Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Dziecięca depresja i zaburzenia snu mają wspólne podłoże genetyczne

Recommended Posts

Zaburzenia snu i depresja u dzieci mogą mieć wspólne podłoże genetyczne. Takie wyniki otrzymano w badaniach z udziałem bliźniąt.

U dzieci w wieku szkolnym z depresją współwystępuje cała gama zaburzeń snu, a związek pomiędzy tymi chorobami może mieć w dużym stopniu podłoże genetyczne — twierdzi na łamach pisma Pediatrics dr Alice M. Gregory z Kings College London.

Naukowcy wiedzą, że zaburzenia snu są związane z niepokojem i depresją, lecz związek ten jest złożony i mało poznany. Aby wyjaśnić rolę czynników genetycznych i środowiskowych w relacji niepokój-depresja-zaburzenia snu, Gregory i jej zespół przebadali 300 par 8-letnich bliźniąt.

Akademicy wyjaśniają, że bliźnięta są "dobrym materiałem" do badań. Czemu? Ponieważ bliźnięta jednojajowe mają jednakowe geny i wychowują się w identycznym otoczeniu, a bliźnięta dwujajowe mają tyle samo wspólnych genów, co inne pary rodzeństwa, a również wychowują się w takim samym otoczeniu.

Rodzice maluchów mieli informować o każdym przypadku zaburzeń snu, a badacze przeprowadzali ocenę pod kątem niepokoju i depresji.

Podczas gdy niepokój okazał się w niewielkim stopniu związany z zaburzeniami snu, maluchy z zaburzeniami snu były bardziej depresyjne. Co badacze uznawali za zaburzenia snu? Opór pojawiający się podczas kładzenia się spać, opóźnione zasypianie, niepokój związany ze snem, a także lunatykowanie oraz koszmary senne.

Związek między depresją a zaburzeniami snu był wyraźniejszy w parach bliźniąt jednojajowych, tłumaczą naukowcy, co oznacza, że silniejszy wpływ wywierają na niego geny, a nie środowisko.

Duża część wspólna genów wpływających na depresję i zaburzenia snu sugeruje, że może powinniśmy zbadać, które geny "depresyjne" są związane z zaburzeniami snu i na odwrót — wyjaśnia Gregory. Pierwszymi kandydatami są, według niej, geny neuroprzekaźników: serotoniny i dopaminy.

Lecząc najmłodszych pacjentów z zaburzeniami snu, lekarze powinni szukać oznak depresji, a u maluchów z depresją objawów kłopotów ze snem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie, którzy ucinają sobie długie drzemki w ciągu dnia albo przesypiają więcej godzin nocą, mogą być bardziej narażeni na udar.
      Naukowcy zauważyli, że w przypadku osób, które regularnie ucinały sobie w ciągu dnia drzemki trwające ponad 90 min, prawdopodobieństwo wystąpienia udaru było o 25% wyższe niż u ludzi, którzy regularnie odbywali drzemki trwające 1-30 min. Badani, którzy nie drzemali lub w przypadku których drzemki trwały 31 min-1 godz., nie byli bardziej zagrożeni udarem niż osoby drzemiące 1-30 min.
      Potrzeba więcej badań, by zrozumieć, w jaki sposób odbywanie dłuższych drzemek i przesypianie nocą większej liczby godzin może być powiązane z podwyższonym ryzykiem udaru. Wcześniejsze badania wykazały jednak, że u dłużej śpiących/drzemiących występują niekorzystne zmiany w poziomie cholesterolu i zwiększony obwód w talii, a to dwa czynniki ryzyka udaru - podkreśla dr Xiaomin Zhang z Huazhong University of Science and Technology. Poza tym długie drzemki i nocny sen mogą sugerować ogólnie nieaktywny tryb życia, co także wiąże się z podwyższonym ryzykiem udaru - dodaje.
      Badanie objęło 31.750 Chińczyków w średnim wieku 62 lat. Dotąd żaden z ochotników nie miał udaru ani poważnych problemów z sercem. Losy badanych śledzono średnio przez 6 lat. W tym czasie odnotowano 1557 udarów.
      Uczestników studium pytano o nawyki dot. snu i drzemek, które jak wyjaśnia Zhang, są w Chinach czymś powszechnym; okazało się, że 8% ludzi ucinało sobie drzemki trwające ponad 90 min, a 24% ujawniło, że śpi 9 lub więcej godzin.
      Autorzy raportu z pisma Neurology zauważyli, że ochotnicy śpiący nocą 9 lub więcej godzin o 23% częściej miewali w trakcie trwania studium udar niż osoby przesypiające nocą od 7 do mniej niż 8 godzin. Ludzie śpiący mniej niż 7 godzin lub między 8 a mniej niż 9 godzin nie byli bardziej zagrożeni udarem niż ochotnicy śpiący o 7 do mniej niż 8 godzin/noc.
      Badani będący miłośnikami zarówno długich drzemek, jak i długiego snu nocą byli aż o 85% bardziej zagrożeni udarem niż osoby drzemiące i śpiące przez umiarkowanie długi czas.
      Akademicy pytali też ludzi o jakość snu. Stwierdzili, że badani, którzy mówili, że śpią źle, o 29% częściej mieli udar w trakcie studium, w porównaniu do osób uznających jakość swego snu za dobrą.
      Podczas analiz wzięto poprawkę na różne potencjalnie istotne czynniki, np. nadciśnienie, cukrzycę i palenie.
      Uzyskane wyniki podkreślają znaczenie umiarkowania w zakresie długości drzemek i nocnego snu oraz podtrzymywania dobrej jakości snu, zwłaszcza u osób w średnim wieku i seniorów.
      Zhang dodaje, że badanie jego zespołu na charakter korelacyjny i nie wskazuje na związki przyczynowo-skutkowe między długim spaniem/drzemaniem i udarem.
      Ograniczeniem badania jest fakt, że dane na temat drzemek i snu pochodziły z kwestionariusza, a nie z pomiarów. Nie zbierano też informacji dot. zaburzeń snu, np. chrapania i bezdechu. Istnieje też możliwość, że skoro studium objęło wyłączenie starszych, zdrowych Chińczyków, uzyskane wyniki nie odnoszą się do innych grup.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U ludzi, którzy przez długi czas zmagają się przeciwnościami psychospołecznymi, są np. ofiarami przemocy, upośledzeniu ulega zdolność produkowania ilości dopaminy koniecznych do poradzenia sobie z sytuacjami stresowymi.
      Wyniki, które ukazały się w piśmie eLife, wyjaśniają, czemu długotrwała ekspozycja na traumę psychologiczną i przemoc może stanowić czynnik ryzyka choroby psychicznej czy uzależnień.
      Wiedzieliśmy, że chroniczne przeciwności psychospołeczne mogą skutkować podatnością na choroby psychiczne, np. depresję czy schizofrenię. Dotąd brakowało nam jednak precyzyjnego mechanistycznego wyjaśnienia, w jaki sposób dochodzi do zwiększenia ryzyka - opowiada dr Michael Bloomfield z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego.
      By się tego dowiedzieć, naukowcy zebrali grupę 34 ochotników. Połowę cechowała duża kumulatywna ekspozycja na przeciwności psychospołeczne. Resztę próby stanowiła dopasowana pod względem wieku i płci grupa kontrolna (z niską kumulatywną ekspozycją).
      Wszyscy przeszli procedurę wywołania ostrego stresu społecznego za pomocą Montréal Imaging Stress Task (MIST). Dwie godziny później badanym wstrzyknięto znacznik, który pozwalał prześledzić produkcję dopaminy w mózgu za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET).
      Okazało się, że u osób z grupy kontrolnej produkcja dopaminy korelowała (była proporcjonalna) ze stopniem postrzeganego zagrożenia i reakcją fizjologiczną na ostry stres. U ochotników z dużą ekspozycją kumulatywną na przeciwności psychospołeczne percepcja zagrożenia była zaś wyolbrzymiona, a synteza dopaminy w prążkowiu upośledzona. Stłumione były również inne fizjologiczne reakcje na stres; ciśnienie i poziomy kortyzolu nie rosły np. w takim stopniu jak w grupie kontrolnej.
      To badanie nie stanowi dowodu, że przewlekły stres psychospołeczny wywołuje chorobę psychiczną lub nadużywanie substancji psychoaktywnych na późniejszych etapach życia. Wskazaliśmy jednak prawdopodobny mechanizm, który sugeruje, że chroniczny stres może podwyższać ryzyko choroby psychicznej, zmieniając mózgowy układ dopaminergiczny.
      By lepiej zrozumieć, jak wywołane przeciwnościami psychospołecznymi zmiany w układzie dopaminergicznym mogą zwiększać podatność na choroby psychiczne i uzależnienie, potrzebne są dalsze badania - podsumowuje prof. Oliver Howes z King's College London.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dopamina, serotonina, adrenalina... Od ich właściwych proporcji zależy płynne funkcjonowanie ludzkiego mózgu. Zaburzenia oznaczają choroby. Dlatego tak ważne jest, by umieć wykrywać takie zaburzenia jak najwcześniej. Zanim jeszcze pojawią się widoczne objawy. Można to będzie robić szybko, prosto i tanio, dzięki pracy zespołu pod kierunkiem prof. Martina Jönsson-Niedziółki z IChF PAN.
      Dążymy do tego, żeby wykrywać neuroprzekaźniki w jak najniższych stężeniach i bez dodatkowego przygotowania próbki - opowiada autorka pracy opublikowanej w Analytical Chemistry, mgr Magdalena Kundys-Siedlecka. W pracy, którą właśnie opublikowaliśmy, udowodniłam, że w mysim serum (czyli krwi bez czerwonych krwinek) potrafię wykryć serotoninę w stężeniu tak niskim, jakie można znaleźć fizjologicznie.
      Serotonina bywa nazywana hormonem szczęścia, zasadne wydało się zatem pytanie, czy chodziło o stężenie u myszy szczęśliwych czy nieszczęśliwych?
      Wydaje mi się, że badane przez nas myszy były takie... zwyczajne – uśmiecha się szef pracowni, prof. Martin Jönsson-Niedziółka - ani szczęśliwe, ani nieszczęśliwe, a poziom serotoniny u nich statystycznie wyrównany.
      A skąd w ogóle pomysł na taką metodę? Po pierwsze - chcieliśmy wykrywać wiele neuroprzekaźników równocześnie, w tej samej próbce - tłumaczy Magdalena Kundys. Po drugie – w niskich, fizjologicznych stężeniach, co pozwoliłoby wcześnie wykryć ewentualną chorobę. Po trzecie – w jak najmniej przetworzonej próbce: pobrać krew, ślinę, albo np. płyn mózgowo-rdzeniowy i bez dodatkowych przygotowań te neuroprzekaźniki tam ujawnić.
      Mówi się np., że choroba Alzheimera jest wywoływana przez niedobór dopaminy w konkretnych rejonach mózgu, ale w rzeczywistości mechanizmy chorobowe są dużo bardziej skomplikowane. Zwykle nie decyduje nadmiar lub niedobór tylko jednego neuroprzekaźnika, lecz raczej niewłaściwa ich mieszanina. Jeśli uda się dowiedzieć, jakie są stężenia różnych związków w jednej próbce, pobranej w tym samym momencie, z tego samego miejsca, można o wiele precyzyjniej wypowiadać się o tym, co tak naprawdę jest przyczyną takich czy innych objawów chorobowych.
      Jak naszym naukowcom udało się tego dokonać? Kluczem jest wirowanie próbki na elektrodzie. Dzięki temu wymuszany jest szybszy transport masy. Zwiększamy wielokrotnie wydajność reakcji i przyspieszamy pomiar - chwali się mgr Kundys-Siedlecka. Limit detekcji jest ekstremalnie niski. Jesteśmy przy tym w stanie wykryć wszystkie neuroprzekaźniki, które są elektrochemicznie aktywne, czyli podlegają procesom utleniania i redukcji. Ja pokazuję, jak jednocześnie oznaczać dwa z nich: dopaminę i serotoninę. Muszę dodać, że dopaminę identyfikujemy bez pudła, choć jest bardzo podobna do innych: adrenaliny, noradrenaliny i jeszcze paru katecholamin - uśmiecha się badaczka.
      Można by porównać te działania do szukania trawy w trawie. Próbka jest wielką łąką, a my chcemy na niej znaleźć, powiedzmy, kłosownicę wśród turówki. I to się udaje! To możliwe tylko dzięki dobrze zmodyfikowanym elektrodom, które odseparowują sygnały od różnych neuroprzekaźników.
      Oczywiście pomiar we krwi pozwala tylko na bardzo przybliżone określenie stężeń. Przecież wiadomo, że neuroprzekaźniki są wydzielane w różnych obszarach mózgu, a także poza mózgiem. Np. jeśli dany neuroprzekaźnik jest wydzielany w nerkach, to jego stężenie w moczu będzie inne niż we krwi czy łzach.
      W kolejnym etapie badań chcielibyśmy sprawdzić, czy nasza metoda tak samo precyzyjnie wykrywa neuroprzekaźniki we krwi człowieka, jak robi to u myszy - opowiada badaczka. Jeśli to się potwierdzi, będzie można pobierać od pacjenta mniej krwi –wystarczy praktycznie kropla (70 mikrolitrów), by oznaczyć wiele takich substancji, a dążymy do tego, by wykrywać jeszcze niższe stężenia, co dawałoby możliwość oznaczania np. dopaminy w płynach innych niż krew, takich, które w ogóle nie bolą przy pobieraniu.
      Serotoninę umiemy już wykrywać w stężeniach podobnych do ludzkich - precyzuje prof. Jönsson-Niedziółka. Z dopaminą – najciekawszym z neuroprzekaźników – jeszcze się nam nie udaje, a inne mają tak niskie stężenia, że potrzebujemy modyfikacji powierzchni elektrodowej, a zapewne i całej metody, żeby z dużym prawdopodobieństwem powiedzieć, że wykrywamy je w nieprzygotowanej próbce. Wiemy natomiast, że przy wyższych stężeniach umiemy już odseparować sygnały serotoniny i dopaminy w tej samej próbce.
      Nasza metoda to dwie korzyści dla każdego szpitala, który zechce ją zastosować: po pierwsze, czas – w przypadku serotoniny to najszybsza znana metoda wykrywania, od pobrania do wyniku upływa mniej niż godzina; no, chyba że próbkę trzeba przewieźć” – precyzuje profesor. „Po drugie, koszt – metoda jest tania, a sprzęt może obsługiwać technik laborant po krótkim przeszkoleniu.
      Wymagana jest głównie cierpliwość – uśmiecha się mgr Kundys-Siedlecka. Pozostaje czekać, aż efekty badań zespołu IChF PAN trafią pod szpitalne strzechy, pomogą poznać mechanizmy rozwoju takich chorób, jak depresja czy alzheimer i usprawnią ich leczenie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder odkryli, w jaki sposób zbyt krótki sen szkodzi zdrowiu sercowo-naczyniowemu.
      Okazuje się, że sen krótszy niż 7 godzin obniża poziom 3 miRNA we krwi (miRNA to jednoniciowa cząsteczka RNA, która reguluje ekspresję genów). Wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne.
      Nasze badanie wskazuje na nowy mechanizm, za pośrednictwem którego sen wpływa na stan serca i ogólną fizjologię - podkreśla prof. Christopher DeSouza.
      W jednym z wcześniejszych badań DeSouza ustalił, że mężczyźni, którzy śpią 6 godzin, mają dysfunkcyjne komórki śródbłonka i ich naczynia nie kurczą się i nie rozkurczają tak dobrze, jak naczynia osób przesypiających wystarczającą liczbę godzin.
      Czynniki leżące u podłoża tej dysfunkcji nie są jednak dobrze poznane.
      Amerykanie zaznaczają, że dokładna rola krążących miRNA i ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy cieszą się ostatnio dużym zainteresowaniem badaczy. Rozwijane są leki na różne choroby, w tym na nowotwory, które mają korygować niewłaściwe sygnatury miRNA.
      One są jak hamulce komórkowe, dlatego jeśli brakuje właściwych miRNA, może to mieć ogromny wpływ na zdrowie komórki.
      W ramach pierwszego badania dot. wpływu niedoboru snu na sygnatury krążącego miRNA zespół DeSouzy pobrał próbki krwi od 24 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 44-62 lat. Wypełniali oni kwestionariusze opisujące ich zwyczaje senne, dlatego wiadomo było, że połowa przesypia 7-8,5 godziny, a druga połowa 5-6,8 godziny.
      Naukowcy mierzyli poziom 9 miRNA, które wcześniej powiązano ze stanem zapalnym, funkcjonowaniem immunologicznym czy zdrowiem naczyniowym.
      Okazało się, że osoby z niedoborem snu miały o 40-60% niższy poziom 3 krążących miRNA: miR-125A, miR-126 i miR-146a (wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne).
      Nie jest jasne, czemu 7 lub 8 wydają się "cyframi magicznymi". Jest jednak możliwe, że ludzie potrzebują 7 godzin snu, by podtrzymać poziom ważnych regulatorów fizjologicznych, takich jak miRNA.
      Obecnie trwają badania, które mają pokazać, czy wprowadzenie zdrowych nawyków sennych może odtworzyć zdrowe stężenia miRNA.
      DeSouza dodaje, że niewykluczone, że w przyszłości krążące miRNA będą markerami chorób sercowo-naczyniowych u osób z niewystarczającą ilością snu.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...