Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Lek na anemię łagodzi skutki zawału
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie latają w kosmos od kilkudziesięciu lat i od samego początku specjaliści badają skutki zdrowotne pobytu w przestrzeni kosmicznej. Wiemy, że długotrwałe przebywanie w stanie nieważkości prowadzi do osłabienia mięśni i kości, a niedawne badania sugerują, iż uszkadza również mózg. Teraz, dzięki badaniom finansowanym przez Kanadyjską Agencję Kosmiczną, dowiedzieliśmy się też, dlaczego astronauci cierpią na anemię.
Dotychczas sądzono, że anemia kosmiczna to skutek szybkiej adaptacji organizmu do warunków związanych z przemieszczeniem się płynów do górnej części ciała. W procesie tym astronauci tracą około 10% płynu z naczyń krwionośnych. Sądzono, że w wyniku tego procesu dochodzi do spadku liczby czerwonych krwinek oraz że organizm przystosowuje się do nowej sytuacji w ciągu około 10 dni. Okazało się jednak, że przyczyna jest zupełnie inna.
Doniesienia o kosmicznej anemii sięgają czasów pierwszych załogowych wypraw w kosmos. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, co jest przyczyną jej występowania. Nasze badania pokazały, że już w momencie znalezienia się w przestrzeni kosmicznej organizm przyspiesza proces niszczenia czerwonych krwinek i przyspieszone tempo utrzymuje się przez całą misję, mówi główny autor badań, doktor Guy Trudel z University of Ottawa.
Podczas pobytu na Ziemi nasz organizm tworzy i niszczy około 2 milionów czerwonych krwinek na sekundę. Naukowcy z Ottawy odkryli, że w czasie pobytu w kosmosie niszczonych jest około 3 milionów krwinek na sekundę. Posiadanie mniejszej liczby krwinek nie jest problemem w warunkach nieważkości, jednak gdy wylądujesz na Ziemi, innej planecie czy księżycu, gdzie masz do czynienia z grawitacją, anemia oznacza mniejszą liczbę energii, mniejszą wytrzymałość i siłę. A to może zagrażać powodzeniu misji.
Kanadyjczycy zaprzęgli do badań 14 astronautów. Mierzyli zawartość tlenku węgla w wydychanym przez nich powietrzu. Jedna molekuła CO powstaje ze zniszczenia jednej molekuły hemu, czerwonego barwnika krwi. Na tej podstawie mogli oszacować tempo niszczenia komórek krwi podczas pobytu człowieka w przestrzeni kosmicznej.
Uczeni nie badali produkcji czerwonych ciałek w kosmosie, ale przyjęli, że i ona musiała się zwiększyć. Gdyby bowiem tak nie było, każdy astronauta cierpiałby na ciężką anemię. Tymczasem wśród 13 astronautów, którym po powrocie na Ziemię pobrano krew, anemię miało 5. Dalsze badania pokazały, że anemia ta całkowicie ustępuje w ciągu 3-4 miesięcy po powrocie na Ziemię.
Co ciekawe, gdy zbadano astronautów rok po zakończeniu misji, okazało się, że ich organizmy wciąż niszczą o 30% czerwonych krwinek więcej, niż przed misją. To zaś sugeruje, że w przestrzeni kosmicznej wystąpiły jakieś długotrwałe zmiany kontroli poziomu czerwonych ciałek krwi. Stwierdzono również, że im dłuższy pobyt w kosmosie, tym poważniejsza anemia.
Badania kanadyjskich naukowców oznaczają, że przy planowaniu długotrwałych misji kosmicznych, z pobytem na Marsie i Księżycu, należy brać pod uwagę kwestię anemii i zastanowić się, jak jej zapobiegać. Można próbować to zrobić na przykład poprzez odpowiednią dietę. Nie wiemy też, jak długo po misji utrzymuje się stan, w którym dochodzi do podwyższonego tempa niszczenia czerwonych krwinek.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy doszli do tego, w jaki sposób umierające komórki, które przechodzą programowaną śmierć, czyli apoptozę, zapobiegają niebezpiecznym reakcjom immunologicznym. Zespół z German Cancer Research Center (DKFZ) zidentyfikował na komórkach odpornościowych gryzoni receptor, który aktywuje ochronny mechanizm i w ten sposób zapobiega reakcjom autoimmunologicznym.
W organizmie codziennie umiera ogromna liczba komórek. Układ odpornościowy styka się wtedy z dużą ilością białek, które powinny uruchomić odpowiedź immunologiczną. Wydaje się jednak, że apoptyczne komórki aktywnie hamują układ odpornościowy, po to by nie atakował on własnych tkanek.
Wiele lat temu zaczęliśmy się zastanawiać, jaki ochronny mechanizm zapobiega reakcjom autoimmunologicznym, gdy komórki układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne, pochwytują resztki martwych komórek - opowiada Peter Krammer.
Ostatnio Krammer i Heiko Weyd znaleźli wraz zespołem odpowiedź na to pytanie. Okazało się, że gdy uruchamiana jest apoptoza, umierająca komórka transportuje na powierzchnię białka z rodziny aneksyn. Aneksyny są dla komórek układu odpornościowego sygnałem stopu i zapobiegają wyzwoleniu odpowiedzi immunologicznej.
Kevin Bode zidentyfikował białko dektynę-1 (ang. dectin-1) jaki receptor wiążący aneksynę na powierzchni komórek dendrytycznych. Dektyna-1 rozpoznaje aneksyny i uruchamia w komórkach dendrytycznych szlak sygnalizacyjny, który ostatecznie hamuje odpowiedź.
Myszy, które nie miały dektyny-1 na powierzchni komórek dendrytycznych, wykazywały silniejszą odpowiedź immunologiczną na umierające komórki. Ponadto zwierzęta pozbawione dektyny-1 rozwinęły w starszym wieku objawy chorób autoimmunologicznych.
Zakładamy, że organizm ma też inne ochronne opcje. To dlatego nieobecność dektyny-1 nie jest widoczna aż do późniejszych etapów życia - wyjaśnia Bode.
Co ciekawe, dektyna-1 spełnia podwójną rolę. W jednym miejscu wiąże aneksyny, w drugim pewne patogeny, a to z kolei wywołuje odpowiedź immunologiczną. W ten sposób odkryliśmy kluczowy immunologiczny punkt kontroli, który w zależności od partnera wiązania albo wyzwala, albo hamuje odpowiedź immunologiczną - podkreśla Krammer.
Interakcję aneksyn z powierzchni umierających komórek z dektyną-1 na komórkach dendrytycznych wykryto najpierw w szalce Petriego. Później przyszedł czas na badanie zjawisk zachodzących u zwierząt wyposażonych w złożony układ odpornościowy.
Ważnym elementem szlaku uruchamianego po związaniu aneksyny z dektyną-1 jest oksydaza NADPH typu 2. (ang. NADPH oxidase 2). Ludzie, którzy nie mają tego enzymu, zapadają na choroby autoimmunologiczne. Obecnie ekipa z DKFZ we współpracy z akademikami z Dziecięcego Szpitala w Zurychu oraz Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu bada próbki krwi pacjentów pozbawionych oksydazy NADPH typu 2., by znaleźć punkt zaczepienia do opracowania nowych terapii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Odkryliśmy silny związek pomiędzy większą sprawnością oddechowo-krążeniową a mniejszym ryzykiem ataku serca i dusznicą bolesną, mówi Bjarne Nes z Norweskiego Instytutu Nauki i Technologii (NTNU). Badania Norwegów zostały opublikowane w European Heart Journal.
Nawet wśród ludzi, którzy wydają się całkowicie zdrowi, 25% najbardziej sprawnych fizycznie jest narażonych na dwukrotnie mniejsze ryzyko ataku serca niż 25% najmniej sprawnych, dodaje Nes.
W latach 2006–2008 naukowcy zbadali sprawność krążeniowo-oddechową 4527 kobiet i mężczyzn. Żadna z badanych osób nie cierpiała na żadną chorobę układu krążenia, nowotwór ani nie miała podwyższonego ciśnienie. Przez kolejne 10 lat większość z tych osób było uważanych za ludzi o niskim ryzyku wystąpienia chorób układu krążenia. Mimo to do roku 2017 u 147 uczestników badania nastąpił atak serca lub zdiagnozowano dusznicę bolesną. To wskazuje, że tętnice wieńcowe tych osób zostały znacznie zwężone lub całkowicie zablokowane.
Naukowcy analizowali pacjentów pod kątem poziomu sprawności fizycznej ich układu oddechowo-krążeniowego w porównaniu z osobami tej samej płci i w tym samym wieku. Okazało się, że im większa sprawność, tym mniejsze ryzyko wystąpienia problemów.
W przeciwieństwie do autorów poprzednich badań Norwegowie nie ograniczyli się do wyliczania sprawności fizycznej czy poleganiu na tym, co pacjenci mówili im o własnej aktywności fizycznej, ale przebadali ich pod kątem maksymalnego pobierania tlenu przez organizm. To najbardziej precyzyjna metoda oceny sprawności, mówi Bjarne Nes.
Badania sugerują, że nawet niewielkie zwiększenie sprawności fizycznej znacząco zmniejsza ryzyko ataku serca i duszności bolesnej. Na każdy 3,5-punktowy wzrost sprawności odnotowano 15-procentowy spadek ryzyka zachorowania. To powinno zachęcić ludzi do treningu jako środka zapobiegającego chorobie. Kilka miesięcy regularnych ćwiczeń na poziomie, który pozbawia nas oddechu to dobry sposób na zmniejszenie ryzyka problemów sercowo-naczyniowych, stwierdza inny autor badań, Jon Magne Letnes.
Nawet jeśli ktoś nigdy nie był w dobrej kondycji, to ćwiczenia mu pomogą. Wydaje się, że nie istnieje górny limit ćwiczeń powyżej którego nie odnosimy już korzyści, komentuje profesor Sanyaj Sharma z Wielkiej Brytanii. Uczony ten jest dyrektorem medycznym Maratonu Londyńskiego i jednym z najwybitniejszych na świecie ekspertów od medycyny sportu i chorób serca.
Naukowcy z NTNU opracowali też i udostępnili w sieci kalkulator sprawności fizycznej. Można go znaleźć na stronie ich uczelni.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Młode dziewczyny, które stykają się z dymem papierosowym, mogą mieć w przyszłości problemy z poczęciem. Naukowcy z University of Newcastle wykazali bowiem na modelu mysim, że 3 związki z dymu papierosowego wpływają na geny uruchamiające apoptozę, czego skutkiem jest przedwczesne starzenie jajników i wytwarzanie dysfunkcyjnych jajeczek.
Nasze [3-letnie] badania laboratoryjne wykazały, że wdychanie tych toksyn na wczesnych etapach życia może prowadzić do spadku jakości i liczby komórek jajowych u samic - podkreśla Eileen McLaughlin.
Obecnie pani profesor ubiega się o fundusze na zbadanie kwestii, w jaki sposób palenie przez ciężarną wpływa na płodność przyszłych pokoleń. Sądzimy, że kontakt z tymi toksynami na etapie życia płodowego [także] zmniejsza jakość i liczbę oocytów, a obniżona płodność może być przekazywana z pokolenia na pokolenie. W odniesieniu do ludzi oznaczałoby to, że jeśli twoja babcia paliła, gdy była w ciąży z twoją matką lub w jej pobliżu, gdy ta była dzieckiem, ty i prawdopodobnie twoje dzieci możecie się znajdować w grupie podwyższonego ryzyka zmniejszonej płodności.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Specjaliści z Instytutu Badawczego Ellen Scripps zidentyfikowali prion TPrP (od ang. toxic PrP), który jako monomer prowadzi do rozmaitych form obumierania neuronów - apoptozy i autofagii - wiązanych do tej pory z toksycznością agregatów białek prionowych, czyli oligomerów. Oznacza to, że jest co najmniej 10-krotnie bardziej śmiercionośny od nich.
Zmiany związane z działaniem TPrP przypominają te widywane w mózgach zwierząt z BSE (gąbczastą encefalopatią bydła). Jak donosi zespół prof. Corinne Lasmézas, najbardziej toksyczna w warunkach in vivo oraz in vitro forma prionu ma budowę helisy alfa. Co ciekawe, wysoce α-helikalne półprodukty opisano także w przypadku innych amyloidogennych białek, ale ich biologiczne znaczenie nadal pozostaje nieznane.
Amerykanie uważają, że ich odkrycia nie tylko pozwolą lepiej zrozumieć BSE czy jej ludzki odpowiednik chorobę Creutzfeldta-Jakoba, ale także zbadać możliwość, czy podobne neurotoksyczne białka o nieprawidłowej konformacji nie są zaangażowane w alzheimeryzm czy parkinsonizm.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.