Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Bramka z neuronów

Rekomendowane odpowiedzi

Prace izraelskich naukowców z Instytutu Weizmanna dają nadzieję, że w przyszłości powstaną komputery korzystające z neuronów. Dotychczas inżynierów pracujących nad neuronowymi maszynami ograniczał fakt, iż neurony są dość zawodne. Neuron może wywołać powstanie sygnału w drugim jedynie w 4 przypadkach na 10. Nasze mózgi kompensują tę niedoskonałość neuronów tworząc niezwykle skomplikowaną sieć połączeń pomiędzy nimi.

Izraelczykom udało się w laboratorium stworzyć neuronową bramkę logiczną, która jest niemal równie niezawodna co jej elektroniczny odpowiednik. Autorami odkrycia są Elisha Moses oraz jego studenci Ofer Fienerman i Assaf Rotem, którzy opracowali metodę kontrolowanego wzrostu neuronów, a te utworzyły wydajny obwód.

Naukowcy pokryli szklaną płytkę materiałem, który jest nieprzyjazny dla żywych komórek. Następnie w materiale tym wydrapano schemat obwodu, a wydrapane miejsca pokryto środkiem przyjaznym dla komórek. Te były więc zmuszone rozwijać się tam, gdzie chcieli naukowcy. W ten sposób stworzyli urządzenie, które działa jak bramka logiczna AND.

Bramka zbudowana jest z neuronów i ma kształt kwadratu o boku długości 900 mikrometrów. Trzy ścianki formują rodzaj podkowy i mają szerokość 150 mikrometrów każda. Z czwartej strony znajduje się "wysepka" neuronów, połączona za pomocą cienkich "pomostów" z dwoma sąsiadującymi ściankami. Gdy wysepka jest stymulowana odpowiednim środkiem chemicznym, wysyła sygnał, który biegnie wokół obwodu. Na środku "podkowy" znajduje się blokada jonowa, która izoluje od siebi obie jej części. Naukowcy mogą decydować o wydajności bramki, regulując szerokość "pomostów" łączących wysepkę neuronów z "podkową". Neurony tworzące wysepkę wysyłają własny sygnał tylko wówczas, gdy otrzymają sygnały z obu "pomostów". Testy wykazały, że sygnał powstaje w 95% przypadków, a więc niezawodność neuronów zwiększono ponaddwukrotnie.

Assaf Rotem zauważa, że dzięki zwiększeniu niezawodności neuronów i stworzeniu z nich bramek logicznych mogą powstać obwody, które będą pełniły rolę pośrednika w komunikacji pomiędzy mózgiem, a różnymi urządzeniami. To z kolei pozwoli np. sparaliżowanym kontrolować sztuczne ramiona czy też pomoże osobom po poważnych urazach w ponownym nauczeniu się wymowy.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość Tomekx2

Może za kilkadziesiąt lat nie trzeba będzie kupować monitorów i psuć sobie oczu. Wystarczy tylko podpiąć się do komputera.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Podpiąć? Ale po co, bedzie bezprzewodowo :D:) Wystarczy pomyśleć o monitorze ;D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jest monitor~ing środowiska <

pomyśleć o monitorze ? wystarczy obmyśleć bramkę logiczną AND 98% sprawności i przeprowadzić sprzęg kontrolny OR NOT

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A mnie ciekawi czy jeśli im udało się zwiększyć 2-krotnie wydajność neuronu na płytce to czy da się udoskonalić neuronów wewnątrz ludzkiego mózgu? To dało by chyba nawet większe korzyści :D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość Tomekx2

czy jeśli im udało się zwiększyć 2-krotnie wydajność neuronu na płytce to czy da się udoskonalić neuronów wewnątrz ludzkiego mózgu? To dało by chyba nawet większe korzyści :D

 

Można byłoby wtedy nosić mniejszą czapkę.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jest monitor~ing środowiska <

pomyśleć o monitorze ? wystarczy obmyśleć bramkę logiczną AND 98% sprawności i przeprowadzić sprzęg kontrolny OR NOT

 

Znaczy sie NAND, bo z niej mozna zrobic kazda bramke:)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podczas odbywającego się właśnie dorocznego spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Fizycznego specjaliści z IBM-a poinformowali o dokonaniu trzech przełomowych kroków, dzięki którym zbudowanie komputera kwantowego stanie się możliwe jeszcze za naszego życia.
      Jednym z najważniejszych wyzwań stojących przed ekspertami zajmującymi się kwantowymi komputerami jest dekoherencja. To wywołana oddziaływaniem czynników zewnętrznych utrata właściwości kwantowych przez kubity - kwantowe bity. Koherencja wprowadza błędy do obliczeń kwantowych. Jednak jeśli udałoby się utrzymać kwantowe bity przez wystarczająco długi czas można by przeprowadzić korektę błędów.
      Eksperci z IBM-a eksperymentowali ostatnio z „trójwymiarowymi“ nadprzewodzącymi kubitami, które zostały opracowane na Yale University. Ich prace pozwoliły na dokonanie przełomu. Udało się im utrzymać stan kwantowy kubitu przez 100 mikrosekund. To 2 do 4 razy więcej niż poprzednie rekordy. A co najważniejsze, to na tyle długo by przeprowadzić korekcję błędów na kubitach 3D.
      Drugi z przełomowych kroków to powstrzymanie dekoherencji zwykłego „dwuwymiarowego“ kubitu przez 10 mikrosekund. W przypadku takich kubitów wystarczy to do przeprowadzenia korekcji błędów.
      Utrzymanie przez tak długi czas kubitu pozwoliło na dokonanie trzeciego z przełomów. Udało się bowiem przeprowadzić na dwóch kubitach operację CNOT (controlled-NOT) z dokładnością 95-98 procent. To niezwykle ważne osiągnięcie, gdyż bramka CNOT w połączeniu z prostszymi bramkami kubitowymi może być skonfigurowana do przeprowadzenia dowolnej operacji logicznej.
      Od połowy 2009 roku IBM udoskonalił wiele technik związanych z komputerami kwantowymi. Najprzeróżniejsze aspekty związane z takimi maszynami udoskonalono od 100 do 1000 razy. W sumie wszystkie te techniki są bardzo bliskie spełnienia minimalnych wymagań stawianych przed praktycznym komputerem kwantowym.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Niewydolność serca wiąże się z pogorszeniem funkcjonowania poznawczego i utratą substancji szarej mózgu. Wg autorów badania, utrudnia to realizację zaleceń lekarza, np. pamiętanie o zażywaniu właściwych leków o wyznaczonej porze.
      Nasze wyniki pokrywają się z obserwacjami osób z niewydolnością serca, które mają problem z wdrożeniem złożonych zaleceń i sugerują, że wskazane są prostsze instrukcje.
      Prof. Osvaldo Almeida z Uniwersytetu Zachodniej Australii zbadał za pomocą testów poznawczych 35 pacjentów z niewydolnością serca (NS), 56 z chorobą niedokrwienną serca (ChNS), która często, ale nie zawsze towarzyszy niewydolności, oraz 64 zdrowe osoby (grupa kontrolna). Objętość istoty szarej w różnych częściach mózgu oceniano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, pacjenci z niewydolnością serca wypadli gorzej pod względem pamięci bezpośredniej i długotrwałej, a także szybkości reakcji.
      W ramach naszego studium ustaliliśmy, że zarówno niewydolność, jak i choroba niedokrwienna serca wiążą się z utratą neuronów w określonych obszarach mózgu, które są ważne dla modulowania emocji i aktywności umysłowej. Jest ona silniej zaznaczona u osób z niewydolnością, ale może także występować u pacjentów z chorobą niedokrwienną bez niewydolności serca. [...] Ludzie z NS i ChNS wykazują, w porównaniu do grupy kontrolnej, drobne deficyty poznawcze. Ponownie są one bardziej widoczne u chorych z NS.
      Regiony, w których stwierdzono ubytki substancji szarej, odpowiadają za pamięć, wnioskowanie i planowanie. Istnieją dowody, że optymalizują one wydajność w wymagających wysiłku umysłowego złożonych zadaniach. W konsekwencji utarta komórek nerwowych w tych obszarach może upośledzić [...] pamięć, zdolność modyfikowania zachowania, hamowanie emocjonalne i poznawcze, a także organizację.
      O ile nam wiadomo, to pierwsze studium, w którym uwzględniono dodatkową grupę z ChNS, dzielącą czynniki ryzyka z NS. Pozwoliło nam to wykazać, że ubytki poznawcze mogą być niespecyficznym skutkiem narastającego wyniszczenia chorobą sercowo-naczyniową. Analizy ujawniły, że subtelnych deficytów nie da się wyjaśnić upośledzeniem frakcji wyrzutowej lewej komory, powszechnymi schorzeniami współwystępującymi czy markerami biochemicznymi.
      W przyszłości Almeida zamierza ustalić, za pośrednictwem jakich szlaków fizjologicznych HF prowadzi do utraty neuronów i pogorszenia funkcjonowania poznawczego i czy zmiany mają charakter postępujący.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
      Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
      Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
      Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
      Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
      W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Komórki gleju pełnią wiele różnych funkcji, m.in. stanowią zrąb dla neuronów mózgu, chronią je, odżywiają czy współtworzą barierę krew-mózg. Teraz okazało się, że nie są zwykłym klejem (ich nazwa pochodzi od gr. glia - klej), ale w znacznym stopniu odpowiadają za plastyczność mózgu. Wpływają na działanie synaps i w ten sposób pomagają segregować informacje potrzebne do uczenia.
      Komórki gleju są jak nadzorcy. Regulując synapsy, kontrolują przepływ danych między neuronami i oddziałują na przetwarzanie informacji oraz proces uczenia - tłumaczy Maurizio De Pittà, doktorant z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Opiekunem naukowym De Pitty był prof. Eshel Ben-Jacob. Współpracując z kolegami z USA i Francji, student stworzył pierwszy na świecie model komputerowy, uwzględniający wpływ gleju na synaptyczny transfer danych.
      De Pittà i inni domyślali się, że glej może odgrywać ważną rolę w pamięci i uczeniu, ponieważ tworzące go komórki występują licznie zarówno w hipokampie, jak i korze mózgowej. Na każdy neuron przypada tam od 2 do 5 komórek gleju. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy zbudowali model, który uwzględniał wyniki wcześniejszych badań eksperymentalnych.
      Wiadomości przesyłane w sieciach mózgu powstają w neuronach, ale glej działa jak moderator decydujący, które informacje zostaną przesłane i kiedy. Może albo wywołać przepływ informacji, albo zwolnić aktywność synaps, gdy staną się nadmiernie pobudzone. Jak nadmienia prof. Ben-Jacob, wygląda na to, że glej jest dyrygentem, który dąży do optymalnego działania mózgu.
      Wbrew pozorom, przydatność modelu De Pitty nie ogranicza się wyłącznie do lepszego zdefiniowania funkcji gleju, ponieważ może zostać wykorzystany np. w mikrochipach, które naśladują sieci występujące w mózgu czy podczas badań nad padaczką i chorobą Alzheimera. W przypadku epilepsji glej wydaje się nie spełniać funkcji modulujących, a w przebiegu demencji nie pobudza przekazywania danych.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli lek, który odwraca w neuronach zmiany związane ze starzeniem. Zwiększa acetylację histonów (a częściowa dekondensacja chromatyny zwiększa jej dostępność dla czynników transkrypcyjnych) i wskutek tego plastyczność synaps. To bardzo ważne, bo na poziomie komórkowym warunkuje ona dobrą pamięć.
      Dr Cui-Wei Xie z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles ustaliła, że w porównaniu do młodych szczurów, w hipokampie (ośrodku pamięciowym) starszych osobników występuje mniej neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) oraz słabsza acetylacja histonów genu Bdnf. Jedno jest powiązane z drugim, ponieważ słabsza ekspresja genu oznacza niższe stężenie białka. BDNF sprzyja plastyczności synaps, czyli zmianie siły i budowy połączeń między neuronami, jest więc ważnym graczem w sprawnie funkcjonującej pamięci.
      Gdy Amerykanie podali lek starszym gryzoniom, nasiliła się acetylacja histonów. Zwierzęta mogły więc produkować więcej BDNF, a plastyczność synaptyczna powróciła do poziomu występującego u młodych szczurów. Poza tym zespół stwierdził, że potraktowanie tkanki hipokampa innym lekiem, który aktywuje receptory BDNF, również likwiduje deficyty plastyczności synaptycznej. To z nim naukowcy wiążą spore nadzieje.
      Wydaje się, że następujące w ciągu życia zmiany w regulacji genów pozbawiają mózg kluczowego czynnika wzrostu i wywołują awarię maszynerii wspierającej pamięć, funkcje poznawcze i żywotność neuronów - podsumowuje dr Gary Lynch z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...