Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Większe dzieci = większe ryzyko

Recommended Posts

Rozmiary ciała dziewczynek w momencie urodzenia, szczególnie jego długość, wykazują zbieżność z ryzykiem zapadnięcia w dorosłym życiu na raka piersi - twierdzą naukowcy na łamach czasopisma PLoS Medicine. Autorami odkrycia są naukowcy z Londyńskiej Szkoły Higieny i Medycyny Tropikalnej.

Niektórzy badacze już wcześniej starali się odnaleźc podobny związek, lecz wyniki badań nie były spójne. Próby podsumowania zebranych informacji podjął się zespół prowadzony przez prof. Isabel dos Santos Silva. Badacze postanowili sprawdzić po raz kolejny, czy wzrost dziecka, będący do pewnego stopnia odzwierciedleniem warunków, w jakich dorastało ono jako płod, jest zbieżne z ryzykiem zachorowania. Istotnym elementem badania było także skorygowanie danych o inne czynniki ryzyka zachorowania.

Wykonane studium miało charakter metaanalizy, tzn. podsumowania innych badań. Badacze zebrali informacje na temat grupy sześciuset tysięcy kobiet zamieszkujących głównie kraje rozwinięte (w tym 22058 chorych), których losy śledzono w trzydziestu dwóch innych analizach. Tym razem jednak, w przeciwieństwie do poprzednich badań, odrzucono informacje o wzroście dziecka pochodzące od matek - do badania zakwalifikowano wyłącznie dane udokumentowane w kartotekach szpitalnych.

Po odrzuceniu mało wiarygodnych informacji oraz uwzględnieniu dodatkowych czynników ryzyka stało się jasne, że zwiększenie masy urodzeniowej dziecka o każde pół kilograma zwiększało ryzyko zachorowania o 7%. Istotnym czynnikiem był też obwód czaszki, lecz najsilniejszy wpływ na prawdopodobieństwo zapadnięcia na raka piersi wydaje się mieć wzrost dziecka mierzony w momencie urodzenia.

Prof. dos Santos Silva omawia uzyskane wyniki: nasze badanie wskazuje, że rozmiary w momencie urodzenia są wskaźnikiem podatności na raka piersi w dorosłym życiu, przynajmniej w krajach rozwiniętych. Związek rozmiarów ciała i raka piersi był w dużym stopniu niezależny od znanych czynników ryzyka. Zdaniem badaczki wyjaśnienie zaobserwowanej zależności nie jest łatwe: niewiele wiadomo na temat wpływu środowiska otaczającego płód na rozwój choroby w późniejszym życiu. Potrzebne są dalsze badania, które wyjaśnią mechanizmy biologiczne stojące za tym związkiem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Chyba raczej Pierdoły Meta - PM.

A oprócz bluzgów masz jakieś inne wnioski na temat artykułu? Krytykować, aby krytykować może każdy... chociaż nie każdy. Dorośli umieją argumentować swoje niezadowolenie.

Robiłeś waldi takie badania, a może podobne do tych które są opisane w artykule, że tak łatwo ferujesz wyroki ?

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest cogito

jestem ciekawa jakie dokladnie parametry zwiekszaja ryzyko. bo moje dziecko urodzilo sie dosc duze. a konkretow nie podaja

Share this post


Link to post
Share on other sites

cogito:

 

Po odrzuceniu mało wiarygodnych informacji oraz uwzględnieniu dodatkowych czynników ryzyka stało się jasne, że zwiększenie masy urodzeniowej dziecka o każde pół kilograma zwiększało ryzyko zachorowania o 7%. Istotnym czynnikiem był też obwód czaszki, lecz najsilniejszy wpływ na prawdopodobieństwo zapadnięcia na raka piersi wydaje się mieć wzrost dziecka mierzony w momencie urodzenia.

 

A jeśli potrzebujesz naprawdę dokładnych informacji, są tutaj: http://www.plos.org/press/plme-05-09-silva.pdf

Share this post


Link to post
Share on other sites

A mnie ciekawi czy występuje taka zależność u chłopców. Nie wiem jeszcze jak maleńkie/wielkie będzie nasze maleństwo, ale wiadomo już że to chłopiec. Rak piersi odpada - ale może rak prostaty ? Ciekawe czy ktoś się podejmie takich badań statystycznych.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest cogito

dzieki.

tak wiec moje dziecko jest w grupie ryzyka

 

thibris. a kiedy  sie wam urodzi to malenstwo?

Share this post


Link to post
Share on other sites
wiadomo już że to chłopiec. Rak piersi odpada

Nie chcę Ciebie martwić na zapas, bo choroba jest bardzo rzadka, ale rak piersi zdarza się u mężczyzn. Co prawda bardzo rzadko, ale za to jeśli już, to jest bardzo złośliwym nowotworem.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Rozmiary ciała dziewczynek w momencie urodzenia, szczególnie długość jego ciała, wykazują zbieżność z ryzykiem zapadnięcia w dorosłym życiu na raka piersi

 

zwiększenie masy urodzeniowej dziecka o każde pół kilograma zwiększało ryzyko zachorowania o 7%. Istotnym czynnikiem był też obwód czaszki, lecz najsilniejszy wpływ na prawdopodobieństwo zapadnięcia na raka piersi wydaje się mieć wzrost dziecka mierzony w momencie urodzenia.

 

Nie chcę Ciebie martwić na zapas, bo choroba jest bardzo rzadka, ale rak piersi zdarza się u mężczyzn. Co prawda bardzo rzadko, ale za to jeśli już, to jest bardzo złośliwym nowotworem.

 

Wykaz negatywnych programów do twojego PM, jaszcze dziecka nie masz i już zaczynasz sie martwić.

 

I o to chodzi, myśląc w kółko o tym  przez 18 lat sam sie nabawisz raka

 

a tymczasem:

 

Istotnym elementem badania było także skorygowanie danych o inne czynniki ryzyka zachorowania.

 

Np: jakie?? czy wzięto pod uwagę cieki wodne?? nie?? więc o dupę rozbić takie badania skorygowane na wynik (kasę) bez liczenia sie z konsekwencjami publikacji takich opini (no chyba że za to też ktoś płaci).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Więc zechciej przyjąć do wiadomości że użytkowników jest 822 (każdy może się wypowiedzieć) , z czego wypowiada się aktywnie może 20 co stanowi nie całe 2,5%.

 

Daj sobie spokój, tych bzdur chyba nikt już nie traktuje poważnie

 

Wniosek: nie masz prawa tak twierdzić, z czysto matematycznego powodu. 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Z czysto matematycznego powodu powinieneś już dawno się uciszyć, bo masz zero dowodów na poparcie większości swoich wypowiedzi. I z tego samego powodu nie miałeś prawa nazwać opisywanego w tej notce odkrycia pierdołami, bo liczby mówią same za siebie.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Z czysto matematycznego powodu powinieneś już dawno się uciszyć, bo masz zero dowodów na poparcie większości swoich wypowiedzi

 

Ty masz jakiś dowód że ja dowodów nie mam?? Czy tylko tak sobie kopiesz. 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Skoro jesteś taki mądry, to zacznij je wreszcie przedstawiać albo odpuść sobie w ogóle wypowiadanie się, skoro nie masz do dodania nic wartościowego i merytorycznego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Napisałem wyraźnie "skoro", a nie oświadczyłem, że uważam cię za mądrego człowieka. Jeśli nie podstawowego warunku argumentacji własnej wypowiedzi, moja opinia o tobie jest wręcz przeciwna.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest cogito

hej! mamy osobny temat do kłótni  :-\

Share this post


Link to post
Share on other sites

czy wzięto pod uwagę cieki wodne?? nie?? więc o dupę rozbić takie badania skorygowane na wynik (kasę) bez liczenia sie z konsekwencjami publikacji takich opini (no chyba że za to też ktoś płaci).

 

Opadły mi ręce przy tym wywodzie. Szkoda słów, na próżne dyskusje z takim osobnikiem. Trza interweniować u administratorów chyba...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zamiast opuszczać ręce, sprawdz czy i pod twoim łóżkiem cieku nie ma (objawy: zmęczenie, apatia, koszmarne sny, zdenerwowanie, wczesne siwienie, zagrzybione ściany, brak odporności zima/wiosna i jesień/zima, kot lubi to miejsce i inne.)  8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Szkoda tylko, że teorie radiestetów całkowicie kłócą się z rzeczywistością. Wody podziemne przeważnie nie mają charakteru żył, cieków ani strumieni, lecz rozległych zbiorników. Ale co tam, zawsze można ukręcić parę groszy na praniu ludzkich mózgów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jednym z wielkich wyzwań współczesnej medycyny jest zrozumienie, dlaczego niektórzy pacjenci nie reagują na leczenie onkologiczne. Guzy nowotworowe takich osób wykazują wielolekooporność, co znacząco ogranicza opcje terapeutyczne. Naukowcy z Hiszpańskiego Narodowego Centrum Badań Onkologicznych (CNIO, Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) znaleźli właśnie jedną z przyczyn tej lekooporności i opisali potencjalną strategię walki z guzami niepoddającymi się leczeniu.
      Przeprowadzone przez nich badania pokazują, dlaczego terapie nie skutkują w przypadku niektórych guzów oraz pokazują słabe punkty tych opornych nowotworów. Teraz wiemy, że te słabe punkty można wykorzystać za pomocą już istniejących leków, mówi Oscar Fernandez-Capetillo, który stał na czele zespołu badawczego.
      Hiszpanie znaleźli mutacje, w wyniku których dochodzi do dezaktywacji genu FBXW7, co z kolei powoduje, że guzy nowotworowe stają się niewrażliwe na większość dostępnych terapii. Jednak w tym samym czasie dezaktywacja genu FBXW7 powoduje, że komórki nowotworu stają się wrażliwe na leki wywołujące zintegrowaną odpowiedź na stres (ISR).
      Autorzy badań zauważają, że FBXW7 jeden z 10 genów, które ulegają najczęstszym mutacjom w komórkach nowotworowych, a pojawienie się jego zmutowanej wersji jest powiązane z bardzo małymi szansami na przeżycie nowotworu.
      Hiszpańscy naukowcy wykorzystali technologię CRISPR i mysie komórki macierzyste, by poszukać mutacji odpowiedzialnych za oporność na leki antynowotworowe czy ultrafiolet. Bardzo szybko wpadli na trop FBXW7, co sugerowało, że mutacja tego genu odpowiada za pojawienie się wielolekooporności. Przeanalizowali wówczas bazy danych z informacjami dotyczącymi oporności ponad 1000 linii komórkowych nowotworów na tysiące środków. Potwierdzili w ten sposób, że komórki ze zmutowanym FBXW7 są oporne na większość leków. Z kolei analizy bazy Cancer Therapeutics Response Portal ujawniły, że zmniejszenie ekspresji FBXW7 było powiązane z gorszymi wynikami leczenia.
      Poszukując związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy zmniejszoną ekspresją FBXW7 a wielolekoopornością naukowcy przyjrzeli się mitochondriom. Odkryli, że w komórkach z deficytem FBXW7 występuje nadmiar białek mitochondrialnych, o których wiemy, że są powiązane z występowaniem lekooporności. Stwierdzili też, że mitochondria w takich komórkach są poddane dużemu stresowi. I to właśnie ten stres może pomóc w przełamaniu lekooporności.
      Mitochondria to pozostałości bakterii, które przed miliardami lat połączyły się z prymitywnymi komórkami eukariotycznymi. Powstaje więc pytanie, czy antybiotyki zabijające bakterie, mogłyby zabijać też komórki nowotworowe, w których występuje nadmiar białek mitochondrialnych. Wskazówki na ten temat pojawiały się już w przeszłości. Zauważono bowiem, że pewne antybiotyki pomagały niektórym pacjentom nowotworowym. Były to jednak izolowane przypadki, naukowcy nie byli w stanie określić, dlaczego akurat w tych nielicznych przypadkach antybiotyki były skuteczne. Hiszpanie poszli tym tropem i wykazali, że tygecyklina jest toksyczna dla komórek z deficytem FBXW7.
      Jednak jeszcze ważniejsze było odkrycie, jak na takie komórki działa tygecyklina. Hiszpanie wykazali, że zabija ona komórki poprzez nadmierną aktywację zintegrowanej odpowiedzi na stres (ISR). A później dowiedli, że inne antybiotyki zdolne do aktywowania ISR, również są toksyczne dla komórek ze zmutowanym FBXW7.
      Trzeba w tym miejscu dodać, że wiele z takich leków jest obecnie używanych w terapiach przeciwnowotworowych, sądzono jednak, że działają za pomocą innych mechanizmów. Nasze badania pokazują, że aktywowanie zintegrowanej odpowiedzi na stres może być sposobem na przełamanie oporności na chemioterapię. Jednak pozostało jeszcze wiele do zrobienia. Trzeba odpowiedzieć na pytanie, które leki najlepiej aktywują ISR i działają najsilniej, którzy pacjenci mogą odnieść największe korzyści z ich stosowania. W najbliższej przyszłości będziemy pracowali nad tymi odpowiedziami, dodaje Fernandez-Capetillo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Rak piersi to najczęściej diagnozowany i jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów na świecie. W 2020 roku zdiagnozowano go u 2,26 miliona osób, a choroba zabiła 685 000 ludzi. Badania przeprowadzone w Szwajcarii wykazały, że nowotwór ten najbardziej efektywnie rozprzestrzenia się w czasie snu. Odkrycie to może znacząco zmienić sposób diagnozy i leczenia raka piersi.
      Do metastazy, rozsiewania się nowotworu, dochodzi, gdy komórki odrywają się od guza pierwotnego, wędrują po organizmie i tworzą nowe guzy. Dotychczas zakładano, że metastaza to proces ciągły, więc podczas badań nad nowotworami nie przywiązywano uwagi do kwestii pory dnia, w której zachodzi. Teraz naukowcy z Politechniki Federalnej w Zurich, Szpitala Uniwersyteckiego w Bazylei i Uniwersytetu w Bazylei zauważyli zaskakujące zjawisko. Komórki, które tworzą przerzuty w późnym stadium nowotworu pojawiają się głównie, gdy chory śpi.
      Gdy pacjent śpi, budzi się guz, mówi lider grupy badawczej, profesor Nicola Aceto. Podczas badań na 30 kobietach z rakiem piersi oraz modelach mysich naukowcy zauważyli, że podczas snu w organizmie pojawia się więcej krążących komórek nowotworowych. Ponadto komórki, które opuszczają guz w nocy dzielą się szybciej, a więc mają większy potencjał do tworzenia przerzutów od komórek, które odrywają się od guza za dnia. Nasze badania pokazują, że oddzielanie się komórek nowotworowych od guza pierwotnego jest kontrolowane przez hormony takie jak melatonina, które regulują rytm dobowy, dodaje Zoi Diamantopoulou.
      Naukowcy zauważyli też, zupełnie przypadkiem, że liczba krążących w organizmie komórek nowotworowych mocno zmienia się w ciągu doby. Widać to było po czasie pobrania próbek krwi do badań. Niektórzy z moich kolegów pracują wcześnie rano lub późnym wieczorem, czasem pobierali krew o niestandardowych godzinach, mówi Aceto. Naukowców zaskoczyło, że krew pobrana o różnych porach doby zawierała bardzo różną liczbą komórek nowotworowych. Innym zaskoczeniem była duża liczba komórek nowotworowych w jednostce krwi u myszy w porównaniu z ludźmi. Naukowców zaskoczyło to, gdyż myszy to stworzenia aktywne nocą, więc próbki pobierano u nich zwykle za dnia, gdy zwierzęta spały. Szwajcarzy już teraz radzą, by lekarze opiekującymi się pacjentami nowotworowymi, odnotowywali dokładny czas pobrania krwi do badań. Dopiero to może dać pełny obraz sytuacji.
      Teraz zespół Aceto zastanawia się, w jaki sposób odkrycie może pomóc w leczeniu nowotworów. Uczeni chcą sprawdzić, czy przerzutowanie innych nowotworów również zależy od pory dnia oraz czy już istniejące terapie przeciwnowotworowe mogą lepiej działać jeśli będą stosowane o różnych porach doby.
      Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet zidentyfikowali proteinę, która chroni przed rozwojem raka piersi i jest powiązana z lepszymi prognozami u pacjentek cierpiących na tę chorobę. Odkrycie może pozwolić na rozwój nowych terapii dla trudnych w leczeniu odmian raka piersi.
      Na raka piersi zapada w którymś momencie życia aż 10% kobiet. W przypadku odmiany raka bez receptorów estrogenowych (ER-) istnieje mniej opcji leczenia, gdyż nie można tutaj zastosować terapii hormonalnej. Szczególnie trudny w leczeniu jest zaś rak potrójnie ujemny. W tym przypadku komórkom nowotworowym brakuje nie tylko receptora estrogenowego, ale również receptora progesteronowego i HER2.
      Profesor Per Uhlén i jego zespół zidentyfikowali nieznany dotychczas mechanizm, za pomocą którego proteina GIT1 reguluje szlak sygnałowy Notch, wpływając w ten sposób na pojawienie się i rozwój raków piersi ER-. To konserwatywny ewolucyjnie międzykomórkowy szlak sygnałowy, który odgrywa olbrzymią rolę w różnicowaniu komórek oraz ich dalszych losach. Już wcześniej wykazano, że u pacjentek z nowotworem piersi nadmiernie aktywny Notch powiązany jest z gorszą prognozą.
      Naukowcy ze Szwecji wykazali właśnie, że wysoki poziom GIT1 blokuje szlak Notch i chroni przed wzrostem guzów nowotworowych, a niski poziom GIT1 jest związany z rozwojem guza. Pacjentki z rakiem typu ER- mają mniejszy poziom GIT1 niż kobiety cierpiące na raka piersi ER+. Szwedzi wykazali też, że u pacjentek z rakiem ER- prognozy są lepsze w grupie z wyższym poziomem GIT1. Uzyskane przez nas wyniki dostarczają ważnych informacji na temat mechanizmu kontrolującego pojawienie się i wzrost guzów nowotworowych. Mamy nadzieję, że odkrycia te pozwolą na opracowanie nowych metod leczenia nowotworów piersi, mówi profesor Uhlén.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule GIT1 protects against breast cancer growth through negative regulation of Notch, opublikowanym na łamach Nature Communications.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na University of Oxford powstał tani i minimalnie inwazyjny test, za pomocą którego z próbki krwi można określić, czy u pacjenta z niespecyficznymi objawami rozwija się nowotwór i czy dał on przerzuty. Uczeni opisali na łamach Clinical Cancer Research wyniki badań, w czasie których nowy test został sprawdzony na 300 osobach skarżących się na niespecyficzne objawy, w tym zmęczenie czy utratę wagi.
      Celem badań było sprawdzenie, czy test jest w stanie odróżnić osoby z nowotworem od osób zdrowych. Wyniki pokazały, że jest on w stanie wykryć 19 na 20 osób, u których rozwija się nowotwór. Zaś u osób z nowotworem przerzuty zostały wykryte z dokładnością 94%. Jak twierdzą twórcy testu, jest to pierwsze tego typu  narzędzie, które tylko z próbki krwi – bez wcześniejszej znajomości rodzaju nowotworu – jest w stanie określić, czy nowotwór przerzutuje.
      Nowy test, w przeciwieństwie do innych, wykrywających materiał genetyczny guzów, korzysta z metabolomiki magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR), w której za pomocą silnych pól magnetycznych i fal radiowych określa się poziom metabolitów we krwi.
      Zdrowi ludzie, osoby cierpiące na nowotwory oraz osoby z przerzutującymi nowotworami mają różne profile metaboliczne. Można je analizować i na tej podstawie stawiać diagnozę.
      Komórki nowotworowe mają unikatowe profile metabolomiczne, zależne od zachodzących w nich procesów metabolicznych. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak metabolity różnych guzów mogą być wykorzystywane w roli biomarkerów do wykrywania nowotworów. Już wcześniej wykazaliśmy, ze technika ta może zostać wykorzystana do sprawdzenia, czy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dochodzi do postępów choroby. I można tego dokonać zanim takie postępy zauważy przeszkolony lekarz. To bardzo ekscytujące, że ta sama technologia pomoże w diagnostyce nowotworów, mówi doktor James Larkin z University of Oxford.
      Szybki i niedrogi test daje nadzieję na zdiagnozowanie nowotworu na wczesnym stadium, gdy szanse wyleczenia są największe. Szczególnie u pacjentów z niespecyficznymi objawami.
      Praca ta opisuje nowy sposób diagnozowania nowotworu. Naszym celem jest opracowanie testu, którego przeprowadzenie będzie mógł zlecić każdy lekarz pierwszego kontaktu. Sądzimy, że metabolomiczne analizy krwi pozwolą na dokładne, szybkie i tanie diagnozowanie osób z podejrzeniem nowotworu. Umożliwią też dokładniejsze określenie, któremu pacjentowi należy udzielić natychmiastowej pomocy, a który może otrzymać ją w późniejszym terminie, dodaje główny badacz doktor Fay Probert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W naszych organizmach bez przerwy znajdują się tysiące komórek, w których DNA pojawiły się błędy mogące powodować nowotwory. Jednak tylko w rzadkich przypadkach rzeczywiście dochodzi do rozwoju choroby. Standardowe wyjaśnienie tego fenomenu jest takie, że potrzebna jest odpowiednia liczba konkretnych mutacji, by pojawił się nowotwór. Nauka zna jednak liczne przypadki, gdy ten sam zestaw mutacji raz powoduje nowotwór, a raz nie.
      Dobrym przykładem takiego zjawiska są pieprzyki na skórze. Komórki, z których one powstają, nie są normalne pod względem genetycznym. Często zawierają one zmutowany gen BRAF, który – gdy znajdzie się w komórkach poza pieprzykiem – często powoduje czerniaka. Jednak zdecydowana większość pieprzyków u zdecydowanej większości ludzi nigdy nie zamienia się w guzy nowotworowe.
      Na łamach Science opublikowano właśnie artykuł, z którego dowiadujemy się, że powstanie czerniaka zależy od czegoś, co autorzy badań nazwali „kompetencją onkogeniczną”. Jest ona wynikiem współpracy pomiędzy mutacjami DNA w komórce a konkretnym zestawem genów, które są w niej aktywowane. Jak się okazało, komórki posiadające kompetencję onkogeniczną do utworzenia czerniaka mają dostęp do zestawu genów, które normalnie są nieaktywne w dojrzałych melanocytach. Odkrycie to wyjaśnia, dlaczego jedne komórki tworzą guzy nowotworowe, a inne nie. Pewnego dnia odkrycie to może zostać wykorzystane do walki z nowotworami.
      Dotychczas sądzono, że do rozwoju nowotworu konieczne jest pojawienie się dwóch mutacji DNA: aktywny onkogen i nieaktywny antyonkogen. Teraz naukowcy ze Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) odkryli trzeci element. Zauważyli bowiem, że do pojawienia się czerniaka potrzebny jest dostęp do genów, które są zwykle wyłączone w dojrzałych melanocytach. Aby ten dostęp mieć, komórki potrzebują specyficznych protein. Bez nich guz się nie utworzy, nawet jeśli występują powiązane z nowotworem mutacje DNA.
      Przed ponad 10 laty profesor Richard White badał rozwój czerniaka u danio pręgowanego. To złośliwy nowotwór skóry i błon śluzowych wywodzący się z komórek pigmentowych, melanocytów. Przeprowadzone wówczas analizy wykazały, że w guzach aktywne są liczne geny charakterystyczne bardziej dla komórek embrionalnych, a nie dojrzałych melanocytów. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, dlaczego geny te zostały włączone. Czy są one ważne dla rozwoju guza, a jeśli tak, to w jaki sposób, mówi White.
      Naukowcy wzięli na warsztat gen BRAF, którego zmutowana forma jest obecna w połowie przypadków czerniaka. Gen ten aktywowano w komórkach danio na trzech różnych etapach ich rozwoju. Na etapie grzebienia nerwowego (NC), z którego rozwija się wiele różnych komórek, w tym melanocyty; na etapie melanoblastu (MB), czyli komórki prekursorowej melanocytu, oraz na etapie dojrzałego melanocytu (MC). Okazało się, że do rozwoju guzów doszło tylko u tych ryb, u których zmutowana forma BRAF została aktywowana na etapie NC i MB.
      Następnie uczeni wprowadzili zmutowany BRAF do ludzkich macierzystych komórek pluripotencjalnych znajdujących się na tych samych trzech stadiach rozwoju, co komórki badane u ryb, i wszczepili je myszom. I znowu okazało się, że tylko w przypadku komórek w dwóch stadiach rozwoju, NC i MB, pojawiły się guzy nowotworowe.
      Badacze zaczęli więc poszukiwać różnic molekularnych pomiędzy komórkami. Zauważyli, że różnica dotyczy genu ATAD2, który kontroluje dynamikę chromatyny, substancji występującej w jądrze komórkowym. Gen ten był aktywny w komórkach NC i MB, ale nie MC. Gdy naukowcy usunęli ATAD2 z podatnych na czerniaka danio pręgowanych, guzy nie powstały. Gdy zaś wprowadzili aktywny ATAD2 do dojrzałych melanocytów (MC), komórki zyskały zdolność tworzenia guza.
      Autorzy badań przeanalizowali następnie dane kliniczne zarówno pacjentów Memorial Sloan Kettering Cancer Center jak i dane dostępne w Cancer Genome Atlas. Zauważyli, że ATAD2 jest ważnym czynnikiem rozwoju czerniaka. Okazało się bowiem, że pacjenci, u których gen ten był bardziej aktywny, mieli mniejsze szanse przeżycia. Wydaje się więc, że jest on istotny dla rozwoju nowotworu. Mutacje DNA są jak zapalniczka. Jeśli masz nieodpowiednie drewno lub jest ono mokre, może powstać iskra, ale nie będzie ognia. Jeśli jednak drewno jest odpowiednie, wszystko zaczyna się palić", mówi doktor Arianna Baggiolini.
      Technika pracy z pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, która została opracowana na potrzeby badań nad czerniakiem, może zostać wykorzystana podczas spersonalizowanego leczenia nowotworu. Richard White i Lorenz Studer z MSK uzyskują z krwi pacjentów pluripotencjalne komórki macierzyste. Następnie są w stanie wprowadzać do tych komórek specyficzne mutacje, charakterystyczne dla guza nowotworowego każdego pacjenta. W ten sposób tworzony jest indywidualny model choroby, na którym można testować wiele różnych leków, by sprawdzić, które dadzą najlepsze efekty u danej osoby.
      Wykorzystując pluripotencjalne komórki macierzyste możemy próbować stworzyć indywidualne modele choroby dla każdego pacjenta i każdego rodzaju tkanki. Mam nadzieję, że z czasem stanie się to standardową metodą leczenia nowotworów, mówi Studer.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...