UCSD.
      Naukowcy badali też krew pod kątem DNA grzybów i bakterii. Uzyskane wyniki sugerują, że pomiary DNA mikroorganizmów we krwi mogą pomóc we wczesnym wykryciu nowotworu, gdyż w krwi osób z nowotworami i osób zdrowych występują różne sygnatury tego DNA, wyjaśnia doktor Gregory Sepich-Poore.
      Nauka szacuje, że na Ziemi istnieje ponad 6 milionów gatunków grzybów. Są one obecne w każdym zakątku planety. Dotychczas udało się zidentyfikować około 148 000 gatunków z czego zaledwie kilkaset zamieszkujących organizm człowieka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od kilku dekad naukowcy obserwują, że coraz więcej osób dorosłych przed 50. rokiem życia zapada na nowotwory. Naukowców z Brigham and Women's Hospital zauważyli, że liczba przypadków wczesnych nowotworów – w tym nowotworów piersi, okrężnicy, nerek, wątroby, przełyku i trzustki – gwałtownie rośnie na całym świecie, a wzrost ten nagle przyspieszył około 1990 roku. Podjęli się więc bardziej szczegółowej analizy, której wyniki opublikowali na łamach Nature Reviews Clinical Oncology.
      Profesor Shuji Ogino mówi o zidentyfikowaniu zjawiska, które badacze nazwali „efektem kohorty urodzenia”. Okazuje się, że osoby urodzone później są narażone na większe ryzyko rozwoju nowotworu niż osoby urodzone wcześniej. Ludzie urodzeni w roku 1960 są bardziej narażeni na rozwój nowotworu przed 50. rokiem życia niż ludzie urodzeni w roku 1950, wyjaśnia Ogino. Ma to prawdopodobnie związek z czynnikami, na których działanie byli wystawieni w młodym wieku. Zauważyliśmy, że ryzyko takie rośnie w kolejnych pokoleniach, dodaje uczony.
      Ogino, doktor Tomotaka Ugai i ich zespół przeprowadzili globalną analizę 14 różnych typów nowotworów w latach 2000–2012 oraz przeanalizowali dostępną literaturę naukową opisującą podobne analizy dla wcześniejszych okresów. Analizie poddali też artykuły dotyczące możliwych czynników ryzyka oraz opisującą kliniczne i biologiczne charakterystyki nowotworów rozwijających się przed 50. rokiem życia i tych, które wystąpiły po 50. roku życia.
      Naukowcy zauważyli, że w ciągu ostatnich dekad doszło do znaczącej zmiany ekspozycji na czynniki ryzyka – takie jak dieta, styl życia, masa ciała, skład mikrobiomu oraz czynniki środowiskowe – w młodym wieku. Na tej podstawie wysunęli hipotezę, że za obserwowany wzrost liczby przypadków wczesnych nowotworów odpowiadają takie zmiany, jak coraz bardziej zachodnia dieta i styl życia. Możliwymi czynnikami ryzyka, związanymi z taką dietą i stylem życia są spożycie alkoholu, zbyt mała ilość snu, palenie papierosów, otyłość i spożywanie wysoko przetworzonej żywności.
      Ku swojemu zdumieniu uczeni zauważyli, że o ile średnia długość snu u dorosłych nie uległa dużej zmianie w ostatnich dekadach, to dzieci śpią obecnie znacznie krócej niż kilkadziesiąt lat temu. Ponadto od lat 50. obserwuje się rozpowszechnienie siedzącego trybu życia, znaczące wzrosty liczby przypadków cukrzycy, otyłości, spożycia alkoholu, wysoko przetworzonej żywności i napojów gazowanych. To, jak przypuszczają naukowcy, mogło doprowadzić do zmian w składzie mikrobiomu. Wśród 14 badanych przez nas rodzajów nowotworów 8 było powiązanych z układem trawienia. Pokarm, który spożywamy, odżywia mikroorganizmy w naszych jelitach. Dieta bezpośrednio wpływa na skład mikrobiomu, a jego zmiany mogą wpływać na ryzyka związane z zachorowaniami, mówi Ugai. Najważniejszymi czynnikami ryzyka z wyraźnym trendem wzrostowym w ostatnich dekadach w niemal wszystkich badanych rodzajach raka były otyłość i konsumpcja alkoholu.
      Uczeni zauważyli na przykład, że o ile liczba przypadków późnego (po 50. roku życia) nowotworu okrężnicy zaczęła rosnąć w latach 50., to od roku 1990 widoczny jest dramatyczny wzrost przypadków tego nowotworu u osób przed 50. rokiem życia.
      Naukowcy mówią, że część obserwowanych wzrostów mogła być spowodowana polepszeniem diagnostyki. Nie byli w stanie ocenić, jaka to część, ale są pewni, że udoskonalenie metod i narzędzi diagnostycznych nie wyjaśnia wzrostów we wszystkich 14 rodzajach nowotworów.
      Jednym z ograniczeń badań była niedostateczna ilość danych z krajów o niskich i średnich dochodach, co nie pozwoliło na śledzenie liczby przypadków nowotworów na przestrzeni dekad. Naukowcy chcą kontynuować swoje badania zapraszając do współpracy większa liczbę instytucji, co pozwoli lepiej monitorować globalne trendy. Chcą też rozpocząć więcej długotrwałych studiów, w ramach których różne zespoły naukowe będą śledziły losy ludzi od dzieciństwa po wiek senioralnych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jednym z wielkich wyzwań współczesnej medycyny jest zrozumienie, dlaczego niektórzy pacjenci nie reagują na leczenie onkologiczne. Guzy nowotworowe takich osób wykazują wielolekooporność, co znacząco ogranicza opcje terapeutyczne. Naukowcy z Hiszpańskiego Narodowego Centrum Badań Onkologicznych (CNIO, Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) znaleźli właśnie jedną z przyczyn tej lekooporności i opisali potencjalną strategię walki z guzami niepoddającymi się leczeniu.
      Przeprowadzone przez nich badania pokazują, dlaczego terapie nie skutkują w przypadku niektórych guzów oraz pokazują słabe punkty tych opornych nowotworów. Teraz wiemy, że te słabe punkty można wykorzystać za pomocą już istniejących leków, mówi Oscar Fernandez-Capetillo, który stał na czele zespołu badawczego.
      Hiszpanie znaleźli mutacje, w wyniku których dochodzi do dezaktywacji genu FBXW7, co z kolei powoduje, że guzy nowotworowe stają się niewrażliwe na większość dostępnych terapii. Jednak w tym samym czasie dezaktywacja genu FBXW7 powoduje, że komórki nowotworu stają się wrażliwe na leki wywołujące zintegrowaną odpowiedź na stres (ISR).
      Autorzy badań zauważają, że FBXW7 jeden z 10 genów, które ulegają najczęstszym mutacjom w komórkach nowotworowych, a pojawienie się jego zmutowanej wersji jest powiązane z bardzo małymi szansami na przeżycie nowotworu.
      Hiszpańscy naukowcy wykorzystali technologię CRISPR i mysie komórki macierzyste, by poszukać mutacji odpowiedzialnych za oporność na leki antynowotworowe czy ultrafiolet. Bardzo szybko wpadli na trop FBXW7, co sugerowało, że mutacja tego genu odpowiada za pojawienie się wielolekooporności. Przeanalizowali wówczas bazy danych z informacjami dotyczącymi oporności ponad 1000 linii komórkowych nowotworów na tysiące środków. Potwierdzili w ten sposób, że komórki ze zmutowanym FBXW7 są oporne na większość leków. Z kolei analizy bazy Cancer Therapeutics Response Portal ujawniły, że zmniejszenie ekspresji FBXW7 było powiązane z gorszymi wynikami leczenia.
      Poszukując związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy zmniejszoną ekspresją FBXW7 a wielolekoopornością naukowcy przyjrzeli się mitochondriom. Odkryli, że w komórkach z deficytem FBXW7 występuje nadmiar białek mitochondrialnych, o których wiemy, że są powiązane z występowaniem lekooporności. Stwierdzili też, że mitochondria w takich komórkach są poddane dużemu stresowi. I to właśnie ten stres może pomóc w przełamaniu lekooporności.
      Mitochondria to pozostałości bakterii, które przed miliardami lat połączyły się z prymitywnymi komórkami eukariotycznymi. Powstaje więc pytanie, czy antybiotyki zabijające bakterie, mogłyby zabijać też komórki nowotworowe, w których występuje nadmiar białek mitochondrialnych. Wskazówki na ten temat pojawiały się już w przeszłości. Zauważono bowiem, że pewne antybiotyki pomagały niektórym pacjentom nowotworowym. Były to jednak izolowane przypadki, naukowcy nie byli w stanie określić, dlaczego akurat w tych nielicznych przypadkach antybiotyki były skuteczne. Hiszpanie poszli tym tropem i wykazali, że tygecyklina jest toksyczna dla komórek z deficytem FBXW7.
      Jednak jeszcze ważniejsze było odkrycie, jak na takie komórki działa tygecyklina. Hiszpanie wykazali, że zabija ona komórki poprzez nadmierną aktywację zintegrowanej odpowiedzi na stres (ISR). A później dowiedli, że inne antybiotyki zdolne do aktywowania ISR, również są toksyczne dla komórek ze zmutowanym FBXW7.
      Trzeba w tym miejscu dodać, że wiele z takich leków jest obecnie używanych w terapiach przeciwnowotworowych, sądzono jednak, że działają za pomocą innych mechanizmów. Nasze badania pokazują, że aktywowanie zintegrowanej odpowiedzi na stres może być sposobem na przełamanie oporności na chemioterapię. Jednak pozostało jeszcze wiele do zrobienia. Trzeba odpowiedzieć na pytanie, które leki najlepiej aktywują ISR i działają najsilniej, którzy pacjenci mogą odnieść największe korzyści z ich stosowania. W najbliższej przyszłości będziemy pracowali nad tymi odpowiedziami, dodaje Fernandez-Capetillo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na University of Oxford powstał tani i minimalnie inwazyjny test, za pomocą którego z próbki krwi można określić, czy u pacjenta z niespecyficznymi objawami rozwija się nowotwór i czy dał on przerzuty. Uczeni opisali na łamach Clinical Cancer Research wyniki badań, w czasie których nowy test został sprawdzony na 300 osobach skarżących się na niespecyficzne objawy, w tym zmęczenie czy utratę wagi.
      Celem badań było sprawdzenie, czy test jest w stanie odróżnić osoby z nowotworem od osób zdrowych. Wyniki pokazały, że jest on w stanie wykryć 19 na 20 osób, u których rozwija się nowotwór. Zaś u osób z nowotworem przerzuty zostały wykryte z dokładnością 94%. Jak twierdzą twórcy testu, jest to pierwsze tego typu  narzędzie, które tylko z próbki krwi – bez wcześniejszej znajomości rodzaju nowotworu – jest w stanie określić, czy nowotwór przerzutuje.
      Nowy test, w przeciwieństwie do innych, wykrywających materiał genetyczny guzów, korzysta z metabolomiki magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR), w której za pomocą silnych pól magnetycznych i fal radiowych określa się poziom metabolitów we krwi.
      Zdrowi ludzie, osoby cierpiące na nowotwory oraz osoby z przerzutującymi nowotworami mają różne profile metaboliczne. Można je analizować i na tej podstawie stawiać diagnozę.
      Komórki nowotworowe mają unikatowe profile metabolomiczne, zależne od zachodzących w nich procesów metabolicznych. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak metabolity różnych guzów mogą być wykorzystywane w roli biomarkerów do wykrywania nowotworów. Już wcześniej wykazaliśmy, ze technika ta może zostać wykorzystana do sprawdzenia, czy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dochodzi do postępów choroby. I można tego dokonać zanim takie postępy zauważy przeszkolony lekarz. To bardzo ekscytujące, że ta sama technologia pomoże w diagnostyce nowotworów, mówi doktor James Larkin z University of Oxford.
      Szybki i niedrogi test daje nadzieję na zdiagnozowanie nowotworu na wczesnym stadium, gdy szanse wyleczenia są największe. Szczególnie u pacjentów z niespecyficznymi objawami.
      Praca ta opisuje nowy sposób diagnozowania nowotworu. Naszym celem jest opracowanie testu, którego przeprowadzenie będzie mógł zlecić każdy lekarz pierwszego kontaktu. Sądzimy, że metabolomiczne analizy krwi pozwolą na dokładne, szybkie i tanie diagnozowanie osób z podejrzeniem nowotworu. Umożliwią też dokładniejsze określenie, któremu pacjentowi należy udzielić natychmiastowej pomocy, a który może otrzymać ją w późniejszym terminie, dodaje główny badacz doktor Fay Probert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W naszych organizmach bez przerwy znajdują się tysiące komórek, w których DNA pojawiły się błędy mogące powodować nowotwory. Jednak tylko w rzadkich przypadkach rzeczywiście dochodzi do rozwoju choroby. Standardowe wyjaśnienie tego fenomenu jest takie, że potrzebna jest odpowiednia liczba konkretnych mutacji, by pojawił się nowotwór. Nauka zna jednak liczne przypadki, gdy ten sam zestaw mutacji raz powoduje nowotwór, a raz nie.
      Dobrym przykładem takiego zjawiska są pieprzyki na skórze. Komórki, z których one powstają, nie są normalne pod względem genetycznym. Często zawierają one zmutowany gen BRAF, który – gdy znajdzie się w komórkach poza pieprzykiem – często powoduje czerniaka. Jednak zdecydowana większość pieprzyków u zdecydowanej większości ludzi nigdy nie zamienia się w guzy nowotworowe.
      Na łamach Science opublikowano właśnie artykuł, z którego dowiadujemy się, że powstanie czerniaka zależy od czegoś, co autorzy badań nazwali „kompetencją onkogeniczną”. Jest ona wynikiem współpracy pomiędzy mutacjami DNA w komórce a konkretnym zestawem genów, które są w niej aktywowane. Jak się okazało, komórki posiadające kompetencję onkogeniczną do utworzenia czerniaka mają dostęp do zestawu genów, które normalnie są nieaktywne w dojrzałych melanocytach. Odkrycie to wyjaśnia, dlaczego jedne komórki tworzą guzy nowotworowe, a inne nie. Pewnego dnia odkrycie to może zostać wykorzystane do walki z nowotworami.
      Dotychczas sądzono, że do rozwoju nowotworu konieczne jest pojawienie się dwóch mutacji DNA: aktywny onkogen i nieaktywny antyonkogen. Teraz naukowcy ze Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) odkryli trzeci element. Zauważyli bowiem, że do pojawienia się czerniaka potrzebny jest dostęp do genów, które są zwykle wyłączone w dojrzałych melanocytach. Aby ten dostęp mieć, komórki potrzebują specyficznych protein. Bez nich guz się nie utworzy, nawet jeśli występują powiązane z nowotworem mutacje DNA.
      Przed ponad 10 laty profesor Richard White badał rozwój czerniaka u danio pręgowanego. To złośliwy nowotwór skóry i błon śluzowych wywodzący się z komórek pigmentowych, melanocytów. Przeprowadzone wówczas analizy wykazały, że w guzach aktywne są liczne geny charakterystyczne bardziej dla komórek embrionalnych, a nie dojrzałych melanocytów. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, dlaczego geny te zostały włączone. Czy są one ważne dla rozwoju guza, a jeśli tak, to w jaki sposób, mówi White.
      Naukowcy wzięli na warsztat gen BRAF, którego zmutowana forma jest obecna w połowie przypadków czerniaka. Gen ten aktywowano w komórkach danio na trzech różnych etapach ich rozwoju. Na etapie grzebienia nerwowego (NC), z którego rozwija się wiele różnych komórek, w tym melanocyty; na etapie melanoblastu (MB), czyli komórki prekursorowej melanocytu, oraz na etapie dojrzałego melanocytu (MC). Okazało się, że do rozwoju guzów doszło tylko u tych ryb, u których zmutowana forma BRAF została aktywowana na etapie NC i MB.
      Następnie uczeni wprowadzili zmutowany BRAF do ludzkich macierzystych komórek pluripotencjalnych znajdujących się na tych samych trzech stadiach rozwoju, co komórki badane u ryb, i wszczepili je myszom. I znowu okazało się, że tylko w przypadku komórek w dwóch stadiach rozwoju, NC i MB, pojawiły się guzy nowotworowe.
      Badacze zaczęli więc poszukiwać różnic molekularnych pomiędzy komórkami. Zauważyli, że różnica dotyczy genu ATAD2, który kontroluje dynamikę chromatyny, substancji występującej w jądrze komórkowym. Gen ten był aktywny w komórkach NC i MB, ale nie MC. Gdy naukowcy usunęli ATAD2 z podatnych na czerniaka danio pręgowanych, guzy nie powstały. Gdy zaś wprowadzili aktywny ATAD2 do dojrzałych melanocytów (MC), komórki zyskały zdolność tworzenia guza.
      Autorzy badań przeanalizowali następnie dane kliniczne zarówno pacjentów Memorial Sloan Kettering Cancer Center jak i dane dostępne w Cancer Genome Atlas. Zauważyli, że ATAD2 jest ważnym czynnikiem rozwoju czerniaka. Okazało się bowiem, że pacjenci, u których gen ten był bardziej aktywny, mieli mniejsze szanse przeżycia. Wydaje się więc, że jest on istotny dla rozwoju nowotworu. Mutacje DNA są jak zapalniczka. Jeśli masz nieodpowiednie drewno lub jest ono mokre, może powstać iskra, ale nie będzie ognia. Jeśli jednak drewno jest odpowiednie, wszystko zaczyna się palić", mówi doktor Arianna Baggiolini.
      Technika pracy z pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, która została opracowana na potrzeby badań nad czerniakiem, może zostać wykorzystana podczas spersonalizowanego leczenia nowotworu. Richard White i Lorenz Studer z MSK uzyskują z krwi pacjentów pluripotencjalne komórki macierzyste. Następnie są w stanie wprowadzać do tych komórek specyficzne mutacje, charakterystyczne dla guza nowotworowego każdego pacjenta. W ten sposób tworzony jest indywidualny model choroby, na którym można testować wiele różnych leków, by sprawdzić, które dadzą najlepsze efekty u danej osoby.
      Wykorzystując pluripotencjalne komórki macierzyste możemy próbować stworzyć indywidualne modele choroby dla każdego pacjenta i każdego rodzaju tkanki. Mam nadzieję, że z czasem stanie się to standardową metodą leczenia nowotworów, mówi Studer.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...