Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Miniaturowy stymulator neuronów pozwala na redukcję nieprzyjemnych doznań związanych z przewlekłym bólem głowy aż o 80-95% - twierdzą badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego oraz Narodowego Szpitala Neurologii i Neurochirurgii w Londynie.

Obiecujące wyniki pierwszych testów urządzenia dają nadzieję na kontrolowanie przewlekłego bólu bez konieczności stosowania leków. Wiele z nich powodowało liczne skutki uboczne, takie jak uzależnienie czy krwawienie z przewodu pokarmowego.

Potrzebujemy szeregu terapii, które moglibyśmy zaoferować pacjentom, których życie jest kontrolowane przez męczące ich bóle głowy, tłumaczy główny autor badań nad nowym urządzeniem, dr Peter J. Goadsby. Dodaje: ekscytujące jest myślenie o tym, jaki postęp uczyni technologia w ciągu najbliższych pięciu lat, by dostarczyć skutecznych przyrządów służących do leczenia bólu głowy. Podejście prewencyjne, takie jak to, zupełnie zmieni charakter leczenia bólu głowy.

Urządzenie, zwane bionem, z technicznego punktu widzenia jest elektrodą zasilaną przez baterię. Całość mieści się w obudowie wielkości pojedynczej zapałki, co pozwala na wszczepienie stymulatora w tylnej części szyi, w okolicy nerwu potylicznego. Tłumienie bólu polega na generowaniu impulsów, które docierają do nerwu, lecz u osoby chorej nie są prawidłowo przewodzone. Przywrócenie prawidłowej aktywności elektrycznej neuronów pozwala na znaczne zredukowanie nieprzyjemnych doznań. Bion może zostać w każdej chwili wyłączony lub włączony za pomocą bezprzewodowego kontrolera. Co ważne, jego instalacja jest zabiegiem mało inwazyjnym, co zmniejsza obciążenie dla organizmu i minimalizuje negatywny wpływ procedury na stan zdrowia pacjenta.

Badanie skuteczności implantu objęło sześciu pacjentów w wieku 37-64 lat, cierpiących na rzadkie schorzenie zwane hemikranią ciągłą (łac. hemicrania continua). Choroba ta charakteryzuje się występowaniem bardzo częstych bólów głowy, które trapią pacjenta przez co najmniej 15 dni w miesiącu.

Po wszczepieniu stymulatora pacjenci byli z jego pomocą leczeni przez trzy miesiące. Po tym czasie urządzenie zostało na miesiąc wyłączone, a następnie ponownie uruchomione na kolejny miesiąc. Pozwalało to na określenie, czy ewentualne poprawienie stanu zdrowia chorych wynika z działania bionu, czy tylko z efektu placebo i wiary w skuteczność interwencji lekarskiej. Wszyscy pacjenci byli także poddawani comiesięcznej serii analiz, których celem była ocena bezpieczeństwa i skuteczności implantu.

Przez cały czas trwania głównej fazy eksperymentu, a więc przez pięć miesięcy, pacjenci prowadzili dzienniczki. Notowali w nich co godzinę intensywność odczuwanego bólu w skali od 1 do 10 punktów. Po zakończeniu tego okresu książeczki zostały przekazane badaczom do oceny.

Testy, prowadzone łącznie aż do 21. miesiąca od rozpoczęcia stymulacji, przyniosły bardzo obiecujące rezultaty. Poprawa samopoczucia pięciu spośród sześciu pacjentów była na tyle wyraźna, że można w ich przypadku uznać implantację elektrody jako skuteczną i wartościową metodę terapii przewlekłego bólu. Czterech pacjentów odnotowało osłabienie bólu aż o 80-95%, a jeden - o 30%. Niestety jedna osoba odczuła pogorszenie symptomów o jedną piątą. Niepokoić może także fakt, że wyłączenie urządzenia w czwartym miesiącu badań znacznie pogorszyło samopoczucie pacjentów, co może oznaczać, że leczenie tego typu musi być prowadzone dożywotnio.

Pomimo kilku wad nowej metody, lekarze oceniają ją jako skuteczną i wartą dalszego testowania. Dr Goadsby zwraca uwagę przede wszystkim na brak efektów ubocznych terapii oraz możliwość całkowitego uniknięcia lub znacznego zmniejszenia ilości przyjmowanych leków przeciwbólowych. Stosowany dotychczas preparat, indometacin, mógł bowiem powodować powstawanie wrzodów przewodu pokarmowego, a nawet krwawienia. 

Obecnie trwają kolejne badania, których celem jest ocena skuteczności bionów w łagodzeniu bolów związanych z migreną. W przeciwieństwie do hemikranii ciągłej choroba ta jest niezwykle częsta, dotyka bowiem aż 10-20% dorosłej populacji krajów rozwiniętych. Pozytywne wyniki prób klinicznych mogłyby więc udostępnić zupełnie nowe możliwości leczenia tej wyjątkowo uciążliwej choroby.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
      Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
      Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
      Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
      Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
      Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
      Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
      Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
      Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Do pewnej kliniki zgłosiła się 24-letnia kobieta, która od 2 dni czuła palenie w obu nogach. Sięgało ono od palców do połowy ud. Stopy były przebarwione, a pacjentka miała problemy z poruszaniem. Lekarze z Rządowego College'u Medycznego w Thiruvananthapuramie zdiagnozowali u niej ergotyzm, zwany w średniowieczu ogniem św. Antoniego. To efekt zatrucia alkaloidami sporyszu. Okazało się, że przyczyną były interakcje lekowe.
      Podczas badań specjaliści odkryli, że kończyny kobiety są chłodne. Nie mogli też wyczuć tętna ani w tętnicy grzbietowej stopy, ani w tętnicy podkolanowej. Angiografia TK wykazała rozsiane, symetryczne zwężenie światła naczyń poniżej tętnicy biodrowej zewnętrznej obu kończyn. Widząc to, lekarze zaczęli podejrzewać ergotyzm, który jest diagnozowany głównie na podstawie martwicy tkanek wywołanej niedokrwieniem.
      Pacjentce zaczęto podawać heparynę. Ból zelżał, a gdy krążenie się poprawiło, nogi stały się cieplejsze. Niestety, przez gangrenę trzeba było amputować jeden z palców.
      Przyczyną ergotyzmu jest grzyb buławinka czerwona (Claviceps purpurea). Atakuje on ryż i inne zboża oraz trawy. Ergotyzm występuje u ludzi i zwierząt spożywających zainfekowane zboże. Rozwojowi sporyszu sprzyjają zimne zimy oraz mokre, pochmurne wiosny, które powodują wzrost wilgotności. W średniowieczu powodzie były częste, a spadek zamożności społeczeństwa wymusił zmiany w diecie. Zwiększyło się ryzyko spożycia ziarna zanieczyszczonego sporyszem - stąd pojawiające się masowo halucynacje czy jak postulują niektórzy, epidemie manii tanecznych (sporysz zawiera silnie trujący i wywołujący omamy alkaloid). Dziś ergotyzm jest rzadki.
      Okazało się, że przed opisywanym incydentem cierpiąca na migrenę 24-latka zażywała ergotaminę - alkaloid sporyszu. Z powodu wrodzonego zakażenia HIV opisywana na łamach The New England Journal of Medicine pacjentka przyjmowała też szereg leków przeciwretrowirusowych, w tym rytonawir. Ten ostatni hamował enzym CYP3A4, przez co poziom ergotaminy w surowicy był podwyższony, mimo że kobieta nie przekraczała zalecanej dawki leku. Łącznie doprowadziło to do wazospastycznego niedokrwienia kończyn.
      Po 2 tygodniach terapii heparyną niefrakcjonowaną i prostaglandyną i zaprzestaniu zażywania ergotaminy krążenie w nogach się unormowało.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które cierpią na migreny i którym nie pomagają dostępne obecnie leki, będą mogły skorzystać z nowej opcji terapeutycznej. Prowadzone na blisko 1500 osobach testy ubrogepantu wykazały bowiem, że skutecznie hamuje on rozwój migreny i oddziałuje nie tylko na ból, ale i na foto- czy fonofobię.
      Naukowcy podkreślają, że ubrogepant czeka na zatwierdzenie przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (FDA). Należy on do nowej klasy leków - inhibitorów peptydu pochodnego genu kalcytoniny (ang. calcitonin gene-related peptide, CGRP).
      CGRP to neuropeptyd. Składa się z 37 aminokwasów. Uważa się go za podstawowy mediator reakcji bólowej, który uwalnia się w układzie trójdzielnym pod wpływem stymulacji zakończeń nerwowych. Jak wyjaśnia dr Richard Lipton, dyrektor Montefiore Headache Center w College'u Medycznym Alberta Einsteina w Nowym Jorku, wiele wskazuje na kluczową rolę CGRP w patogenezie migreny.
      Trzy zatwierdzone inhibitory CGRP mają postać zastrzyków. Wykorzystuje się je do zapobiegania migrenom. Ubrogepant ma zaś postać tabletki. Jego zadanie to hamowanie rozwoju migreny.
      Dane dotyczące zarówno ubrogepantu, jak i innego doustnego leku rimegepantu zostały zgłoszone do FDA i czekają na opinię Agencji.
      W ramach ostatniego studium części badanych podawano ubrogepant (50 mg lub 25 mg) a reszcie placebo. Po 2 godzinach ustąpienie bólu odnotowano u 101 z 464 (21,8%) członków grupy przyjmującej 50 mg ubrogepantu, u 90 z 435 (20,7%) przedstawicieli grupy zażywającej 25 mg inhibitora CGRP i u 65 z 456 (14,3%) osób z grupy placebo.
      W ciągu 2 godzin najbardziej uciążliwego objawu "pozbyło się" 180 z 463 (38,9%) ochotników z grupy przyjmującej wyższą dawkę "gepantu", 148 z 434 (34,1%) przedstawicieli grupy 25-mg oraz 125 z 456 (27,4%) członków grupy placebo.
      Najczęstszymi skutkami ubocznymi występującymi w ciągu 48 godzin od zażycia leku były mdłości i oszołomienie. Co ważne, profil działań niepożądanych był podobny jak przy placebo, gdyż mdłości wystąpiły u 10 z 488 osób (2%) z grupy 50-mg, 12 z 478 (2,5%) członków grupy 25-mg i 10 z 499 zażywających placebo (2%), a oszołomienie u 7 z 488 (1,4%) osób z grupy 50-mg, 10 z 478 (2,1%) przedstawicieli grupy 25-mg i u 8 z 499 (1,6%) członków grupy placebo.
      Wyższa dawka ubrogepantu lepiej niż placebo łagodziła takie objawy migreny, jak foto- i fonofobia.
      Lipton podkreśla, że nowe "gepanty" mogą pomóc osobom, na które nie działają dostępne dotychczas terapie doraźne oraz ludziom, którzy nie mogą zażywać tych leków z powodu skutków ubocznych czy ze względów bezpieczeństwa.
      Obecnie złoty standard leczenia migren u dorosłych stanowią tryptany. Są one agonistami receptorów serotoniny 5-HT1, przede wszystkim podtypów B i D (5-HT1B, 5-HT1D). Wywołują obkurczanie naczyń w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Nie każdy jednak na nie reaguje, a ze względu na obkurczanie naczyń tryptanów nie mogą zażywać pacjenci z grupy wysokiego ryzyka zawału i udaru. Tryptany mają też swoje skutki uboczne, w tym senność czy oszołomienie.
      Komentatorzy wyników opublikowanych w listopadowym wydaniu Journal of the American Medical Association podkreślają, że w ramach badania oceniano wpływ pojedynczej aplikacji, a to pewne ograniczenie, bo nie wiadomo, na ile stałe będą reakcje chorych w czasie.
      Dotychczasowe testy pokazują jednak, że ubrogepant jest dobrze tolerowany; we wrześniu br. na łamach pisma Cephalalgia ukazał się np. raport na temat bezpieczeństwa i tolerancji ubrogepantu w warunkach okresowego, częstego dawkowania. Nie odnotowano istotnych klinicznie sygnałów hepatotoksyczności.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cierpiące na migreny osoby, które wykorzystywały aplikację relaksacyjną na smartfony, miały średnio 4 ataki bólu głowy miesięcznie mniej.
      Aplikacja RELAXaHEAD została po części opracowana przez naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Nowojorskiego. Przeprowadza ona pacjentów przez progresywną relaksację mięśni (PMR), zwaną też terapią Jacobsona.
      Naukowcy, których artykuł ukazał się właśnie w piśmie Nature Digital Medicine, podkreślają, że ich zdaniem, to pierwsza próba oceny klinicznej skuteczności aplikacji w leczeniu migreny. Dzięki temu będzie można dodać aplikacje do listy standardowych terapii wdrażanych pod nadzorem lekarza.
      Pacjentom migrenowym niejednokrotnie przepisuje się i leki, i terapię behawioralną. Ludzie często nie poddają się jednak terapii, bo jest ona droga i niewygodna - wyjaśnia prof. Mia Minen. Kończy się więc na braniu leków.
      By sprawdzić, czy aplikacja może zwiększyć stopień stosowania terapii behawioralnej, zespół analizował wzorce posługiwania się RELAXaHEAD w grupie 51 osób z potwierdzoną migreną. Ochotników poproszono, by korzystali z aplikacji przez 90 dni i by prowadzili dzienniczek częstotliwości i nasilenia bólów głowy (dzięki RELAXaHEAD można też było prześledzić, jak długo i jak często stosowali PMR).
      Pacjenci mieli średnio 13 bólów głowy w miesiącu; zakres liczby ataków wynosił od 4 do 31; dodatkowo 39% badanych wspominało o zaburzeniach lękowych, a 30% o depresji.
      Wykorzystanie PMR spadło po 6 tygodniach do 51%, a po 3 miesiącach do 29%. Naukowcy, którzy przewidzieli stopniowe spadki, chcą popracować nad sposobami zachęcenia ludzi do częstszych sesji terapeutycznych. Myślą także o najlepszych sposobach wprowadzenia aplikacji do praktyki klinicznej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wskutek nowo opisanego zestawu mutacji pewna kobieta ze Szkocji właściwie nie odczuwa bólu, lęku i strachu. Oprócz tego jej rany goją się wyjątkowo dobrze.
      Autorzy publikacji z British Journal of Anaesthesia uważają, że ich odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia wielu chorób.
      W wieku 65 lat pacjentka uskarżała się na problemy z biodrem. Mimo że nie miała żadnych doznań bólowych, badania ujawniły ciężkie zwyrodnienie/degenerację stawu. W wieku 66 lat kobieta przeszła operację złamanego lewego nadgarstka, która normalnie jest bardzo bolesna, i również nie wspominała o bólu pooperacyjnym. Niewrażliwość na ból diagnozował dr Devjit Srivastava.
      Szkotka powiedziała lekarzom, że po zabiegach, np. stomatologicznych, nigdy nie musiała sięgać po środki przeciwbólowe. Mając to wszystko na uwadze, skierowano ją do specjalistów od genetyki bólu z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) i Uniwersytetu w Oksfordzie, którzy zidentyfikowali 2 mutacje. Jedna była mikrodelecją w pseudogenie (wcześniej doczekał się on tylko krótkiej wzmianki w literaturze medycznej; teraz po raz pierwszy go opisano i nadano nazwę FAAH-OUT). Druga to mutacja w sąsiednim genie, który kontroluje FAAH, czyli hydrolazę amidów kwasów tłuszczowych.
      Dalsze testy przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Calgary ujawniły we krwi podwyższony poziom neuroprzekaźników, które są normalnie rozkładane przez FAAH (to kolejny dowód na utratę funkcji FAAH).
      Gen FAAH jest dobrze znany specjalistom od nocycepcji. Wiąże się on bowiem ze szlakiem endokanabinoidowym. Badania przeprowadzone na zwierzętach pokazały, że zablokowanie degradacji endokanabinoidów przez unieczynnienie enzymu FAAH ma działanie przeciwbólowe oraz przeciwzapalne; nie pojawiają się przy tym niepożądane efekty ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
      Gen znany obecnie jako FAAH-OUT był dotąd uznawany za "śmieciowy". Naukowcy stwierdzili jednak, że nie jest on wcale taki nieważny, gdyż prawdopodobnie pośredniczy w ekspresji FAAH.
      W ramach wcześniejszych eksperymentów zaobserwowano, że w mózgu myszy z rozbiciem genu (po knock-oucie genowym, FAAH-/-) występował podwyższony poziom anandamidu (AEA) z układu endokanabinoidowego. Oprócz tego nie reagowały one na bodźce termiczne i wykazywały ograniczony ból w modelach zapalnych wywołanych karagenem czy formaliną.
      Szkotka wykazuje podobne cechy. Gdy w ciągu życia zdarzało jej się zranić czy oparzyć (często zdawała sobie sprawę z tego, co się dzieje, dopiero czując swąd palonych tkanek), gojenie zachodziło bardzo szybko. Kobieta jest gadatliwa i optymistycznie nastawiona do życia. Kiedy w wieku 70 lat poddano ją badaniu skalą do oceny lęku (Generalized Anxiety Disorder 7, GAD-7), uzyskała 0 na 21 punktów. Podobnie było z kwestionariuszem dotyczącym depresji - Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) - ponieważ i tu zdobyła 0 na 29 punktów. Jak sama podkreśla, nigdy nie zdarzyło się jej panikować, nawet w niebezpiecznych czy groźnych sytuacjach, np. niedawnym wypadku drogowym. Cierpi za to na luki pamięciowe, np. częste zapominanie słów podczas wypowiadania zdań (wcześniej zjawisko to powiązano ze wzmożoną sygnalizacją endokanabinoidową).
      Akademicy podejrzewają, że może istnieć więcej takich osób jak Szkotka, zwłaszcza że ona sama nie była świadoma swojej sytuacji do 7. dekady życia.
      Ludzie z rzadką niewrażliwością na ból mogą być cenną grupą do badań medycznych. Dzięki nim możemy się bowiem dowiedzieć, jak ich mutacje wpływają na doświadczanie bólu [...] - podkreśla dr James Cox z UCL.
      Ekipa kontynuuje prace. Od Szkotki pobierane są np. próbki komórek, które pomogą lepiej zrozumieć funkcje pseudogenu.
      Mimo postępów farmakologicznych, poczynionych od pierwszego wykorzystania eteru w 1846 r., umiarkowany-silny ból pooperacyjny [nadal] występuje u 1 na 2 pacjentów. Przeprowadzono już nieudane testy kliniczne obierające na cel białko FAAH. Choć mamy nadzieję, że FAAH-OUT może coś zmienić, zwłaszcza w dziedzinie bólu pooperacyjnego, trzeba dopiero sprawdzić, czy na postawie naszych wyników da się opracować nowe metody terapii" - podsumowuje dr Srivastava.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...