Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Gruźlica, jedna z najpoważniejszych chorób zakaźnych człowieka, wciąż jest dla medycyny ogromnym wyzwaniem. Choć znamy leki zdolne do zabicia żywych bakterii, zniszczenie ich form przetrwalnych było dotychczas niezwykle ciężkie. Istnieje jednak szansa, że nowy lek pomoże rozwiązać ten problem.

 

Typowa infekcja prątkami gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) kończy się przeważnie powstrzymaniem rozwoju zakażenia, lecz bardzo często nie udaje się zwalczyć mikroorganizmów, które pozostały we wnętrzu komórek chorego. Stanowią one istotny problem, gdyż w niekorzystnych okolicznościach (np. podczas infekcji innym mikroorganizmem) moze dojść do ponownej aktywacji bakterii i rozwoju tzw. gruźlicy popierwotnej. Jest to niezwykle istotne, gdyż niewyleczona do końca choroba stanowi istotne zagrożenie epidemiologiczne. Opracowany niedawno lek, któremu nadano nazwę kodową R207910, ma szansę zmienić tę niekorzystną sytuację.

 

Substancja przechodzi obecnie testy pozwalające na ocenę jej skuteczności w zwalczaniu "uśpionych" (latentnych) form M. tuberculosis, które wcześniej wykazały się opornością na standardowe metody leczenia. Lek wpływa na funkcjonowanie bakteryjnej syntazy ATP - enzymu odpowiedzialnego za produkcję podstawowego nośnika energii w komórce. Co prawda potrzeby energetyczne prątków są podczas fazy latencji znacznie zmniejszone, lecz nie są zerowe. Oznacza to, że zablokowanie funkcjonowania bakteryjnej syntazy ATP może doprowadzać do śmierci prątków.

 

Skuteczność leku oceniono na 95%. Dla porównania, stosowany obecnie lek, izoniazyd, w ogóle nie wpływa na bakterie w stanie latencji. Co ciekawe, skuteczność R207910 była wyższa w stosunku do bakterii uśpionych, niż do tych aktywnie dzielących się. Może to oznaczać, że dla pełnego wyleczenia infekcji konieczne będzie stosowanie zarówno nowego leku, jak i standardowej terapii izoniazydem lub dowolnym innym terapeutykiem. Niestety nie została też jeszcze ustalona data pierwszych testów na ludziach ani tym bardziej data wprowadzenia leku na rynek.

Share this post


Link to post
Share on other sites

nie nazwał bym tego naokautem.

nie wiadomo ile czasu będzie potrzeba żeby prątki rozwinęły mechanizm oporności na ten specyfik. a wydaje mi sie że nie będzie to trudne. S. aureus wytworzył oporność na linezolid już w kilka (2-3) lat po jego wprowadzeniu...

Share this post


Link to post
Share on other sites

O, szpaku się pojawił ;)

 

Co do tego leku, wydaje mi się, że jest cień nadziei. Zobacz, że w przypadku oporności na antybiotyki wystarczało przeważnie wytworzenie pojedynczego enzymu, który potem przechodził modyfikacje. Tymczasem jeśli uderzy się bezpośrednio w syntazę, na dodatek u formy uśpionej, wówczas bakteria może zwyczajnie nie zdążyć wytworzyć oporności. No, ale zobaczymy, praktyka pokaże.

Share this post


Link to post
Share on other sites

nie nazwał bym tego naokautem.

nie wiadomo ile czasu będzie potrzeba żeby prątki rozwinęły mechanizm oporności na ten specyfik. a wydaje mi sie że nie będzie to trudne. S. aureus wytworzył oporność na linezolid już w kilka (2-3) lat po jego wprowadzeniu...

Czyli będą musieli naukowcy prowadzić badania dłużej. Epidemia, mam nadzieję nam nie grozi, nie spieszmy się zbyt z tym. Lepiej, żeby gruntownie to sprawdzili.

Share this post


Link to post
Share on other sites

epidemia???

;) jeśli chodzi o latentne zakażenia M. tuberculosis to już można mówić o pandemii. tylko że nie zawsze latentne zakażenie przeistacza się w aktywną gruźlicę. co do antybiotyku. nie ma co się łudzić oporność na niego się rozwinie na pewno prędzej czy później, i należy się z tym liczyć, chodzi o to aby mając to na uwadze, planowac odpowiednio terapię i ściśle kontrolować podawanie antybiotyku.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Na pewno, ale mimo wszystko warto szukać nowych leków, nawet jeśli mają one być tylko protezą zajmującą przez jakiś czas (oby skutecznie!) miejsce realnej terapii. Czy się to niektórym podoba, czy nie, z braku alternatywy jest to (według mnie, rzecz jasna) jedyne poprawne rozwiązanie tego problemu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

ale ja wcale nie potępiam tego ze się szuka jestem za nasileniem przyspieszeniem/ poszukiwań. to jest wyścig chodzi o to by być o krok przed bakteriami...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Trzeba jeszcze pamiętać że odporności kosztują - takie organizmy są ewolucyjnie maksymalnie wyśrubowane, a tu np. zamiast super wydajnej syntazy ATP musi użyć troszkę zmienionej ale i pewnie odrobinę mniej wydajnej ...

Przy długiej i wyrównanej walce z naszymi organizmami, takie drobne zmniejszenie efektywności ich metabolizmu a więc także np. szybkości rozmnażania, może przechylić szalę...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Trzeba jeszcze pamiętać że odporności kosztują - takie organizmy są ewolucyjnie maksymalnie wyśrubowane, a tu np. zamiast super wydajnej syntazy ATP musi użyć troszkę zmienionej ale i pewnie odrobinę mniej wydajnej ...

Przy długiej i wyrównanej walce z naszymi organizmami, takie drobne zmniejszenie efektywności ich metabolizmu a więc także np. szybkości rozmnażania, może przechylić szalę...

jakoś do tej pory powstawanie form opornych na antybiotyki przez modyfikowanie białek funkcjonalnych np PBP w oporności na beta laktamy, czy białek rybosomalnych w oporności na glikozaminoglikany czy makrolidy tej szali nie przechyliło.... no a poza tym nie wiadomo czy taka wymuszona modyfikacja nie prowadziła by do wytworzenia enzymu cechującego się wyższą aktywnością....

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tylko zwróć uwagę, że ten nowy lek uderza w absolutnie podstawową czynność życiową. Na dodatek terapia tym lekiem to trochę takie kopanie leżącego, bo bakteria jest nieaktywna. Oczywiście nie mówię, że jest to rozwiązanie ostateczne, ale jest szansa, że pozwoli zdusić problem na dłużej, niż np. beta laktamy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

a niby synteza białka, czy replikacja DNA, czy synterza mRNA to nie są podstawowe czynności??

Share this post


Link to post
Share on other sites

nie nazwał bym taż stadium latentnego zakażenia leżeniem...

jest to raczej stadium w którym obie strony mówią pas... ale prątki nie są skazane przegraną w tym stadium, po wielu latach mogą ulec reaktywacji, ale nie dojdzie z z AKAŻENIA LATENTNEGO DO ELIMINACJI. (zakładam nie używanie antybiotyków) a jedynie potencjał układu odpornościowego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

a niby synteza białka, czy replikacja DNA, czy synterza mRNA to nie są podstawowe czynności??

Na pewno mniej podstawowe, bo żadna z nich nie zachodzi bez ATP. Za to jednorazowa transkrypcja i translacja  pojedynczego białka wystarczają, żeby syntaza ATP funkcjonowała.

 

A co do tego "leżenia" - jakby nie było, bakteria jest wtedy znacznie mniej aktywna i nie ma większego pola manewru.

Share this post


Link to post
Share on other sites

bakteria jest wtedy mniej aktywne po to żeby przetrwać ten okres to że jest zdolna do takiego stanu jest ważną zdolnością warunkującą chorobotwórczość... odnośnie tego co jest ważniejsze można by się spierać  i spór był by podobny do tego  o to czy pierwsze było jajko czy kura....

jednak sięgając do początków... kwasy nukleinowe były pierwsze, przed syntetazą ATP... i  to dużo przed ATP moze w komórce powstawać na różnej drodze, nie tylko w łańcuchu oddechowym, w samej glikolizie też powstaje ATP, fermentacji, również. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale kwasy nukleinowe nie są chwilowo potrzebne tej danej komórce, która ma pod dostatkiem białek, by funkcjonować. A to, czy produkcja ATP z innych źródeł byłaby wystarczająca, też nie jest oczywiste.

Share this post


Link to post
Share on other sites

skoro komórka nie syntetyzuje kwasów nukleinowych ani białek, to zapotrzebowanie na ATP jest dużo niższe. stan anabiozy jest utrzymaniem niskiej aktywności metabolicznej, ale pewien poziom syntezy musi być utrzymywany (zwłaszcza mRNA, a potem białek) każdy układ biologiczny musi się bronić przed wzrostem entropi...

Share this post


Link to post
Share on other sites

no do terapi to jeszcze daleko, i nie jednym lekiem a nadal kilkoma. problem też stanowi nie sama perspektywa nabycia lekooporności, ale również wykrycia takich utajonych zakażeń... na razie nie ma na to skutecznej metody...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jasne że bakterie często mają wiele alternatyw, jednak w sytuacji podbramkowej szukają raczej pierwszej lepszej, byleby działało - byleby przeżyć.

Bakterie które uzyskały odporność, gdy już nie jest potrzebna chyba zwykle z czasem ją tracą - uodpornione są wypierane przez te które zamiast przeznaczać część energii/efektywności na odporność, przeznaczały ją np. na rozmnażanie - te w znalezionym przez ewolucję optimum efektywności .

 

Ale nie mówię że to jest efekt na który należy liczyć, tylko raczej rodzaj pocieszenia ;)

Jednak okres uśpienia wydaje się najlepszym czasem ataku ... choć pewnie z czasem uodpornione i tak przejmą ich niszę ekologiczną ...

Share this post


Link to post
Share on other sites

no do terapi to jeszcze daleko, i nie jednym lekiem a nadal kilkoma. problem też stanowi nie sama perspektywa nabycia lekooporności, ale również wykrycia takich utajonych zakażeń... na razie nie ma na to skutecznej metody...

Mnie bardzo zastanawia (cóż, wiedzy z mikrobiologii szczególnie wiele nie mam), czy ktoś próbował i jeśli tak, to z jakim skutkiem, immunoterapii. Przecież nawet uśpiona bakteria jest prezentowana w kontekscie MHC I, więc powinna istnieć spora szansa. Na pewno działoby się to ze szkodą dla nabłonka płuc, ale chyba lepsze to, niż stałe nosicielstwo bakterii.

Share this post


Link to post
Share on other sites

myślisz w dobrym kierunku prace trwają zwłaszcza pana Kauffmana z niemiec (bardzo sympatyczny czlowiek, jego dziadek był polakiem) opracowana przez niego szczepionka jest w II fazie testów i zapowiada się obiecująco. a polega na wzmaganiu odpowiedzi typu Th1 i Tc na infekcję prątkami. nie masz racji co do tego że prątki w fazie latentnego zakażenia są w makrofagach. one są zamknięte w czymś co nazywamy zserowaciałymi gruzełkami powstają one jako wynik wytworzenia pewnej równowagi... komórki układu odpornościowego otaczają w nich prątki i uniemożliwiają im wydostanie się, nie są jednak w stanie ich wybić.... co jest spowodowane samą regulacją cytokinową w układzie immunologicznym, (przełączeniem odpowiedzi na produkcję przeciwciał przeciw prątkowym, produkcją TNF-a) takie gruzełki wyglądają w ten sposób że w części centralnej jest obszar nekrozy z prątkami w stanie anabiozy, otoczone to jest przez makrofagi olbrzymie z komórkami DC a to z kolei otaczają limfocyty. to wszystko ulega zwapnieniu, i przez całe życie człowieka może utrzymywać prątki w środku... może ale nie musi bo może dojść do upłynnienia gruzełków  i rozwoju gruźlicy wtórnej... 

dotychczas stosowana szczepinka BCG jest malo skuteczna i nie we wszystkich krajach się ją stosuje, ale ja uważam że lepiej stosować... ale to inna bajka

Share this post


Link to post
Share on other sites

A gdzie ja napisałem, że w makrofagach? Przecież MHC I jest na każdej komórce jądrzastej :) Chyba pomyliło Ci się z MHC II, które jest zresztą nie tylko na makrofagach. Ale i tak dzięki za informacje ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

wiem gdzie wystepują MHC poszczególnych klas a o makrofagach pisałem dlatego ze w przebiegu zakażenia prątkami to właśnie makrofagi alweolarne odgrywają kluczowa role, i one też stanowią niszę życiową prątków. więc wyprzedzając ten fakt napisałem o makrofagach. no a poza tym...

komórki nabłonkowe to być nie mogą bo prątki nie mają zdolności aktywnego wnikania do komórek. one dostają się do komórek na drodze fagocytozy, a tej komórki nabłonkowe nie posiadają

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie wiemy jeszcze, w co prócz syntazy ATP prątków uderza ten nowy cudowny lek.

Ale i tak zda się psu na budę, bo prątki (Kocha i inne właściwe) występują powszechnie w przyrodzie i zwalczenie ich w organizmie zrobi tylko miejsce nowym szczepom.

Share this post


Link to post
Share on other sites

niektóre występują w org jako komensale i zwalczać ich nie trzeba, inne bezwzględnie patogenne należy zwalczać zawsze, ale i kolonizacja nimi nie zdarza się od tak po prostu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
      Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
      Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
      Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
      Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
      Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chłopcy, którym w ciągu dwóch tygodni po narodzeniu podano antybiotyki, z większym prawdopodobieństwem będą znacznie niżsi i lżejsi niż ich rówieśnicy. Efektu takiego nie zaobserwowano u dziewczynek. Takie wnioski płyną z badań, które przeprowadził Samuli Rautava i jego koledzy z Uniwersytetu w Helsinkach. Finowie postanowili zbadać długoterminowe skutki podawania antybiotyków dzieciom, które nie ukończyły 2. tygodnia życia.
      Na potrzeby swoich badań naukowcy przyjrzeli się 12 422 dzieciom od momentu urodzenia się do wieku 6 lat. Wszystkie dzieci urodziły się w latach 2008–2010 w Szpitalu Uniwersyteckiego w Turku. Wśród badanych było 1151 dzieci, którym w ciągu pierwszych 14 dni życia podano antybiotyki, gdyż lekarze podejrzewali u nich infekcję bakteryjną.
      Analiza wykazała, że dzieci, którym tak wcześnie podano antybiotyki z większym prawdopodobieństwem są w pierwszych sześciu latach życia znacznie niższe i lżejsze niż ich rówieśnicy, którzy antybiotyków nie dostali. Zjawisko takie zaobserwowano wyłącznie w odniesieniu do chłopców. Po raz pierwszy wykazaliśmy, że podanie antybiotyków w pierwszych dniach życia niesie ze sobą długoterminowe skutki, mówi Rautava.
      Naukowcy podejrzewają, że antybiotyki powodują długoterminowe zmiany mikrobiomu jelit, co skutkuje niższym wzrostem. Jak mówi współautor badań, Omry Koren z Uniwersytetu Bar-Ilan w Izraelu, mikrobiom jelit to „zapomniany organ”. Pomaga on w trawieniu, bierze udział w rozwoju układu odpornościowego, chroni nas przed szkodliwymi bakteriami. Dopiero zaczynamy poznawać olbrzymią rolę, jaką mikrobiom ten odgrywa w naszym życiu. Gdy używamy antybiotyków, by zabijać bakterie chorobotwórcze, zabijamy też korzystne bakterie, mówi Rautava.
      Naukowcy, by sprawdzić, czy mniejsze wzrost i waga chłopców są spowodowana podawaniem antybiotyków, podali myszom mikroorganizmy z kału dzieci, którym podawano i nie podawano antybiotyków. Okazało się, że samce myszy – ale już nie samice – były mniejsze i lżejsze, gdy na początku życia zetknęły się z mikroorganizmami od dzieci, którym podano antybiotyki.
      Naukowcy wciąż nie wiedzą, dlaczego problem dotyczy tylko chłopców. BartinBlaser z Rutgers University spekuluje, że przyczyną mogą być różnice w ekspresji genów w jelitach. Różnice takie ujawniają się między płciami już 2 dni po urodzeniu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jednym z największych zagrożeń zdrowotnych dla ludzkości jest coraz powszechniejsza antybiotykooporność. Nadmiar antybiotyków, zarówno tych przepisywanych przez lekarzy, jak i stosowanych w hodowli zwierząt czy środkach higienicznych, prowadzi do pojawiania się coraz groźniejszych opornych na leczenie szczepów bakterii. Specjaliści obawiają się, że ludzie znowu zaczną umierać na choroby, które obecnie są uleczalne.
      Istnieje pilna potrzeba znalezienia nowych antybiotyków działających przede wszystkim na wielolekooporne bakterie gram-ujemne. Dlatego też naukowcy coraz częściej szukają pomocy w niekonwencjonalnych źródłach, w tym w medycynie ludowej. Na łamach MDPI Applied Microbiology ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że dzięki irlandzkiej medycynie ludowej odkryli w glebie organizmy wytwarzające skuteczne antybiotyki. Doniesienie takie przeczy jednocześnie rozpowszechnionemu przekonaniu o wyczerpaniu się naturalnych źródeł skutecznych antybiotyków.
      Naukowcy z Ulster University pracujący pod kierunkiem doktora Gerry'ego A. Quinna wykazali, że używana w dawnej medycynie ludowej ziemia z West Fermanagh zawiera wiele gatunków mikroorganizmów wytwarzających antybiotyki. Obszar ten, na którym znajdują się liczne jaskinie, mokradła i alkaliczne gleby trawiaste nosi liczne ślady neolitycznego osadnictwa.
      Już wcześniej ten sam zespół naukowy zidentyfikował w West Fermanagh nieznany szczep bakterii, który skutecznie zwalcza cztery z sześciu najgroźniejszych antybiotykoopornych patogenów szpitalnych, w tym MRSA (metycylinooporny gronkowiec złocisty).
      Uczeni z Ulsteru skupili się tym razem z na innym obszarze West Fermanagh, który również ma alkaliczną glebę, powiązaną z medycyną ludową. Fakt, że tradycyjna medycyna jest obecna w wielu opowieściach ludowych, zachęcił nas do sprawdzenia innych obszarów pod kątem występowania mikroorganizmów wytwarzających antybiotyki, mówi doktor Paul Facey ze Swansea University.
      Okazało się, że gleba w nowo zbadanych miejscach wykazuje jeszcze szersze działanie przeciwko mikroorganizmom, niż gleba wcześniej badana. Dzięki sekwencjonowaniu DNA udało się wyodrębnić zamieszkujące ją organizmy. Odkryto w ten sposób nieznane dotychczas gatunki bakterii, o których informacje umieszczono w amerykańskiej bazie narodowej tego typu mikroorganizmów.
      Badania przeprowadzone przez Quinna i jego kolegów wykazały, że nowo odkryta bakteria Streptomyces sp. CJ13 powstrzymuje wzrost licznych wieloopornych organizmów. Wpływa ona hamująco na wzrost takich patogenów jak m.in. Pseudomonas aeruginosa, rozpowszechnionej oportunistycznej bakterii gram-ujemnej wywołującej chroniczne infekcje płuc u osób cierpiących na mukowiscydozę, MRSA - odpowiedzialnej za liczne infekcje ran czy na drożdże z rodzaju Candida.
      Sprawdziliśmy też wpływ temperatury i przechowywania na stabilność inhibitora Streptomyces sp. CJ13 obecnego w podłożu, informują autorzy badań. Okazało się, że w agarze, na którym hodowano bakterie, aktywność antybiotyku utrzymywała się przez 11 miesięcy w temperaturach od 4 do 10 stopni Celsjusza. Spadła ona w tym czasie o 40%.
      Jeden z członków zespołu badawczego, doktor Hamid Bakshi przypomniał, że bakterie Streptomyces są z powodzeniem wykorzystywane w onkologii i terapiach antywirusowych. Biorąc to pod uwagę naukowcy wiążą ze Streptomyces sp. CJ13 olbrzymie nadzieje.
      Takie odkrycia jak to opisywane powyżej są niezwykle istotne, gdyż od kilkudziesięciu lat mamy do czynienia z zastojem w dziedzinie opracowywania nowych antybiotyków.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Lekarze i pielęgniarki z Holandii będą pierwszymi, na których zostanie przetestowany nowy pomysł na walkę z epidemią koronawirusa. Otrzymają oni szczepionkę przeciwko gruźlicy, by sprawdzić, czy pobudzi ona układ odpornościowy i zapewni lepszą ochronę przed zarażeniem.
      Podobne testy rozpoczną się wkrótce w 3 kolejnych krajach. W Holandii do testów zostanie zaproszonych 1000 pracowników służby zdrowia. Zdecydowano się na przeprowadzenie badań na tej właśnie grupie, gdyż to właśnie ona jest narażona na większe ryzyko zachorowania.
      Badani – pracownicy 8 holenderskich szpitali – otrzymają albo placebo, albo szczepionkę BCG. Po raz pierwszy została ona użyta w 1921 roku. Zawiera ona atenuowany (osłabiony) szczep Mycobacterium bovis, która wywołuje gruźlicę u bydła. To tania szeroko dostępna szczepionka, podawana dzieciom w pierwszych miesiącach życia. Jest jednak daleka od doskonałości. Chroni około 60% dzieci. Pomiędzy krajami występują duże różnice. Na przykład w USA jest mało skuteczna, więc stosuje się ją w bardzo ograniczonym zakresie.
      Generalnie szczepionki wzmacniają odpowiedź immunologiczną organizmu odnośnie konkretnego patogenu. Jednak z wielu badań wynika, że BCG pomaga organizmowi zwalczać nie tylko gruźlicę. Duńscy badacze Peter Aaby i Christine Stabell Benn, którzy żyją i pracują w Gwinei Bissau, przeprowadzili w ciągu ostatnich dziesięcioleci wiele badań klinicznych i obserwacyjnych, z których wynika, że BCG chroni również przed innymi patogenami niż bakteria gruźlicy. Ich zdaniem w ciągu roku po podaniu BCG chroni przed 30% infekcji bakteryjnych i wirusowych.
      Prowadzone badania na ten temat były krytykowane za braki metodologiczne. W 2014 roku WHO przeprowadziło analizę badań i stwierdziło, że prawdopodobnie BCG zmniejsza śmiertelność u dzieci. Podkreślono jednak, że wiarygodność badań jest bardzo niska. Jednak w 2016 roku ukazała się kolejna analiza, bardziej przychylnie oceniająca możliwości BCG. Od tamtej pory ukazało się więcej badań potwierdzających, że BCG może wzmacniać układ odpornościowy.
      Autor jednego z nich, Mihai Netea, ekspert od chorób zakaźnych z Radbound University Medical Center, stwierdził nawet, że BCG może rzucać wyzwanie naszej wiedzy dotyczącej działania układu odpornościowego.
      Gdy patogen przedostaje się do naszego organizmu, najpierw dochodzi do nieswoistej – wrodzonej – reakcji układu odpornościowego. Później ma miejsce odpowiedź swoista (nabyta). To właśnie ten drugi rodzaj odporności związany jest z atakiem na konkretny patogen i pamięcią układu odpornościowego. Gdy wróg zostaje pokonany, część limfocytów T i wytwarzających przeciwciała limfocytów B pozostaje w organizmie, zamieniając się w rodzaj specyficznej „pamięci”, dzięki której przy ponownym kontakcie z tym samym patogenem dochodzi do szybszej reakcji. Właśnie ten mechanizm wykorzystują szczepionki.
      Do niedawna sądzono, że wrodzony (nieswoisty) układ odpornościowy nie posiada pamięci. Jednak Netea i jego zespół odkryli, że szczepionka BCG stymuluje nieswoisty układ odpornościowy przed dłuższy czas. Netea nazwał to zjawisko wyćwiczoną odpornością. Podczas eksperymentów z roku 2018 naukowcy wykazali, że BCG chroniło przed infekcją osłabionym wirusem żółtej gorączki.
      Jeszcze przed wybuchem epidemii COVID19 Natea i Evangelos Giamarellos z Uniwersytetu w Atenach zaczęli planować badania, których celem jest sprawdzenie, czy BCG wzmacnia układ odpornościowy osób starszych. Podobne badania mają odbyć się w Holandii. Inną grupą, którą planowano badać, są pracownicy służby zdrowia. W sytuacji pandemii wyniki takich badań mogą być tylko bardziej wiarygodne.
      Testy będą randomizowane, ale ich uczestnicy prawdopodobnie domyślą się, czy dostali szczepionkę czy placebo. BCG często powoduje krostę w miejscu podania, która może pozostawać na skórze wiele miesięcy i przeistoczyć się w bliznę. Badacze nie będą informowani, w której grupie – placebo czy szczepionki – jest konkretny badany.
      Pomysł Netei spotkał się z bardzo dobrym przyjęciem wśród badaczy i pracowników służby zdrowia. Na tyle dobrym, że badania według zaproponowanego przezeń protokołu postanowili przeprowadzić też Australijczycy, Brytyjczycy i Niemcy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podawanie antybiotyków wcześniakom może mieć długotrwałe negatywne skutki dla ich zdrowia, informują naukowcy z Washington University w St. Louis. Niemal wszystkie wcześniaki otrzymują przez pierwsze tygodnie antybiotyki, które mają chronić je przed potencjalnie śmiertelnymi infekcjami. To ratuje ich życie, ale niszczy mikrobiom jelit.
      Autorzy artykułu opublikowanego na łamach Nature Microbiology sugerują, by starannie dobierać antybiotyki podawane wcześniakom tak, by zminimalizować ich negatywny wpływ na mikrobiom jelit. Jako, że mikrobiom ten odgrywa kolosalną rolę, jego naruszenie może skutkować rozwojem chorób w późniejszym życiu.
      Naukowcy z St. Louis zauważyli, że półtora roku po opuszczeniu przez wcześniaki szpitala wciąż widać u nich skutki podawania antybiotyków. W porównaniu z dziećmi urodzonymi w terminie, które nie brały antybiotyków, w mikrobiomie wcześniaków występuje więcej bakterii związanych z pojawianiem się chorób, mniej bakterii powiązanych z dobrym stanem zdrowia oraz więcej antybiotykoopornych bakterii.
      Bakteriami, które z największym prawdopodobieństwem są w stanie przetrwać antybiotykoterpapię, nie są bakterie wiązane ze zdrowiem jelit. Skład mikrobiomu w zdecydowanej mierze ustala się do 3. roku życia i pozostaje dość stabilny. Jeśli zatem bakterie chorobotwórcze zdobędą tam przyczółki we wczesnym dzieciństwie, to człowiek będzie odczuwał tego skutki przez długi czas. Jedna lub dwie dawki antybiotyków w pierwszych tygodniach życia mogą mieć swoje konsekwencje, gdy człowiek ma 40 lat, wyjaśnia profesor Gautam Dantas, specjalista patologi, mikrobiologii i inżynierii biomedycznej.
      Zdrowa flora jelitowa jest powiązana ze zmniejszonym ryzykiem wielu chorób immunologicznych i metabolicznym, w tym ze zmniejszonym ryzykiem występowania alergii, cukrzycy, otyłości czy nieswoistego zapalenia jelit.
      Dantas i jego zespół chcieli dowiedzieć się, czy u wcześniaków po antybiotykoterapii mikrobiom jelit powraca do normy. W tym celu przeanalizowali 437 próbek kału pobranych od 58 dzieci w wieku 0–21 miesięcy. Wśród nich znajdowało się 41 dzieci, które urodziły się średnio o 10 tygodni zbyt wcześnie. Pozostałe dzieci były urodzone w terminie.
      Wszystkim wcześniakom podawano antybiotyki. Dziewięcioro z dzieci otrzymało pojedynczą dawkę, a pozostałych 32 otrzymało średnio 8 dawek, które były im podawane przez połowę ich pobytu na oddziale intensywnej opieki neonatologicznej. Żadne z dzieci urodzonych w terminie nie otrzymało antybiotyków.
      Badania wykazały, że wcześniaki, którym podawano liczne dawki antybiotyków, w wieku 21 miesięcy miały w jelitach znacznie więcej antybiotykoopornych bakterii, niż wcześniaki, którym podano pojedynczą dawkę oraz dzieci urodzone w terminie. Obecność antybiotykoopornych bakterii w jelitach niekoniecznie musi oznaczać kłopoty, o ile bakterie te w jelitach pozostaną. Jeśli jednak przedostaną się do krwioobiegu, układu moczowego czy innych części ciała, mogą wywołać trudne w leczeniu infekcje.
      Uczeni hodowali też bakterie, które pozyskali z próbek w odstępach 8–10 miesięcy. Okazało się, że antybiotykooporne bakterie u starszych dzieci były dokładnie tymi samymi szczepami, jakie pozyskano, gdy dzieci te były młodsze. To nie były podobne bakterie. To były te same szczepy. Antybiotyki otworzyły im drogę do skolonizowania jelit, a gdy już się tam znalazły, nie pozwoliły się stamtąd usunąć. I mimo tego, że nie wykazaliśmy, by bakterie te spowodowały zachorowania u badanych dzieci, to są te same rodzaje bakterii, które wywołują infekcje układu moczowego, układu krwionośnego i inne problemy. Mamy tutaj więc do czynienia z sytuacją, w której potencjalne patogeny zasiedlają organizm w pierwszych tygodniach życia i w nim pozostają, mówi Dantas.
      Dalsze analizy wykazały, że do 21. miesiąca życia u wszystkich dzieci doszło do zróżnicowania mikrobiomu. To dobry znak, gdyż brak takiego zróżnicowania jest wiązany z licznymi chorobami immunologicznymi i metabolicznymi u dzieci i dorosłych. Jednak zauważono również, że u wcześniaków, które brały wiele antybiotyków, różnicowanie mikrobiomu przebiegało wolniej niż u pozostałych dzieci. Co więcej, mikrobiom dzieci, którym wielokrotnie podawano antybiotyki miał mniej korzystny skład. Występowało u nich mniej bakterii z pożytecznych rodzin takich jak Bifidobacteriaceae, a więcej z grup szkodliwych, takich jak Proteobakterie.
      Jednym z autorów badań jest Barbara Warner, dyrektor Wydzaiłu Medycyny Noworodków. W związku z uzyskanymi wynikami doktor Warner, która jest też odpowiedzialna za opiekę nad wcześniakami w Oddziale Intensywnej Opieki Neonatologicznej St. Louis Children's Hospital wydała zalecenie, by zmniejszyć dawki antybiotyków podawane dzieciom. Już nie mówimy: „włączmy antybiotyki, bo lepiej, by były bezpieczne, niż gdybyśmy mieli później żałować, że tego nie zrobiliśmy”, stwierdza Warner. Teraz wiemy, że istnieje ryzyko, iż w ten sposób dokonamy negatywnej selekcji mikroorganizmów, które pozostaną w mikrobiomie i mogą zwiększyć ryzyko zachorowań w dzieciństwie czy późniejszym okresie życia. Znacznie bardziej ostrożnie podchodzimy do podawania antybiotyków i przerywamy terapię natychmiast po tym, jak stwierdzimy, że pozbyliśmy się chorobotwórczych bakterii. Wciąż musimy używać antybiotyków – kwestią bezdyskusyjną jest, że ratują one życie – jednak byliśmy w stanie znacząco obniżyć ich dawki i nie zauważyliśmy przy tym negatywnych skutków dla dzieci.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...