Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Orzeszki sosny koreańskiej zwalczają otyłość

Rekomendowane odpowiedzi

Denise E. Bruner, ekspert zajmująca się otyłością, powiedziała, że wyciąg z nasion sosny koreańskiej (sprzedawanych w Azji jako orzeszki) może być pomocny w leczeniu otyłości, ponieważ hamuje apetyt.

Wspomniany ekstrakt zawiera kwas pinolenowy i to on działa tak zbawiennie na apetyt osób z nieprawidłową wagą.

W kuluarach odbywającej się na Bali konferencji Bruner powiedziała Reuterowi, że podczas badań jedna grupa kobiet jadła orzeszki sosny koreańskiej, a druga nie. W pierwszej zaobserwowano spadek wagi oraz utrzymujące się dłużej uczucie sytości.

Poziom dwóch hormonów wpływających hamująco na apetyt, cholecystokininy oraz białek przypominających glukagon, wzrósł u ochotniczek, odpowiednio, do 65 i 25%.

Bruner wspomniała także, że naukowcy pracują nad szczepionką przeciwko otyłości, która zwalczałaby określony rodzaj wirusów (adenowirusy-36), łączonych ze zjawiskiem przybierania na wadze.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Antagonista insuliny, glukagon, może odegrać rolę w zwalczaniu cukrzycy i innych chorób metabolicznych. Niespodziewane odkrycie kanadyjskich naukowców może przyczynić się do opracowania nowych terapii.
      Glukagon jest od dziesięcioleci postrzegany wyłącznie jako antagonista insuliny, zatem uważa się, że odgrywa on negatywną rolę w rozwoju cukrzycy. Gdy poziom cukru we krwi jest zbyt wysoki, insulina wysyła do wątroby sygnał, by przestała produkować cukry, a organizm otrzymuje polecenie, by nadmiar cukru przechowywać w tkankach jako zapasy energii. Glukagon działa odwrotnie. Poleca wątrobie produkcję cukru i użycie rezerw energetycznych, mówi główna autorka badań, profesor Jennifer Estall z Uniwersytetu w Montrealu.
      Z powodu tego przeciwstawnego działania niektórzy naukowcy uważają wręcz, że glukagon jest czynnikiem ryzyka insuliny. W przeszłości próbowano opracować terapie polegające na powstrzymaniu działania glukagonu, ale skutki działania inhibitorów tego hormonu były nieprzewidywalne. Teraz Estall i jej zespół dokonali odkrycia, które wyjaśnia, dlaczego te próby zawiodły. Okazało się, że glukagon... może chronić przed cukrzycą.
      Gdy przez jakiś czas nic nie jemy, na przykład w nocy, rośnie poziom glukagonu. Dzięki temu organizm używa zapasów cukru z tkanek, co chroni nas przed zbyt dużym spadkiem poziomu cukru we krwi i hipoglikemią. Odkryliśmy, że glukagon pełni jeszcze jedną rolę. Okazało się, że przygotowuje on wątrobę do chwili, gdy zaczniemy jeść. To dzięki glukagonowi wątroba jest bardziej wrażliwa na sygnały wysyłane przez insulinę by przestałą produkować własny cukier, gdyż organizm już go nie potrzebuje.
      Podczas eksperymentów na myszach Kanadyjczycy odkryli, że glukagon wykorzystuje proteinę PGC1A do kontrolowania reakcji na insulinę. Aktywowanie PGC1A nie prowadziła do hiperglikemii jak dotychczas sądziliśmy. Wręcz przeciwnie, dzięki tej proteinie myszy lepiej reagowały na insulinę, ekscytuje się doktor Aurele Besse-Patin.
      Wysoki poziom PGC1A może być korzystny. Bez tej proteiny wątroba wolniej reaguje na insulinę po posiłku, więc upływa więcej czasu zanim poziom cukru wróci do normy, dodaje Estall.
      Kanadyjczycy mają nadzieję, że ich odkrycie zachęci innych naukowców do bliższego przyjrzenia się roli glukagonu i PGC1A, o których dotychczas sądzono, że mają negatywny wpływ na cukrzycę.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Endemiczne palmy Livistona mariae z Doliny Palmowej na terenie Parku Narodowego Finke Gorge nie są reliktami pozostałymi po lesie deszczowym Gondwany, który zginął, gdy Australia zaczęła wysychać w środkowym miocenie ok. 15 mln lat temu. Najprawdopodobniej rośliny znalazły się tu dzięki żywiącym się ich pędami aborygenom. Historia opowiadana od lat turystom okazała się więc zwykłym mitem...
      Australijsko-japoński zespół zajmował się badaniem DNA. Przeprowadzono też analizy statystyczne. Okazało się, że gatunek jest niemal taki sam genetycznie jak niewielka populacja palm rosnących ok. 1000 km na północ w Matarance pod Katherine (w zlewisku rzeki Roper). Wcześniej sądzono, że należą one do innego gatunku L. rigida.
      Prof. David Bowman z University of Tasmania podkreśla, że palmy z północnej i środkowej Australii są ze sobą spokrewnione, a dywergencja genetyczna stanowi pokłosie wolnego mutowania DNA. Wyliczenia sugerują, że nasiona dotarły z północy do Doliny Palmowej jakieś 15 tys. lat temu, a więc całkiem niedawno.
      Naukowiec dodaje, że aborygeni nie tylko jadali pędy L. mariae, ale i wykorzystywali ich korę do tkania. Nie mamy pewności, czy (a jeśli tak, to po co) aborygeni naprawdę przetransportowali nasiona palm, ale ptaki, które miałyby je zjadać i pokonywać 1000 km w czasie, gdy było bardziej sucho niż dziś, wydają się o wiele mniej prawdopodobnym wyjaśnieniem niż ludzkie działanie.
      W sumie Australijczycy i Japończycy zbadali 14 populacji L. mariae i L. rigida. Z wynikami ich badań można się zapoznać na łamach pisma Proceedings of the Royal Society B.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Wake Forest Baptist Medical Center odkryli białko - proteinę homeostazy wysp (ang. Islet Homeostasis Protein, IHoP) - które prawdopodobnie odgrywa krytyczną rolę w procesie regulowania poziomu cukru we krwi przez organizm. Te dane mogą zmienić aktualnie obowiązujący sposób myślenia o przyczynach cukrzycy typu 1. - uważa dr Bryon E. Petersen, podkreślając, że trzeba jeszcze przeprowadzić wiele pogłębionych badań, zanim zostaną opracowane ewentualne leki na tę nieuleczalną chorobę.
      Jak dotąd IHoP wyizolowano z trzustek gryzoni i ludzi. Jak sama nazwa wskazuje, występuje w wyspach trzustkowych, czyli tam, gdzie produkowana jest zarówno insulina, jak i glukagon. U zdrowej osoby glukagon podwyższa poziom cukru we krwi, a insulina go obniża.
      Amerykanie stwierdzili, że IHoP znajduje się w wytwarzających glukagon komórkach alfa wysp trzustkowych. U myszy i ludzi, u których nie rozwinęła się cukrzyca, występowały wysokie stężenia IHoP. Gdy jednak pojawiała się choroba, nie zachodziła ekspresja białka. Sugeruje to, że IHoP reguluje wzajemny poziom insuliny i glukagonu, odpowiada więc za homeostazę.
      Kiedy zespół z Wake Forest Baptist Medical Center zablokował u gryzoni produkcję proteiny, zmniejszyła się ekspresja glukagonu. Uruchomiło to cały ciąg niekorzystnych zjawisk, które ostatecznie doprowadziły do spadku poziomu insuliny, wzrostu stężenia glukagonu i obumarcia komórek beta wysp Langerhansa.
      Dotąd uważano, że u genetycznie podatnych osób cukrzyca typu 1. jest wywoływana przez wirus lub czynnik środowiskowy. Wskutek tego komórki układu odpornościowego atakują komórki beta wysp trzustkowych. W ciągu 10-15 lat od postawienia diagnozy dochodzi do całkowitego ich zniszczenia. Badania ekipy Petersena także wskazują na proces niszczenia komórek beta, ale jednocześnie sugerują, że na proces ten wpływają zdarzenia związane z IHoP.
      W kolejnym etapie badań akademicy zamierzają ustalić, w jaki sposób IHoP kontroluje interakcje między insuliną a glukagonem.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Za parę lat, a może wcześniej orężem w zwalczaniu otyłości stanie się guma do żucia. Jej smak nie będzie się różnił od dzisiejszych miętowych czy owocowych drażetek i listków, ale skład już tak. Tajemniczym składnikiem ma być polipeptyd YY, jeden z czynników wywołujących uczucie sytości.
      Polipeptyd YY3-36 jest hormonem, który wydziela się do krwiobiegu zarówno w czasie jedzenia, jak i podczas wysiłku fizycznego. Jego ilość rośnie wraz z liczbą spożytych kalorii. PPY3-36 hamuje opróżnianie żołądka oraz wydzielanie soków żołądkowego i trzustkowego. Wcześniejsze badania wykazały, że u otyłych osób stężenie PPY3-36 w osoczu jest niższe zarówno na czczo, jak i po posiłku. Co ważne, dożylne podanie PPY3-36 grupie otyłych i szczupłych ochotników u wszystkich zwiększało poziom hormonu w osoczu i znacznie obniżało liczbę spożywanych kalorii.
      PPY3-36 jest hormonem hamującym apetyt, ale kiedy zażywa się go doustnie, duża część zostaje zniszczona w żołądku, a pozostały ma problem z przeniknięciem do krwiobiegu - wyjaśnia dr Robert Doyle z Syracuse University.
      Jak ukryć PPY3-36, by mógł bez przeszkód pokonać przewód pokarmowy? Kilka lat temu Doyle odkrył, że witamina B12 stanowi świetną platformę doustnego aplikowania insuliny, eksperymenty pokazały, że sprawdza się też w odniesieniu do polipeptydu YY. Faza pierwsza studium miała zademonstrować, że możemy dostarczać do krwiobiegu odpowiednie klinicznie dawki PPY3-36. Kolejnym krokiem ma być wdrożenie systemu B12-PYY np. w gumie do żucia albo suplemencie. Ta pierwsza miałyby wspomagać odchudzanie na podobnej zasadzie jak guma nikotynowa rzucanie palenia.
      Jeśli wszystko się uda, ludzie będą mogli zjeść zbilansowany posiłek, a następnie sięgnąć po gumę. Suplement PYY zaczynałby działać po 3-4 godz., zmniejszając apetyt w okolicach kolejnego posiłku.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wiele osób, gdy dopada je popołudniowa senność, a drzemka w biurze lub na uczelni jest przecież wysoce niewskazana, sięga po coś słodkiego. Okazuje się jednak, że to nie cukier, ale białko podtrzymuje stan czuwania oraz reguluje wydatkowanie energii, sprzyjając zachowaniu szczupłej sylwetki.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge sprawdzali, jak poszczególne składniki odżywcze wpływają na neurony oreksynowe - grupę komórek podwzgórza i pnia mózgu (ich zmniejszona aktywność skutkuje narkolepsją, wiąże się też ze wzrostem wagi). Podczas eksperymentów na myszach okazało się, że aminokwasy stymulują neurony oreksynowe silniej niż cokolwiek innego.
      Impulsy elektryczne generowane przez neurony oreksynowe pobudzają stan czuwania i mówią ciału, by spalało kalorie. Zastanawialiśmy się, czy składniki odżywcze mogą zmieniać te impulsy - wyjaśnia dr Denis Burdakov z Instytutu Nauk Metabolicznych.
      Ponieważ neuronów oreksynowych jest niedużo i trudno je znaleźć, Brytyjczycy oznakowali je fluorescencyjnym markerem. Później wprowadzali różne składniki odżywcze, m.in. kombinację aminokwasów występującą w białku jaja kurzego, i śledzili aktywność interesujących ich komórek nerwowych.
      Wcześniejsze badania tej samej grupy wykazały, że glukoza blokuje komórki oreksynowe, co uznano zresztą za przyczynę senności poposiłkowej. Kiedy tym razem przyglądano się oddziaływaniom między cukrem a aminokwasami, okazało się, że aminokwasy zapobiegają blokowaniu neuronów oreksynowych przez glukozę.
      Burdakov i inni cieszą się, że dzięki ich eksperymentom wyjaśniło się, czemu posiłki białkowe sprawiają, że ludzie czują się bardziej czujni i mniej wyciszeni niż po posiłkach węglowodanowych. To ekscytujące, że decydując, co chcemy zjeść, dysponujemy racjonalnymi metodami dostrajania wybranych komórek mózgu, by były bardziej lub mniej aktywne.
      Aby zwalczyć otyłość i bezsenność, które dręczą współczesne społeczeństwo, potrzebujemy więcej informacji o tym, jak dieta wpływa na sen i komórki sterujące apetytem. Obecnie badania sugerują, że jeśli masz wybór między tostem z dżemem a tostem z jajkiem, wybierz drugą opcję. Nawet jeśli oba zawierają zbliżoną liczbę kalorii, odrobina białka powie organizmowi, żeby po posiłku spalił ich więcej - podsumowuje Burdakov.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...