Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Anemia (niedokrwistość) jest postrzegana przede wszystkim jako objaw niedoboru żelaza lub niektórych ciężkich schorzeń. Dwoje naukowców sugeruje jednak, że w niektórych sytuacjach proces ten może nie tylko pomagać w walce z chorobą, lecz nawet może być wywoływany przez sam organizm.

Hipoteza, opracowana wspólnie przez dr. Ryana Zarychanskiego i dr. Donalda S. Houstona, głosi, że anemia, czyli zmniejszenie zawartości hemoglobiny we krwi, może być korzystna dla organizmu m.in. w przebiegu chorób związanych z przewlekłym stanem zapalnym. Badacze przypominają między innymi o tym, że zawarte w hemoglobinie żelazo jest składnikiem krytycznym dla przeżycia licznych gatunków bakterii, przyśpiesza także rozwój wielu nowotworów. Autorzy hipotezy sugerują, że zmniejszenie ilości żelaza cyrkulującego w układzie krwionośnym może być wobec tego mechanizmem obronnym, a nie tylko efektem szkodliwości czynnika chorobotwórczego. Z tego powodu Zarychanski i Houston zalecają ostrożność przy leczeniu łagodnych przypadków niedokrwistości niezagrażających bezpośrednio zdrowiu i życiu pacjentów.

W swojej pracy badacze powołują się na liczne przykłady literaturowe, które dowodzą, że w przypadku wielu schorzeń, zwłaszcza przewlekłych, zwalczanie łagodnej anemii nie tylko nie poprawia stanu zdrowia chorych, lecz nawet zwiększa prawdopodobieństwo zgonu. Ich zdaniem lekarze powinni nie tylko przyglądać się wynikom badań krwi, lecz także określić precyzyjnie przyczynę spadku stężenia hemoglobiny.

Swoją publikacje naukowcy zamieścili w najnowszym numerze czasopisma Canadian Medical Association Journal.

Share this post


Link to post
Share on other sites

z anemią zmagam się już od dłuższego czasu. lekarze zalecili ... nazwijmy to dietą. pomimo tego mój poziom hemoglobiny i tak się nie zmienia. a przez to oskarżana jestem  niestosowanie się do zaleceń ... 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pogadaj z lekarzem, czy nie warto by było podawać witaminy B12 albo zrobić testu na krew utajoną w kale.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie latają w kosmos od kilkudziesięciu lat i od samego początku specjaliści badają skutki zdrowotne pobytu w przestrzeni kosmicznej. Wiemy, że długotrwałe przebywanie w stanie nieważkości prowadzi do osłabienia mięśni i kości, a niedawne badania sugerują, iż uszkadza również mózg. Teraz, dzięki badaniom finansowanym przez Kanadyjską Agencję Kosmiczną, dowiedzieliśmy się też, dlaczego astronauci cierpią na anemię.
      Dotychczas sądzono, że anemia kosmiczna to skutek szybkiej adaptacji organizmu do warunków związanych z przemieszczeniem się płynów do górnej części ciała. W procesie tym astronauci tracą około 10% płynu z naczyń krwionośnych. Sądzono, że w wyniku tego procesu dochodzi do spadku liczby czerwonych krwinek oraz że organizm przystosowuje się do nowej sytuacji w ciągu około 10 dni. Okazało się jednak, że przyczyna jest zupełnie inna.
      Doniesienia o kosmicznej anemii sięgają czasów pierwszych załogowych wypraw w kosmos. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, co jest przyczyną jej występowania. Nasze badania pokazały, że już w momencie znalezienia się w przestrzeni kosmicznej organizm przyspiesza proces niszczenia czerwonych krwinek i przyspieszone tempo utrzymuje się przez całą misję, mówi główny autor badań, doktor Guy Trudel z University of Ottawa.
      Podczas pobytu na Ziemi nasz organizm tworzy i niszczy około 2 milionów czerwonych krwinek na sekundę. Naukowcy z Ottawy odkryli, że w czasie pobytu w kosmosie niszczonych jest około 3 milionów krwinek na sekundę. Posiadanie mniejszej liczby krwinek nie jest problemem w warunkach nieważkości, jednak gdy wylądujesz na Ziemi, innej planecie czy księżycu, gdzie masz do czynienia z grawitacją, anemia oznacza mniejszą liczbę energii, mniejszą wytrzymałość i siłę. A to może zagrażać powodzeniu misji.
      Kanadyjczycy zaprzęgli do badań 14 astronautów. Mierzyli zawartość tlenku węgla w wydychanym przez nich powietrzu. Jedna molekuła CO powstaje ze zniszczenia jednej molekuły hemu, czerwonego barwnika krwi. Na tej podstawie mogli oszacować tempo niszczenia komórek krwi podczas pobytu człowieka w przestrzeni kosmicznej.
      Uczeni nie badali produkcji czerwonych ciałek w kosmosie, ale przyjęli, że i ona musiała się zwiększyć. Gdyby bowiem tak nie było, każdy astronauta cierpiałby na ciężką anemię. Tymczasem wśród 13 astronautów, którym po powrocie na Ziemię pobrano krew, anemię miało 5. Dalsze badania pokazały, że anemia ta całkowicie ustępuje w ciągu 3-4 miesięcy po powrocie na Ziemię.
      Co ciekawe, gdy zbadano astronautów rok po zakończeniu misji, okazało się, że ich organizmy wciąż niszczą o 30% czerwonych krwinek więcej, niż przed misją. To zaś sugeruje, że w przestrzeni kosmicznej wystąpiły jakieś długotrwałe zmiany kontroli poziomu czerwonych ciałek krwi. Stwierdzono również, że im dłuższy pobyt w kosmosie, tym poważniejsza anemia.
      Badania kanadyjskich naukowców oznaczają, że przy planowaniu długotrwałych misji kosmicznych, z pobytem na Marsie i Księżycu, należy brać pod uwagę kwestię anemii i zastanowić się, jak jej zapobiegać. Można próbować to zrobić na przykład poprzez odpowiednią dietę. Nie wiemy też, jak długo po misji utrzymuje się stan, w którym dochodzi do podwyższonego tempa niszczenia czerwonych krwinek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
      Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
      Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
      NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
      W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
      W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
      Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
      Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
      Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
      By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
      Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
      Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
      To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiadomo już, za pośrednictwem jakiego szlaku molekularnego siła mechaniczna nasila u myszy bliznowacenie. Odkrycie naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda może doprowadzić do powstania nowych metod terapii chorób zwłókniających, w tym zwłóknienia płuc, czy o podłożu zapalnym, np. reumatoidalnego zapalenia stawów (Nature Medicine).
      Myszy zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by nie występował u nich enzym aktywowany przez siłę mechaniczną - kinaza płytek przylegania (ang. focal adhesion kinase, FAK). Okazało się, że po nacięciu powłok skórnych stan zapalny i włóknienie były u nich znacznie słabiej zaznaczone niż w grupie kontrolnej. Amerykanie zauważyli, że podobne zjawiska wystąpiły u gryzoni, u których za pomocą związku organicznego o nazwie PF-573228 zablokowano działanie enzymu. Działo się tak, bo dzięki niemu komórki wyczuwają zmiany w środowisku mechanicznym.
      Stan zapalny stanowi ważną część gojenia, jest jednak także związany z bliznowaceniem. Mimo że opisano chemiczne mechanizmy prowadzące do zapalenia, siłami mechanicznymi jako stymulatorami odpowiedzi biologicznej i celem terapeutycznym właściwie się nie zajmowano. A by zadziałała taka siła, wystarczy przecież, żeby pacjent się poruszał, rozciągając i przemieszczając brzegi rozcięcia skóry.
      Środowisko fizyczne - środowisko sił mechanicznych, które utrzymują nasze komórki razem - nie było brane poważnie jako źródło stanu zapalnego i włóknienia - podkreśla dr Geoffrey Gurtner.
      Wcześniej trudno było rozstrzygnąć, czy FAK spełnia jakąś rolę w bliznowaceniu i przebiegu stanu zapalnego. Zespół Gurtnera ustalił ponad wszelką wątpliwość, że tak. Podczas eksperymentów u genetycznie zmodyfikowanych myszy z ranami skóra goiła się normalnie, ale powstawało mniej blizn. Dziesięć dni po nacięciu skóry, w porównaniu do grupy kontrolnej, odnotowano o 48% mniej komórek tkanki bliznowatej.
      Podczas badań w probówkach stwierdzono, że mysia tkanka bliznowata, w której brakowało FAK, nie reagowała normalnie na bodźce mechaniczne i wydzielała o wiele mniej mediatorów zapalnych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Implanty "wybrukowane" nanocząstkami metalu zmniejszają ryzyko odrzucenia przez organizm. Naukowcy z Uniwersytetu w Göteborgu jako pierwsi wyjaśnili, czemu implant o nierównej powierzchni łatwiej integruje się z otaczającą tkanką niż jego gładka wersja (International Journal of Nanomedicine).
      Zespół badawczy pracował pod przewodnictwem Hansa Elwinga. Szwedzi wykorzystali technikę, dzięki której na złotej powierzchni można było uzyskać nanostruktury o średnicy 10-18 nm, a następnie związać je z drugą idealnie gładką złotą powierzchnią w ściśle kontrolowanych odległościach. W ten sposób uzyskano coś na kształt wybrukowanego chodnika.
      Okazało się, że wybrukowanie powierzchni implantu zmniejszało aktywację ważnych elementów nieswoistej odpowiedzi odpornościowej. Stało się tak, gdyż nanocząstki miały zbliżone wymiary do kilku białek, które biorą w niej udział . Dzięki temu organizmowi łatwiej zintegrować ciała obce, np. rozruszniki, endoprotezy stawów czy kapsułki z lekami. Spada ryzyko miejscowego stanu zapalnego.
      Niewykluczone, że wrodzony układ odpornościowy został tak zaprojektowany, by reagować na gładkie powierzchnie, ponieważ z jednej strony takowe nie występują naturalnie w organizmie, a z drugiej, niektóre bakterie mają idealnie gładką powierzchnię - wyjaśnia Elwing.
      Współczesna nanotechnologia jest na tyle zaawansowana, że wyprodukowanie implantów lub kapsułek leków o zadanej topografii powierzchni jest dość proste i tanie. Zanim jednak podobne rozwiązania zostaną wdrożone w ludzkiej medycynie, minie kilka lat. Obecnie trwają prace nad modyfikacją różnego rodzaju implantów tytanowych. Rozpoznajemy scenariusz, w którym wykonywalibyśmy tytanowe śruby gęstsze w pobliżu łba, dzięki czemu lepiej zlewałyby się w górnej części [czyli tam, gdzie kość jest twardsza].
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...