Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Większość pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona posiada w swojej krwi zbyt małe ilości witaminy D - informują naukowcy z Emory University School of Medicine. Czy zjawisko to jest przyczyną, czy efektem schorzenia?

Przeprowadzona analiza, której wyniki opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Archives of Neurology, wykazała, że aż 55% pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona cierpi na niedobór witaminy D (kalcyferolu). Wśród osób obarczonych chorobą Alzheimera odsetek ten był nieco niższy (wynosił 41%), lecz i tak był wyższy, niż u zdrowych osób starszych (36%). Jak tłumaczy główna autorka publikacji, dr Marian Evatt, jest to kolejny dowód na wzajemną zależność tej przypadłości oraz obniżonego poziomu kalcyferolu w organizmie.

Dlaczego u osób starszych stwierdza się obniżony poziom tego ważnego związku? Ocenia się, że jedną z przyczyn jest obniżenie jego produkcji przez skórę. Młodszy organizm syntetyzuje go w dość znacznych ilościach, lecz z wiekiem intensywność tego procesu znacznie spada. Prawdopodobnie istotny jest też tryb życia wielu seniorów, którzy spędzają wiele czasu w domach, odcięci od promieniowania UVB koniecznego dla syntezy kalcyferolu.

Dotychczas witaminę D kojarzono niemal wyłącznie z jej wpływem na budowę kości. Dopiero badania przeprowadzone stosunkowo niedawno dowodzą, że ma ona wpływ także na wiele innych organów i układów w naszych organizmach. Bierze ona udział m.in. w produkcji substancji bakteriobójczych, regulujących ciśnienie krwi czy poziom insuliny, a także wpływających pozytywnie na układ nerwowy. Niedobór tego związku może prowadzić m.in. do rozwoju niektórych nowotworów oraz tzw. chorób z autoagresji, w których układ immunologiczny atakuje własne tkanki. Do schorzeń takich należy m.in. jeden z wariantów cukrzycy oraz stwardnienie rozsiane.

Rola kalcyferolu w rozwoju choroby Parkinsona nie jest jasna. Z jednej strony wiadomo, że niedobór tej substancji powoduje pogorszenie ogólnej kondycji komórek nerwowych, lecz nie wyjaśnia to całego zjawiska. Okazuje się bowiem, że rozwój schorzenia powoduje uszkodzenie neuronów wydzielających dopaminę należących do istoty czarnej śródmózgowia. Charakteryzują się one wysoką produkcją receptorów dla kalcyferolu, co może sugerować, że możliwy jest także wpływ postępu choroby na metabolizm witaminy D. Niestety naukowcy do dziś nie rozwiązali tej zagadki do końca.

Lekarze z Emory University School of Medicine uruchomili niedawno eksperymentalne studium, którego celem będzie ocena wpływu suplementacji witaminy D na progresję choroby Parkinsona. Niezależnie od badań nad mechanizmami molekularnymi związanymi z metabolizmem kalcyferolu, badacze liczą, że jego podawanie pacjentom może poprawić stan zdrowia pacjentów. Czy mają rację, dowiemy się prawdopodobnie za kilka lat.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

O kurcze, nic tylko leciec po witamine D do apteki, proste a i moze nie bedzie czlowiek zalowal na starosc ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wymioty nudności, ból brzucha, dzwonienie w uszach, pragnienie, biegunka, skurcze mięśni nóg oraz duża utrata wagi (12,7 kg) to objawy, z którymi do lekarza zgłosił się mężczyzna w średnim wieku. Jak się okazało, dolegliwości spowodowane były przedawkowaniem witaminy D, której przyjmowanie – wśród innych suplementów – zalecił mężczyźnie dietetyk. Przypadek opisano w British Medical Journal Case Reports.
      Mężczyzna, który cierpiał na wiele schorzeń, w tym na gruźlicę kręgosłupa pochodzenia krowiego czy niezłośliwy nowotwór nerwu przedsionkowo-ślimakowego, za radą dietetyka zaczął przyjmować suplementy. Przyjmował ich ponad 20, w tym witaminę D (375 µg, dzienne zapotrzebowanie do 10 µg), K2, C, B2, B6, selen, cynk i wiele innych. Miesiąc po rozpoczęciu ich przyjmowania pojawiły się nieprzyjemne objawy, które nie ustąpiły mimo odstawienia suplementów.
      Przeprowadzone badania krwi wykazały, że pacjent miał bardzo wysoki poziom wapnia oraz nieco podwyższony poziom magnezu. A poziom witaminy D był 7-krotnie wyższy, niż norma. Okazało się również, że doszło do poważnego uszkodzenia nerek.
      Mężczyzna pozostał w szpitalu przez 8 dni, w tym czasie podawano mu dożylnie płyny mające oczyścić organizm oraz leczono bisfosfonianami, używanymi do obniżenia poziomu wapnia we krwi.
      Dwa miesiące po wyjściu ze szpitala poziom wapnia we krwi powrócił do normy, ale poziom witaminy D pozostał wysoki. Na całym świecie mamy do czynienia z hiperwitaminozą D, objawiającą się podwyższonym poziomem witaminy D3 w serum, piszą autory raportu. Najbardziej narażone na hiperwitaminozę są kobiety, dzieci oraz osoby po zabiegach chirurgicznych.
      Odpowiedni poziom witaminy D można zapewnić sobie dietą, spożywając grzyby czy tłuste ryby, dzięki ekspozycji na Słońce oraz za pomocą suplementów. Przedawkowanie witaminy D, jak widać, może mieć nieprzyjemne, długotrwałe skutki. Jako, że poziom witaminy D spada powoli – o połowę w ciągu mniej więcej 2 miesięcy – objawy zatrucia mogą utrzymywać się przez długi czas. A są one bardzo zróżnicowane i w dużej mierze spowodowane podwyższonym poziomem wapnia. Wśród objawów hiperwitaminozy D znajdziemy problemy z nerkami, wysokie ciśnienie, bóle brzucha, pocenie się, apatię, psychozę, sztywność stawów czy głuchotę.
      Wiele z objawów jest jeszcze nie do końca rozpoznanych, gdyż hiperwitaminoza D wciąż zdarza się rzadko, jednak liczba jej przypadków rośnie.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Politechniki Rzeszowskiej opracowali program komputerowy do wykrywania i oceny zaburzeń mowy w chorobie Parkinsona. Aplikacja ma też umożliwić spowolnienie procesu degradacji mowy.
      Choroba Parkinsona jest drugą, pod względem częstości występowania, chorobą neurodegeneracyjną, w przebiegu której następuje uszkodzenie i zanik neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym. Jednym z następstw jest stopniowa utrata zdolności komunikacji z otoczeniem za pomocą mowy.
      Naukowcy z rzeszowskiej politechniki opracowali program komputerowy, który ma pomóc w walce z tą chorobą.
      Jak poinformowała dr inż. Barbara Wilk, lider zespołu projektowego, rozwiązanie rzeszowskich naukowców umożliwia przede wszystkim przeprowadzenie obiektywnej oceny zaburzeń mowy na podstawie analizy sygnału mowy z uwzględnieniem jego złożonej struktury czasowo-częstotliwościowej, tj. w dziedzinie czasu, częstotliwości oraz czas-częstotliwość.
      Różne parametry wyznaczone przez program można wykorzystać w diagnostyce medycznej do obiektywnej oceny procesu fonacji, artykulacji i prozodii [brzmieniowe właściwości mowy - PAP] oraz do wykrycia drżenia głosu, charakterystycznego w chorobie Parkinsona – tłumaczy dr Wilk.
      Program komputerowy naukowców z Politechniki Rzeszowskiej ułatwi logopedzie wykonanie badania oraz umożliwi archiwizację wyników – w postaci plików dźwiękowych oraz protokołów zawierających wyniki testów logopedycznych.
      Jednym z elementów tego rozwiązania będzie też moduł programu przeznaczony dla pacjenta do ćwiczeń logopedycznych. Będzie on stymulować chorego do wykonywania regularnych ćwiczeń w domu, w celu spowolnienia procesu degradacji jego mowy.
      Jak podkreśliła dr Wilk, komputerowa analiza sygnału mowy zarejestrowanego podczas badania logopedycznego za pomocą mikrofonu umożliwia przeprowadzenie obiektywnej i ilościowej oceny procesu zarówno fonacji, jak i artykulacji u badanego mówcy. Natomiast raporty, zawierające wyniki z okresowych badań, pozwolą na określenie wpływu leczenia farmakologicznego i terapii mowy na progres choroby – wyjaśniła.
      Projekt programu komputerowego do wykrywania i oceny zaburzeń mowy w chorobie Parkinsona został zrealizowany dzięki dofinansowaniu w kwocie ponad 80 tys. zł w ramach II naboru do programu grantowego Podkarpackiego Centrum Innowacji (PCI).
      Obecnie trwają prace nad komercjalizacją tego projektu, a według specjalistów ds. technologii PCI, program ma duży potencjał.
      Jak zaznaczył Radosław Krajewski z PCI, cyfryzacja opieki zdrowotnej nad pacjentami cierpiącymi na choroby neurodegeneracyjne umożliwia dokładniejszą diagnostykę oraz precyzyjne śledzenie postępów choroby. Tym samym umożliwia dobór skuteczniejszych metod terapeutycznych. Komercjalizacja tej technologii pozwoli poprawić jakość życia pacjentów i ich rodzin, usprawni działanie gabinetów logopedycznych i lekarzy specjalistów – stwierdził.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D.
      Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa.
      Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego.
      Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach.
      Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian.
      Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy.
      Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Gdy naukowcy z University of Chicago i Argonne National Laboratory porównali ponad 15 000 synaps u makaków i myszy, ze zdumieniem zauważyli, że neurony w korze wzrokowej makaków mają od 2 do 5 razy mniej synaps niż neurony u myszy. Różnica wynikać może prawdopodobnie z metabolicznego kosztu utrzymywania synaps. Naczelne uważane są za bardziej inteligentne od gryzoni, tymczasem okazuje się, że w neuronach myszy występuje więcej synaps.
      Po dokonaniu odkrycia naukowcy zasiedli do modelowania komputerowego, które wykazało, że im bardziej rozbudowana sieć neuronów, tym mniej synaps w każdym neuronie. Tworzenie i utrzymanie synaps jest tak kosztowne, że ich liczba jest ograniczana.
      David Freedman z UChicago i Narayanan Kasthuri z Argonne przyjrzeli się zarówno synapsom pobudzającym jak i hamującym. Większość wcześniejszych badań skupiała się na synapsach pobudzających. Za pomocą mikroskopu elektronowego wykonali obrazy 107 neuronów z kory wzrokowej makaków i 81 neuronów kory wzrokowej myszy. Okazało się, że w 107 neuronach makaków występuje niemal 6000 synaps, a w 81 neuronach myszy uczeni naliczyli ponad 9700 synaps. Bliższe analizy wykazały, że neurony makaków posiadają od 2 do 5 razy mniej połączeń synaps niż neurony myszy.
      To zaskakujące dlatego, że zarówno w neurologii jak i wśród ogółu społeczeństwa przyjęło się założenie, że im więcej połączeń między neuronami, tym wyższa inteligencja. Ta praca jasno pokazuje, że pomimo iż w mózgach naczelnych występuje większa liczba połączeń, to jeśli policzymy je nie ogólnie, a na poziomie pojedynczych neuronów, to naczelne mają mniej synaps. Jednocześnie wiemy, że neurony naczelnych są w stanie wykonywać działania, do których neurony myszy nie są zdolne. To zaś rodzi interesujące pytania, na przykład o konsekwencje budowy większych sieci neuronowych, takich jakie widzimy u naczelnych, wyjaśnia doktor Gregg Wildenberg z Argonne.
      Zawsze sądziliśmy, że zagęszczenie synaps u naczelnych będzie podobne do zagęszczenia u gryzoni, a może nawet większe, gdyż z mózgu naczelnych jest więcej miejsca i więcej neuronów. Jednak w świetle tego zaskakującego odkrycia musimy się zastanowić, dlaczego neurony naczelnych tworzą mniej połączeń niż się spodziewaliśmy. Sądzimy, że może to być skutkiem ewolucji. Być może różnica wynika z energetycznego kosztu utrzymania mózgu. Stworzyliśmy więc model sztucznej sieci neuronowej i ją trenowaliśmy, ale nałożyliśmy na nią ograniczenia narzucane przez metabolizm w prawdziwych mózgach. Chcieliśmy zobaczyć, jak wpłynie to na ilość połączeń w tworzącej się sieci, mówi Matt Rosen, który pomagał w modelowaniu komputerowym.
      Stworzony model uwzględniał dwa potencjalne koszty metaboliczne. Pierwszy to koszt pojedynczego sygnału elektrycznego przesyłanego między neuronami. Jest on bardzo duży. Drugi z uwzględnionych kosztów to koszt zbudowania i utrzymania synaps.
      Dzięki takiemu modelowi odkryli, że im więcej neuronów w sieci, tym większy koszt metaboliczny działania takiej sieci i tym większe ograniczenia w tworzeniu i utrzymywaniu synaps, co skutkuje ich zmniejszoną gęstością.
      Masa mózgu to jedynie około 2,5% masy ciała, jednak zużywa on około 20% całej energii organizmu. To bardzo kosztowny organ. Uważa się, że większość tej energii mózg przeznacza na synapsy, zarówno na komunikację między nimi, jak i na ich budowę i utrzymanie, dodaje Wildenberg.
      Niezwykłe odkrycie pomoże w przyszłych badaniach. Myślę, że wszyscy neurobiolodzy chcieliby zrozumieć, co czyni nas ludźmi. Co odróżnia nas od innych naczelnych i od myszy. Konektomika badania anatomię układu nerwowego na poziomie poszczególnych połączeń. Wcześniej nie rozumieliśmy dobrze, gdzie na tym poziomie znajdują się różnice, które mogłyby wyjaśnić ewolucję różnych rodzajów mózgu. Każdy mózg zbudowany jest z neuronów i każdy neuron łączy się i komunikuje z innymi neuronami. Jak więc ewolucja stworzyła różne mózgi? Trzeba przebadać wiele różnych gatunków, by zacząć rozumieć, co tutaj się stało.
      Ponadto lepsze zrozumienie zagęszczenia synaps, a zwłaszcza stosunku synaps pobudzających i hamujących, może pomóc w ustaleniu podstaw występowania takich chorób jak autyzm czy choroba Parkinsona. Jeśli zbadamy stosunek synaps pobudzających do hamujących u myszy i założymy, że jest on taki sam dla wszystkich gatunków, może to wpłynąć na rozumienie takich chorób. Znaleźliśmy różnice w stosunku synaps pobudzających i hamujących pomiędzy myszami a makakami. Teraz musimy się zastanowić, jakie ma to przełożenie na mysie modele chorób neurologicznych dotykających człowieka, dodaje Wildenberg.
      Szczegółowy opis badań został opublikowany na łamach Cell Reports.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wiemy, że ćwiczenia fizyczne są korzystne dla osób cierpiących na parkinsona. Jednak oddaje się im niewystarczająca liczba osób. Golf to najbardziej popularny sport wśród osób powyżej 55. roku życia. Może on zachęcić ludzi do uprawiania sportu. Zdecydowaliśmy się na porównanie golfa z tai chi, ponieważ tai chi to złoty standard, jeśli chodzi o ćwiczenia poprawiające równowagę i zapobiegające upadkom wśród parkinsoników, wyjaśnia Anne-Marie A. Wills z Massachuetts General Hospital Boston.
      W badaniach wzięło udział 20 osób z umiarkowanie zaawansowaną chorobą Parkinsona. Każdej z nich zaoferowano 10-tygodniowy program, w ramach którego raz w tygodniu przez godzinę oddawali się golfowi lub tai chi. Do grupy z golfem przypisano losowo 8 osób, a 12 ćwiczyło tai chi.
      Na początku i na końcu badań uczestnicy zostali poddani testom, za pomocą których sprawdzano równowagę, umiejętność chodzenia oraz ryzyko upadku. Test polegał na tym, że osoba siadała na krześle, następnie wstawała, szła 3 metry, wracała do krzesła i siadała. Okazało się, że po 10 tygodniach ćwiczeń osoby zajmujące się golfem kończyły test średnio o 0,96 sekundy wcześniej niż poprzednio, a osoby ćwiczące tai chi były o 0,33 sekundy wolniejsze niż przy pierwszym teście.
      Wyniki w grupie golfowej są zadziwiające. Jednak należy pamiętać, że badania prowadziliśmy na niewielkiej grupie i przed dość krótki czas. Potrzebnych jest więcej badań, na większych grupach i trwających dłużej, zastrzega Wills.
      Naukowcy zauważyli również, że satysfakcja z uprawiania sportu była w obu grupach podobna, jednak o ile w grupie golfowej aż 86% uczestników zadeklarowało, że będzie nadal uprawiało ten sport, to podobną deklarację złożyło 33% osób z grupy tai chi.
      Szczególnie cieszy nas odkrycie, że golfiści z większym prawdopodobieństwem chcą kontynuować zajęcia. Niezależnie bowiem od tego, jak bardzo badania wskazują na korzyści z aktywności fizycznej, to tych korzyści nie będzie, jeśli wszystko zostanie na papierze, dodaje Wills.
      Grupa golfowa skarżyła się na ból mięśni. Poza tym nie zauważono żadnych różnic pomiędzy obiema grupami.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...