Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Ból innych sprawia im przyjemność
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Pojawienie się pierwszych miast doprowadziło do znacznego zwiększenia przypadków przemocy pomiędzy ich mieszkańcami, informują naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego, Uniwersytetu w Tybindze i Uniwersytetu w Barcelonie. Arkadiusz Sołtysiak, Joerg Baten i Giacomo Benati przeanalizowali ponad 3500 czaszek z Bliskiego Wschodu, pochodzących z okresu od 12 000 do 400 lat przed naszą erą. Szukali na nich śladów celowych urazów. I wykazali, że gdy w Mezopotamii i na Bliskim Wschodzie zaczęły powstawać pierwsze miasta, znacząco zwiększyła się liczba przypadków przemocy. Tysiące lat później, we wczesnej i środkowej epoce brązu, dzięki wprowadzaniu praw, rozwojowi kultury i handlu, przemoc była coraz mniej powszechna.
Uczeni przyjrzeli się 3539 szkieletom z obszaru obejmującego dzisiejszy Iran, Irak, Jordanię, Syrię, Liban, Izrael i Turcję. Badane szkielety należały do osób, które zmarły pomiędzy 12 000 a 400 lat przed Chrystusem. To okres wielkich zmian w dziejach ludzkości. Pojawiło się rolnictwo, ludzie zaczęli porzucać koczowniczy tryb życia, z czasem powstawały pierwsze miasta i państwa. Poziom przemocy międzyludzkiej, na przykład morderstw, osiągnął swój szczyt pomiędzy rokiem 4500 a 3300 p.n.e., a następnie spadał przez kolejnych 2000 lat, mówi Joerg Baten z Uniwersytetu w Tybindze. Później, wraz z nadejściem kryzysu klimatycznego, rosnącymi nierównościami i upadkiem ważnych państw w okresie późnej epoki brązu i wczesnej epoki żelaza (1500–400 p.n.e.) ponownie obserwujemy wzrost przypadków przemocy, dodaje uczony.
Dotychczas w nauce dominowały dwa poglądy na temat historii przemocy wśród H. sapiens. Wedle jednego z nich od czasów łowców-zbieraczy ma miejsce stopniowe zmniejszanie się przemocy wśród ludzi. Wedle drugiego, to rozwój miast i scentralizowanych państw napędza wojny i masową przemoc, z którymi ciągle mamy do czynienia. Tymczasem badania naukowców z Warszawy, Tybingi i Barcelony pokazują, że obraz ten jest bardziej zróżnicowany.
Sołtysiak, Baten i Benati uważają, że za wzrost przemocy w 5. i 4. tysiącleciu przed naszą erą odpowiada gromadzenie się ludzi w pierwszych słabo zorganizowanych miastach. Przemoc zaczęła się zmniejszać, gdy powstały systemy prawne, centralnie kontrolowane armie oraz instytucje religijne. Do jej zmniejszenia przyczynił się też handel, którego rozwój pomagał kompensował niedobory występujące na konkretnych obszarach.
Jednak około 1200 roku p.n.e. doszło do upadku wielu państw, na co nałożyły się też zmiany klimatyczne. To doprowadziło do niedoborów, zwiększenia nierówności oraz fal migracji, co z kolei miało swoje konsekwencje w postaci ponownego wzrostu liczby aktów przemocy pomiędzy ludźmi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Jednym z aspektów badań nad dawnymi społecznościami jest określenie, jak często ich członkowie stykali się z przemocą. Kwestię tę można śledzić szukając śladów urazów na zachowanych szczątkach ludzkich. W 2021 r. ukazały się szerzej zakrojone badania dotyczące mieszkańców Pustyni Atacama żyjących w latach 600 p.n.e. – 600 n.e., w ramach których okazało się, że 21% procent szkieletów – głównie męskich – nosiło ślady urazów, z czego połowa była śmiertelna.
Potencjalnie lepszym źródłem tego typu informacji mogą być jednak mumie z zachowanymi tkankami miękkimi. Międzynarodowy zespół naukowy przeprowadził właśnie badania trzech naturalnie zmumifikowanych ciał.
Eksperci z Hiszpanii, Niemiec, Włoch, USA i Wielkiej Brytanii przyjrzeli się szczątkom mieszkańców Ameryki Południowej. Mumia z Uniwersytetu w Marburgu należy do mężczyzny, który zmarł pomiędzy 996 a 1147 roku. Analiza wyposażenia grobowego i ceramiki sugeruje, że najprawdopodobniej pochodził z regionu Arica na północy Chile ze społeczności rybackiej. Dwie mumie z Delémont Museum w Szwajcarii to mumia mężczyzny (902–944) i kobiety (1224–1282). Oboje lub jedno z nich mogło pochodzi z regionu Arequipa w Peru.
Naukowcy przeprowadzili badania tomografem komputerowym. Zauważyli, że mumia z Marburga należała do mężczyzny w wieku 20–25 lat, który miał około 172 cm wzrostu. Jego płuca nosiły ślady blizn po ciężkiej gruźlicy. Z kolei badanie mumii z Delémont wykazało, że mężczyzna cierpiał na miażdżycę.
Przede wszystkim zaś okazało się, że obaj mężczyźni zginęli w wyniku celowych aktów przemocy. Przyczyną śmierci mężczyzny z Marburga było pchnięcie w prawą dolną część pleców, które doprowadził do przerwania aorty na odcinku piersiowym z natychmiastową odmą opłucnową i wypełnienia klatki piersiowej krwią. Prawdopodobnie stare blizny po gruźlicy przyspieszyły wypływ krwi. Mężczyzna niemal natychmiast stracił przytomność. Ponadto na jego czaszce widać ślady nieśmiertelnych, ale powtarzanych uderzeń. Widać złamanie prawego łuku jarzmowego i przemieszczenie lewego stawu skroniowo jarzmowego. Ofiara mogła zostać zaatakowana przez dwóch napastników, jednego z tyłu i drugiego z przodu lub boku. Ewentualnie mógł być jeden napastnik, który najpierw zaatakował głowę, a następnie wykonał śmiertelne pchnięcie z tyłu.
Mężczyzna z Délemont nosi ślady urazów czaszki, widoczne na lewym łuku jarzmowym i lewej kości skroniowej. Jednak zginął w wyniku urazu kręgosłupa szyjnego. Widoczne jest znaczne przemieszczenie dwóch kręgów, które wystarczyło, by go zabić. Tylko dzięki temu, że zachowały się tkanki miękkie wiemy, że przemieszczenie kręgów nie mogło być wynikiem nieostrożnego obchodzenia się z ciałem po śmierci. Autorzy badań uważają, że mężczyzna został ogłuszony uderzeniem w głowę i zabity uderzeniem w kark.
Jedynie kobieta zmarła z przyczyn naturalnych.
Naukowcy podkreślają, że gdyby nie zachowane tkanki miękkie, nie udałoby się określić przyczyn śmierci mężczyzn, co dowodzi wartości badań nad zmumifikowanymi ciałami, a nie tylko szkieletami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.