Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badacze z kilku amerykańskich uczelni, m.in. Harvard Stem Cell Institute, twierdzą, że udało im się zapoczątkować erę badania setek chorób w szalkach Petriego. Pobrali oni komórki od osób z 10 poważnymi chorobami i przeprogramowali je, uzyskując 20 linii indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (iPS, ang. induced pluripotent stem cells).

Dzięki Amerykanom wiadomo, że w przypadku wielu chorób reprogramowanie jest możliwe. Poza tym to spora oszczędność dla naukowców, którym brakuje czasu lub funduszy na wyhodowanie własnych linii komórek (Cell). Harvard Stem Cell Institute ma ufundować centralne laboratorium, z którego zasobów będą mogli za darmo skorzystać prowadzący doświadczenia akademicy. Naukowcy posłużyli się metodą uzyskania iPS, opracowaną dwa lata temu przez Shinyę Yamanakę z Uniwersytetu w Kioto. Nieznacznie ją przy tym zmodyfikowali.

Na co chorowali pacjenci, od których pobrano materiał? Na dystrofię mięśniową, choroby Huntingtona i Gauchera, cukrzycę typu 1., zespół Downa czy chorobę Parkinsona.

Doug Melton, dyrektor harvardzkiego Instytutu, uważa, że tworzenie linii pochodzących od wielu pacjentów z, dajmy na to, cukrzycą, pozwoliłoby określić zakres zmienności genów przyczyniających się do zachorowania. Na specyficznych dla choroby komórkach macierzystych można by w przyszłości testować leki oraz hodować je do przeszczepów.

Linie iPS dokładniej naśladują przebieg choroby, niż da się to osiągnąć podczas eksperymentów na myszach i innych zwierzętach laboratoryjnych. Na razie technikę zastosowano tylko do 10 chorób, ale na pewno ich lista zostanie wydłużona.

Kierownik zespołu badawczego, profesor George Daley ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie, cieszy się, że wreszcie udało się spełnić marzenie o przeniesieniu choroby do probówki. Będzie przecież można obserwować rozwój tkanki z pierwotną wadą genetyczną na płytce laboratoryjnej. Zostaną, oczywiście, wybrane tkanki upośledzane przez konkretną chorobę.

Daley ma nadzieję, że już niedługo wynaleziona w Japonii technika zostanie wykorzystana w codziennej praktyce szpitalnej. Dzięki niej terapie zaprojektowane pod kątem określonego pacjenta stałyby się rzeczywistością. Wystarczyłoby przeprojektować komórki, by usunąć powodującą chorobę wadę, a następnie wszczepić je podopiecznemu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Hm, a skąd pewność, że przeszczep zmodyfikowanych komórek nei zostanie odrzucony? Albo nie uruchomi nowotworzenia?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Hm, a skąd pewność, że przeszczep zmodyfikowanych komórek nei zostanie odrzucony?

Pewności nie masz nigdy nawet podczas autotransfuzji krwi czy przeszczepu skóry z własnych pośladków w poparzone miejsca. Taki już urok transplantów. Z drugiej jednak strony, hodowla komórek pobranych z własnego organizmu znacznie zwiększa szansę na przyjęcie się przeszczepu. Poza tym zawsze można wykonać hodowlę limfocytów biorcy z fragmentami tkanki, którą chce się przeszczepić. Negatywny wynik takiego testu (tzn. brak odpowiedzi immunologicznej) daje praktycznie 100% gwarancji, że jeśli operacja zostanie wykonana poprawnie od strony "technicznej", przeszczep przyjmie się.

 

Albo nie uruchomi nowotworzenia?

Tutaj mam dwie odpowiedzi: można albo wyprowadzać linie klonalne od pojedynczej, dobrze przetestowanej komórki, albo po prostu oceniać na bieżąco niektóre funkcje komórek, które są charakterystyczne dla tych będących na granicy transformacji. Druga wersja: można wprowadzić do hodowanych komórek gen "samobójczy", który aktywuje się pod wpływem podania określonego czynnika. Do genów takich zalicza się np. kinaza tymidynowa. Po podaniu okreslonego leku (gancyklowiru) gen aktywuje się i prowadzi do śmierci komórek. Pozwoli to na błyskawiczne usunięcie przeszczepu, gdyby zaczął on szkodzić.

 

Druga odpowiedź: przeszczep wykonuje się najczęściej w celu doraźnego ratowania życia. Wniosek: osobiście wolałbym dostać przeszczep i ryzykować śmiercią, niż go nie otrzymać i wiedzieć, że umrę na 100%. Oczywiście, to tylko moja prywatna opinia.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Twoje uwagi utwierdzają mnie w ostrożności wobec wyżej opisanej metody. Może się jeszcze okazać, że minusy przeważą nad plusami.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A mógłbyś konkretnie? Rzuciłeś takie ogólniki, że nawet nie jestem w stanie obronić własnego stanowiska.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Po prostu nie mamy pewności, iż owe próbówkowe hodowle nie okażą się w dużej części bardziej szkodliwe, niż pożyteczne. W końcu są to tkanki chore.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale są to hodowle utrzymywane w bardzo konkretnych warunkach i pod ścisłą kontrolą. I jeszcze jedno: są na tyle wrażliwe, że wystarczy je wyjąć z inkubatora, by zginęły. Jakoś nie wyobrażam sobie inwazji takich komórek :) Pracuję z podobnymi hodowlami na codzień i zapewniam, że nie są groźne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opisali nową jednostkę chorobową u ptaków. Plastikoza jest powodowana przez niewielkie kawałki plastiku, które wywołują stan zapalny w przewodzie pokarmowym. Została opisana u ptaków morskich, ale odkrywcy nie wykluczają, że to tylko wierzchołek góry lodowej. Na zewnątrz ptaki te wyglądają na zdrowe, jednak nie jest z nimi dobrze, mówi doktor Alex Bond z Muzeum Historii Naturalnej w Londynie. Ciągły stan zapalny prowadzi do bliznowacenia i deformacji tkanki, co negatywnie wpływa na rozwój i szanse przeżycia ptaków.
      To pierwsze przeprowadzone w ten sposób badania. Wykazały one, że spożywanie plastiku może poważnie uszkodzić przewód pokarmowy ptaków, dodaje uczony. Chorobę zidentyfikowano dotychczas u jednego gatunku, burzyka bladodziobego. Biorąc jednak pod uwagę stopień zanieczyszczenia środowiska naturalnego plastikiem, nie można wykluczyć, że dotyka ona też innych gatunków.
      Autorzy badań opisanych na łamach Journal of Hazardous Materials przez ponad 10 lat badali ptaki na wyspie Lord Howe. Zauważyli, że przebywające tam burzyki są najbardziej zanieczyszczonymi plastikiem ptakami na planecie. Zjadają plastik unoszący się na powierzchni wody, myląc go z pożywieniem. Naukowcy postanowili bliżej się temu przyjrzeć. W ten sposób odkryli nową jednostkę chorobową powodującą zwłóknienia tkanki i na wzór podobnych chorób – jak azbestoza – nadali jej nazwę plastikozy.
      Choroba ta, wywoływana przez ciągły stan zapalny spowodowany obecnością kawałków plastiku, prowadzi do formowania nadmiernego bliznowacenia i włóknienia tkanki, co zmniejsza jej elastyczność i prowadzi do zmiany struktury. Okazało się, że wśród burzyków na Lord Howe takie zwłóknienie żołądka gruczołowego jest czymś powszechnym. Dlatego też uznano to za nową jednostkę chorobową.
      Bliznowacenie tkanki narusza strukturę fizyczną żołądka gruczołowego. W miarę zwiększania się ekspozycji na plastik, tkanka poddana jest coraz poważniejszemu stanowi zapalnemu, aż do wystąpienia poważnych uszkodzeń. Dobrym przykładem plastikozy jest jej wpływ na gruczoły wydzielające soki trawienne. W miarę, jak ptak połyka kolejne kawałki plastiku, funkcje tych gruczołów ulegają coraz większemu upośledzeniu, aż w końcu dochodzi do całkowitej utraty struktury tkanki, mówi Bond. W wyniku utraty tych gruczołów, ptaki są bardziej podatne na infekcje oraz pasożyty, dochodzi również do zmniejszenie wchłaniania witamin.
      Bliznowacenie powoduje też, że żołądek staje się twardszy i sztywniejszy, co upośledza trawienie. Jest to szczególnie niebezpieczne dla piskląt i młodych ptaków, które mają mniejsze żołądki. Obecność plastiku zauważono w odchodach aż 90% młodych karmionych jeszcze przez rodziców. W ekstremalnych przypadkach prowadzi to do śmierci głodowej ptaka, którego żołądek zostaje całkowicie zapchany plastikiem. Plastikoza może mieć też wpływ na rozwój ptaków. Zauważono bowiem, że długość skrzydeł ptaków oraz waga zwierząt jest skorelowana z ilością plastiku w organizmach.
      Ptaki w sposób naturalny spożywają materię nieorganiczną, na przykład kamyki. Jednak naukowcy nie zauważyli, by prowadziło to do bliznowacenia w układzie pokarmowym. Za to obecnie w żołądku kamyki mogą rozbijać plastik na mniejsze kawałki, przez co jest on jeszcze bardziej niebezpieczny dla ptaków.
      Bond i jego zespół już wcześniej znaleźli mikroplastik w nerkach i śledzionie ptaków, gdzie również wywoływał stany zapalne, włóknienie i utratę struktury tkanki. Nie można wykluczyć, że w podobny sposób plastik wpływa na wiele innych gatunków zwierząt.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Sydney wykorzystali ludzkie indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), by uzyskać uśmierzające ból neurony. Przeszczepiano je do rdzenia myszy z bólem neuropatycznym wywołanym uszkodzeniem nerwu obwodowego, uzyskując w ten sposób trwałą poprawę. Australijczycy nie zaobserwowali skutków ubocznych.
      Kolejnym krokiem mają być testy bezpieczeństwa na gryzoniach i świniach. Potem mogłyby się zaś rozpocząć badania z udziałem ludzi cierpiących na przewlekły ból. Gdyby testy na ludziach wypadły pomyślnie, byłby to przełom w rozwijaniu nowych nieopioidowych, nieuzależniających strategii zarządzania bólem.
      Uszkodzenie nerwu może skutkować wyniszczającym bólem neuropatycznym. Dla większości pacjentów nie ma skutecznych terapii. Ten przełom oznacza, że dla części z nich moglibyśmy przygotować uśmierzające ból przeszczepy z ich własnych komórek [...] - tłumaczy prof. Greg Neely.
      Jak wyjaśniają autorzy artykułu z pisma Pain, w badaniach na myszach wykorzystano ludzkie iPSC. W pełni zróżnicowane interneurony GABAergiczne przeszczepiano do rdzenia gryzoni cierpiących na ciężki ból neuropatyczny.
      Co istotne, neurony te zapewniały długotrwałą ulgę w bólu bez skutków ubocznych - podkreśla dr Leslie Caron.
      Ponieważ możemy wybrać, gdzie umieszczamy nasze neurony, obieramy na cel wyłącznie objęte bólem części ciała. To zaś oznacza, że opisywane podejście może powodować mniej skutków ubocznych - dodaje doktorant John Manion.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) zidentyfikowali w zdrowej tkance prostaty mężczyzn z guzami gruczołu krokowego o niewielkim stopniu zaawansowania 184 geny, które pozwalają wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna spowalnia chorobę i obniża ryzyko zgonu.
      Kalifornijczycy zbadali ok. 20 tys. genów zdrowej tkanki prostaty (pobrano ją od 70 pacjentów). Bazowali na wspólnych ustaleniach zespołu z UCSF i Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego, że szybki marsz, ewentualnie bieganie przez 3 godziny w tygodniu lub więcej obniża ryzyko postępów choroby i zgonu po zdiagnozowaniu raka prostaty. Wiedząc, że się tak dzieje, pozostawało jeszcze odpowiedzieć na pytanie dlaczego. I tym właśnie zajęli się specjaliści pracujący pod przewodnictwem June Chan.
      Poziom ekspresji ok. 20 tys. genów zestawiano z wzorcem aktywności fizycznej, opisanym przez badanych w kwestionariuszu. Okazało się, że w porównaniu do osób, które ruszały się mniej, u mężczyzn ćwiczących intensywnie co najmniej 3 godziny w tygodniu zwiększała się ekspresja 109 genów, a spadała 75. Wśród zwiększających swoją aktywność znalazły się np. geny supresorowe BRCA1 i BRCA2 (kodowane przez nie białka biorą udział w naprawie uszkodzonego DNA) oraz odpowiadające za przebieg cyklu komórkowego.
      Analiza uzyskanych danych nadal trwa. Naukowcy sprawdzają, jakie szlaki ulegają wyłączeniu/stłumieniu pod wpływem ćwiczeń. W przyszłości Chan zamierza powtórzyć badania na większej próbie, w tym na mężczyznach, u których doszło do wznowy raka prostaty.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
      Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
      Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
      Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
      Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
      W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Biolodzy z Uniwersytetu Alaskańskiego w Fairbanks badają tkanki fok obrączkowanych (Pusa hispida), by sprawdzić, czy przyczyną nagłego pogorszenia stanu ich zdrowia nie jest przypadkiem napromieniowanie po katastrofie nuklearnej w Fukushimie.
      Od lipca br. na wybrzeżu alaskańskiej Arktyki znaleziono liczne osobniki z krwawiącymi ranami na tylnych płetwach, podrażnieniem skóry wokół nosa i oczu oraz łysiejącymi plackami na całym ciele. Niektóre ssaki zmarły, innym na szczęście udało się przeżyć. Na początku naukowcy sądzili, że fokom zagraża wirus, ale jak dotąd, mimo wytężonej pracy specjalistów z Amerykańskiej Narodowej Służby Oceanicznej i Meteorologicznej oraz Służby Połowu i Dzikiej Przyrody Stanów Zjednoczonych, żadnego nie udało się wyizolować. W takiej sytuacji pojawiło się podejrzenie, że w grę może wchodzić napromieniowanie.
      Ostatnio dostaliśmy próbki tkanek chorych zwierząt, które schwytano w pobliżu Wyspy Świętego Wawrzyńca. Mamy zbadać materiał pod kątem radioaktywności. Niektórzy z członków lokalnych społeczności obawiają się, że może istnieć związek między tajemniczą chorobą fok a uszkodzeniem reaktora w Fukushimie - opowiada prof. John Kelly z Instytutu Nauk Morskich Uniwersytetu Alaskańskiego.
      Na wyniki trzeba będzie, oczywiście, poczekać. Warto dodać, że badania wody z Oceanu Spokojnego w okolicach USA nie wykazały, by od marca wzrósł poziom promieniowania.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...