Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Jeden z głównych dogmatów biologii ewolucyjnej mówi o sukcesie osobników najlepiej dostosowanych do warunków środowiska. I choć w większości przypadków teza ta wydaje się być prawdziwa, na dłuższą metę ewolucyjny wyścig o przetrwanie mogą wygrać organizmy, którym do optymalnej adaptacji wciąż daleko.

Głównym źródłem różnic pomiędzy osobnikami, które mogą zadecydować o przetrwaniu lub śmierci danego organizmu, są mutacje. Jeżeli zmiana informacji genetycznej zmienia się w sposób korzystny dla danego osobnika, wówczas ma on większą szansę na przeżycie i przekazanie swoich genów potomstwu (o ile zmiana pojawiła się także w komórkach rozrodczych). Jeśli określona mutacja jest szkodliwa, wówczas najczęściej dochodzi do eliminacji danego osobnika, który przegrywa konkurencję o zasoby środowiska bądź nie wytrzymuje konfrontacji z warunkami zewnętrznymi. Model ten wydaje się prosty i przejrzysty, lecz jego szczegółowa analiza pokazuje, że długofalowe efekty pojedynczych mutacji mogą być zaskakujące.

Badaniem zjawiska zajęło się dwoje naukowców z Uniwersytetu Teksańskiego, dr Matthew Cowperthwaite i dr Lauren Ancel Meyers. Badacze stworzyli wspólnie komputerowy model, którego zadaniem była symulacja powstawania mutacji w pojedynczej cząsteczce RNA oraz ich selekcji pod wpływem warunków zewnętrznych . Analiza danych wykazała, że wyewoluowanie organizmu idealnie przystosowanego do określonych warunków do otoczenia może w pewnych sytuacjach wymagać serii mutacji, których wystąpienie jest mało prawdopodobne. Jak tłumaczy dr Cowperthwaite, niektóre cechy łatwo ewoluują - mogą powstać dzięki wielu różnym kombinacjom mutacji. Inne rozwijają się trudniej, tzn. na podstawie złożonego genetycznego "przepisu". Ewolucja powoduje powstanie zmian "łatwych", nawet jeśli nie są to te najlepsze.

Swoje przypuszczenia badacze potwierdzili na podstawie symulacji zmian genetycznych zachodzących u wielu gatunków. Ich zdaniem wyniki analiz potwierdzają, że ewolucja rzeczywiście dąży do "promowania" osobników, u których doszło do wytworzenia "łatwych", choć niekoniecznie idealnych cech. Szczegóły swoich badań prezentują w najnowszym numerze czasopisma PLoS Computational Biology.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ewolucja to zbyt skomplikowane zagadnienie, wiemy o tym tyle, co nic ;) Ostatnio też naukowcy zauważyli, że na różnice pomiędzy różnymi gatunkami mutacje włączników DNA mają znacznie większy wpływ, niż dawniej sądzono. Dlatego różnice nie muszą wcale wynikać tylko z odmiennych genów - wystarczy, że po prostu u każdego z danych dwóch gatunków inne geny są aktywne. To IMO korzystne z ewolucyjnego punktu widzenia :) Gatunek może dostosowywać się do środowiska, zmieniając pulę aktywnych genów (okresowo wyłącza zbędne przy warunkach środowiskowym w danym czasie, a później włącza gdy jest to korzystne).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Polecam książkę Zakazana Archeologia. Po przeczytaniu stwierdzam, że łatwiej jest mi uwierzyć w Boga niż w ewolucję i gdybanie o przeszłości gatunku (w tym przypadku) ludzkiego.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Analiza danych wykazała, że wyewoluowanie organizmu idealnie przystosowanego do określonych warunków do otoczenia może w pewnych sytuacjach wymagać serii mutacji, których wystąpienie jest mało prawdopodobne. (...)

 

Ich zdaniem wyniki analiz potwierdzają, że ewolucja rzeczywiście dąży do "promowania" osobników, u których doszło do wytworzenia "łatwych", choć niekoniecznie idealnych cech.

 

hm... co to jest łatwa cecha? która w dodatku pojawia się w mało prawdopodobny sposób? i dlaczego nie jest idealna? podobno pojawiła się, aby dopasować się do środowiska - czy to nie jest najbardziej pożądana sytuacja? (idealna?)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Łatwa cecha to taka, której powstanie jest stosunkowo wysoce prawdopodobne. Idealna to idealna, ciężko mi znaleźć lepsze słowo.

 

Przykładowo: idealnei dla nas by było, gdybyśmy mieli trzy kończyny górne (hipotetyczna wersja idealna), ale ciężko o taką serię mutacji, a stany pośrednie na drodze do osiągnięcia tej cechy byłyby śmiertelne albo osiągnięcie tego stanu zajęłoby bez porównania więcej czasu, niż wytworzenie dwóch kończyn górnych. W ten sposób ludzie ewoluują jako istoty dwuręczne, a nie trójręczne.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przykładowo: idealnei dla nas by było, gdybyśmy mieli trzy kończyny górne (hipotetyczna wersja idealna), ale ciężko o taką serię mutacji, a stany pośrednie na drodze do osiągnięcia tej cechy byłyby śmiertelne albo osiągnięcie tego stanu zajęłoby bez porównania więcej czasu,

 

dzięki inżynierii genetycznej niedługo spowodowanie mutacji, gdzie np. ludzie będą rodzić się z 4 rękoma czy whatever będzie jedynie kwestią moralną. natomiast bez żadnych istniejących "koron stworzenia" (form doskonalszych) stwierdzenie, że "na dłuższą metę ewolucyjny wyścig o przetrwanie mogą wygrać organizmy, którym do optymalnej adaptacji wciąż daleko." wydaje mi się bezsensowny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość fakir

... łatwiej jest mi uwierzyć w Boga niż w ewolucję i gdybanie o przeszłości gatunku (w tym przypadku) ludzkiego.

Jak zrzucisz szklankę na podłoge rozbije się na wiele kawałków. Jak zaczniesz analizować i szukać przyczym dlaczego na tyle i takich to dojdziesz do wniosku, że to co się stało było tak nieprawdopodobne, że prawie niemożliwe. Spójrz na ewolucję jak na skorupy po szklance. To ciąg rzeczy nieprawdopodobnych. Ale się zdarzyły.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przeczytaj książkę którą wspomniałem, to zrozumiesz co miałem na myśli. W niej poprostu zaprzeczono teorii ewolucji propagowanej przez Darwina przytaczając olbrzymią ilość odkryć archeologicznych wskazujących na to, że człowiek istniał dużo wcześniej niż do tej pory się uważa (uważało?). Wynika z tego, że żył równolegle z istotami z których rzekomo miał wyewoluować.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Niestety zmartwię Cię. Wiesz ile pozostaje skamienielin? 99% zwierząt nigdy nie skończyło jako skamienielina. Na wyższy poziom abstrakcji to wznosząc, jak już odkopiemy wszystkie skamienieliny na świecie to może się okazać że brakuje 99 % gatunków. Dlatego dość łatwo zarzucić że brakuje tego lub owego gatunku pośredniego.

Jeśli chodzi o skamienieliny ludzi, to jest to właśnie dobry przykład tego jak mało i niekompletnych skamienielin mamy. Są okresy mierzone w setkach tysięcy lat gdzie nie znaleziono żadnej skamieniliny. Powód wyżej wymieniłem. Na podstawie tak małych i wycinkowych prób naprawdę trudno coś udowodnić.

Podejrzewam że jak większość przeciwników ewolucji nawet nie wiesz o czym mówi ta teoria.

W szczegółach owszem wykazuje się czasem że ewolucja tu i ówdzie się myli. Tylko że ewolucja jest teorią z gatunku probabilistycznych coś jak II prawo termodynamiki. W rzeczy samej ewolucja i to prawo wykazuje wiele analogii. Co jakiś czas jakiś "geniusz" obwieszcza światu że znalazł dowód na fałszywość jednego lub drugiego.

Przesunięcie czasu powstania ludzi odbywa się już od dekad i nie ma w tym nic sprzecznego z ewolucją.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość fakir

Przeczytaj książkę którą wspomniałem, to zrozumiesz co miałem na myśli. W niej poprostu zaprzeczono teorii ewolucji propagowanej przez Darwina przytaczając olbrzymią ilość odkryć archeologicznych wskazujących na to, że człowiek istniał dużo wcześniej niż do tej pory się uważa (uważało?). Wynika z tego, że żył równolegle z istotami z których rzekomo miał wyewoluować.

No i co z tego wynika? Ze teoria Darwina jest nieprawdziwa? Dla mnie to żadna sensacja. Z teoriami naukowymi tak już jest że gorsza zastępowana jest przez lepszą. Ja nie znam lepszej. A Ty znasz lepszą teorię naukową?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Polecam książkę Zakazana Archeologia. Po przeczytaniu stwierdzam, że łatwiej jest mi uwierzyć w Boga niż w ewolucję i gdybanie o przeszłości gatunku (w tym przypadku) ludzkiego.

 

W Boga można wierzyć i to jest łatwe, bo nie wymaga ani inteligencji, ani wysiłku umysłowego - nawet przeciwnie. Natomiast teorię ewolucji można zrozumieć - co jednak wymaga pewnego nakładu pracy. Panu Cremo się wyraźnie nie chciało...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Jak zrzucisz szklankę na podłoge rozbije się na wiele kawałków. Jak zaczniesz analizować i szukać przyczym dlaczego na tyle i takich to dojdziesz do wniosku, że to co się stało było tak nieprawdopodobne, że prawie niemożliwe. Spójrz na ewolucję jak na skorupy po szklance. To ciąg rzeczy nieprawdopodobnych. Ale się zdarzyły.

Interesujący przykład i generalnie się zgadzam. Dodając jednak parę rzeczy chciałbym podkreślić że stłuczenie się szklanki podlega dość jasnym z punktu widzenia fizyki zjawiskom(skomplikowanym matematycznie owszem ale znanym). Natomiast odnośnie życia wciąż wiemy za mało i ciężko jest nam określić nawet czy to ma prawdopodobieństwo zdarzenia bliskie 100% czy bliskie 0 % w odpowiednich warunkach.

Podczas gdy w przykładzie ze szklanką jesteśmy w stanie to oszacować, chociażby nawet doświadczalnie w zależności od warunków doświadczenia.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
stłuczenie się szklanki podlega dość jasnym z punktu widzenia fizyki zjawiskom

Ewolucja także jest zjawiskiem całkiem dobrze zrozumianym. A powstanie życia to nic innego, jak ewolucja związków chemicznych do formy zdolnej do samoreplikacji.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ewolucja jest zjawiskiem prawie wogóle nie rozumianym. Chyba że za rozumienie uważasz przyjęcie zasady: jest bo jest. Woda zmienia się w lód bo się zmienia. To nie jest naukowe podejście. Póki co znamy tak naprawdę rezultaty. Dlaczego tak się dzieje odnośnie ewolucji nie wiemy.

Nie wiemy dlaczego w pewnym momencie można już mówić o życiu a wcześniej nie. Nawet nie wiemy dokładnie który to moment.

Jak wyżej napisałem: nie wiemy czy prawdopodobieństwo powstania życia w odpowiednich warunkach wynosi 0,000...1 czy 99,999....9 %, ze wszystkimi możliwymi stanami pośrodku. O prawdopodobieństwie powstania życia możemy napisać póki co że p należy do przedziału (0,1).

Użyłeś terminu "ewolucja związków chemicznych". W jakiej książce od chemii to wyczytałeś? ;) Od kiedy to związki chemiczne ewoluują?

Raczej podlegają przemianom chemicznym. Różnica jest bardzo poważna. Ewolucja nic nie mówi o ewolucji związków chemicznych, chemia też nic na ten temat nie mówi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Oj nie nie, nie rozumiemy się troszeczkę ;)

 

Mówię o tym, że idea ewolucji jest prosta. Mechanizmy, rzecz jasna, są skomplikowane. Dokładnie tak samo, jak z pękaniem szklanki: idea jest banalna, chodzi o rozkład naprężeń itd., ale obliczenie tego w praktyce jest zgoła niemożliwe.

 

Z kolei słowo "ewolucja" w ogólnym pojęciu oznacza rozwój, przechodzenie od form prostych do złożonych lub doskonalszych. Jeśli umówimy się na taką definicję, wówczas związki chemiczne jak najbardziej mogą ewoluować. Swoją drogą, ostatnio była nawet notka na ten temat w Kopalni :)

 

Pozdrawiam!

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowo odkryty gatunek wymarłej małpy wzmacnia hipotezę mówiącą, że najwcześniejsi przodkowie człowieka ewoluowali we wschodniej części basenu Morza Śródziemnego, w Europie i Azji, zanim wyemigrowali do Afryki, gdzie powstał nasz gatunek. Skamieniałe szczątki małp znajdowane we wschodnich częściach Śródziemiomorza stanowią oś sporu na temat pochodzenia małp afrykańskich oraz ludzi. Naukowcy nie są zgodni, jak należy klasyfikować te zwierzęta na drzewie ewolucyjnym.
      Międzynarodowy zespół naukowy uważa, że zidentyfikowany przez nich rodzaj Anadoluvius, który 8,7 miliona lat temu zamieszkiwał centralną Anatolię dowodzi, że migracje małp z regionu Morza Śródziemnego to najstarszy znany przykład rozprzestrzeniania się wczesnych homininów, ssaków z rodziny człowiekowatych, w skład którego wchodzą rodzaje Homo (m.in. człowiek współczesny), Pan (szympansy i bonobo) oraz ich wymarli przodkowie.
      Szczątki przedstawicieli tych gatunków znajdowane są wyłącznie w Europie i Anatolii, zaś powszechnie akceptowani przedstawiciele homininów są znajdowani wyłącznie w Afryce od późnego miocenu po plejstocen. Hominini mogli pojawić się w Eurazji w późnym miocenie lub rozprzestrzenić się w Eurazji od nieznanego afrykańskiego przodka. Różnorodność hominów w Eurazji sugeruje, że do ewolucji doszło na miejscu, ale nie wyklucza hipotezy o afrykańskim pochodzeniu, czytamy w artykule A new ape from Türkiye and the radiation of late Miocene hominines.
      Tradycyjny pogląd, od czasów Darwina, mówi, że tak plemię hominini (Homo, Pan), jak i podrodzina homininae (Homo, Pan, Gorilla) pochodzą z Afryki. To tam znaleziono najstarsze szczątki człowieka. Przedmiotem sporu jest jednak, czy przodkowie wielkich afrykańskich małp, które dały początek przodkom człowieka, ewoluowali w Afryce.
      Hipoteza alternatywna wobec afrykańskiej mówi, że przodkowie europejskich małp mogli przybyć z Afryki i tutaj doszło do ich ewolucji. To właśnie w Europie znajdowane są najstarsze szczątki małp, które przypominają współczesne wielkie małpy Afryki. Później, gdy klimat w Europie zmienił się na niekorzystny, małpy te wyemigrowały do Afryki i tam dały początek naszemu gatunkowi.
      Homininy ze wschodniej części Morza Śródziemnego mogą reprezentować ostatni etap specjacji, wyodrębniania się z jednego lub więcej starszych homininów Europy, podobnie jak parantrop, który prawdopodobnie wyodrębnił się od przodka podobnego do australopiteka. Ewentualnie, biorąc pod uwagę fakt, że europejskie homininy są najbardziej podobne do goryli, możemy mieć tu do czynienia z wyodrębnianiem się wczesnych przedstawicieli kladu goryli. Jest też możliwe, że europejskie homininy reprezentują linie ewolucyjne homininów z Afryki, jednak nie mamy dowodów na istnienie w Afryce pomiędzy 13 a 10 milionów lat temu wielu linii homininów, a wyniki naszych badań nie wspierają tej hipotezy, czytamy na łamach Nature.
      Autorzy badań informują, że wciąż prowadzą analizy, zauważają przy tym, że badania Anadoluvius wskazują, iż zróżnicowanie wielkich małp we wschodniej części Morza Śródziemnego jest większe niż sądzono i że doszło tutaj do podziału na wiele taksonów, na długo zanim pojawiły się one w Afryce.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Powszechnie spotykany rzodkiewnik pospolity (Arabidopsis thaliana) może znacząco zmienić nasze rozumienie mechanizmów ewolucyjnych, pomóc w opracowaniu lepszych roślin uprawnych czy w walce z rakiem. To modelowa roślina wykorzystywana do badań w botanice (m.in. w genetyce). A najnowsze badania nad nią przyniosły zaskakujące informacje.
      Zawsze sądziliśmy, że mutacje DNA przytrafiają się losowo na całej jego długości. Okazuje się, że mutacje nie są aż tak bardzo przypadkowe i nie jest przypadkiem, gdy pomagają roślinom. To prowadzi co całkowitej zmiany myślenia o mutacjach, mówi profesor Grey Monroe z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
      Uczony wraz z kolegami pracowali przez trzy lata nad skewencjonowaniem DNA setek rzodkiewników pospolitych. Genom tej rośliny jest stosunkowo nieduży, zawiera 120 milionów par bazowych. Genom człowieka ma 3 miliardy par. I to właśnie z powodu tej prostoty rzodkiewnik jest rośliną modelową.
      Prace zaczęły się w Instytucie im. Maxa Plancka, gdzie w warunkach laboratoryjnych hodowano rzodkiewniki. Roślinom zapewniono bardzo dobre warunki. Tak dobre, że egzemplarze, które w naturze by nie przetrwały z powodu różnego rodzaju defektów, mogły nadal rosnąć.
      Gdy następnie zskewencjonowano genom setek rzodkiewników, znaleziono w nich ponad milion mutacji. I – wbrew temu czego się spodziewano – okazało się, że mutacje istnieje nielosowy wzorzec mutacji.
      Na pierwszy rzut oka to, co odkryliśmy, wydaje się przeczyć obowiązującym teoriom mówiącym, że mutacje są całkowicie losowe i jedynie dobór naturalny decyduje o tym, która mutacja się utrzyma, mówi jeden z głównych autorów badań, Detlef Weigel z Instytutu im. Maxa Plancka. Okazało się bowiem, że istnieją całe fragmenty DNA, w których do mutacji dochodzi rzadko. We fragmentach tych odkryto nadreprezentację najbardziej istotnych genów, odpowiedzialnych np. za wzrost komórek czy ekspresję genów. To bardzo ważne fragmenty genomu. Obszary, które są najważniejsze są chronione przed mutacjami, mówi Monroe. Jako, że są to regiony wrażliwe, mechanizmy naprawy DNA muszą być tam szczególnie efektywne, dodaje Weigel.
      Badacze zauważyli, że sposób, w jaki DNA jest zawinięte wokół różnych rodzajów białek wydaje się dobrym wskaźnikiem tego, czy dany fragment będzie ulegał mutacjom. "To oznacza, że jesteśmy w stanie przewidzieć, które geny są bardziej narażone na mutacje, a które mniej. A to daje nam całkiem dobre pojęcie o tym, co się dzieje", stwierdza niemiecki uczony.
      Odkrycie nabiera szczególnego znaczenia na gruncie teorii ewolucji. Oznacza ono bowiem, że rzodkiewnik ewoluował tak, by chronić swoje geny przed mutacjami. To niezwykle ekscytujące odkrycie, gdyż możemy zacząć zastanawiać się, w jaki sposób chronić ludzkie DNA przed mutacjami, cieszy się Weigel.
      Jeśli będziemy wiedzieli, dlaczego jedne obszary DNA są bardziej podatne na mutacje niż inne, możemy spróbować rozwijać rośliny o pożądanych cechach. A także opracować metody ochrony przed mutacjami prowadzącymi do nowotworów.
      Nasza praca daje szerszy obraz sił stojących za naturalną bioróżnorodnością. Może ona zainspirować teoretyczne i praktyczne badania nad ewolucyjną rolą mutacji, czytamy w podsumowaniu badań.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie, w porównaniu do naszych najbliższych kuzynów – szympansów – są szczególnie podatni na rozwój złośliwych nowotworów pochodzących z tkanki nabłonkowej. Nawet wówczas, gdy brak genetycznej podatności na takie choroby czy gdy nie mają styczności z czynnikami ryzyka, np. z tytoniem. Badania przeprowadzone w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) pozwalają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje.
      Na łamach FASEB BioAdvances ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że za co najmniej część tej podatności możemy obwiniać unikatową mutację genetyczną, która pojawiła się w czasie ewolucji Homo sapiens.
      W pewnym momencie ludzkiej ewolucji gen SIGLEC12, a konkretnie proteina Siglec-12, którą gen ten koduje na potrzeby układu odpornościowego, uległ mutacji. W jej wyniku utracił on zdolność rozróżniania pomiędzy własnymi a obcymi mikroorganizmami, mówi profesor Ajit Varki z San Diego School of Medicine i Moores Cancer Center. Jednak gen ten nie zniknął z populacji. Wydaje się, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 zaczęła czynić szkody u mniejszości ludzi, których organizmy wciąż ją wytwarzają.
      Podczas badań zdrowych i nowotworowych tkanek naukowcy zauważyli, że około 30% osób, które wciąż wytwarzają proteiny Siglec-12 jest narażonych na niemal 2-krotnie wyższe ryzyko pojawienia się zaawansowanego nowotworu niż ludzie, którzy Siglec-12 nie wytwarzają.
      Pomimo utraty ważnego miejsca wiązania kwasu sjalowego proteina Siglec-12 rekrutuje białko Shp2 i przyspiesza wzrost guza w modelu mysim. Sądzimy, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 ułatwia u ludzi rozwój złośliwych nowotworów, co zgadza się ze znanymi sygnaturami nowotworów Shp2-zależnych.
      Jak dodaje Ajit Varki, badania takie mogą przydać się w diagnostyce i leczeniu nowotworów. Uczeni już opracowali test z moczu, który pozwala na wykrycie dysfunkcyjnej proteiny. Być może będziemy też w stanie selektywnie wykorzystać przeciwciała przeciwko Siglec-12 podczas chemioterapii i dostarczać je do komórek nowotworowych, bez szkodzenia zdrowym komórkom, dodaje.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów.
      W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje.
      Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań.
      Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała.
      Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone.
      Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy.
      Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%.
      Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%.
      Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii.
      Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odwrócili u myszy 2 flagowe oznaki starzenia: zmarszczki i wypadanie włosów.
      Akademicy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Alabamy w Birmingham podkreślają, że za zauważalne już po paru tygodniach pomarszczenie skóry oraz intensywne wypadanie włosów odpowiada mutacja dominująca negatywna POLG1 (D1135A-POLG1), która prowadzi m.in. do dysfunkcji mitochondriów. Gdy jednak wyłączy się ekspresję tego zmutowanego transgenu, u myszy ponownie pojawiają się gładka skóra i gęste futro i nie da się ich odróżnić od zdrowych osobników w tym samym wieku.
      Zespół podkreśla, że chodzi o mutację w genie jądrowym, która wpływa na działanie centrów energetycznych komórki - mitochondriów. U ludzi podczas starzenia widać spadek funkcji mitochondriów, a dysfunkcja tych organelli może napędzać choroby związane z wiekiem. Ubytek DNA w mitochondriach (mtDNA) ma też wpływ na ludzkie choroby mitochondrialne, sercowo-naczyniowe, cukrzycę czy nowotwory.
      Mutację wywołuje się u 8-tygodniowych myszy, zaczynając dodawać do pokarmu i/lub wody antybiotyk doksycyklinę. Ponieważ enzym (polimeraza) potrzebny do replikacji DNA staje się nieaktywny, następuje ubytek mtDNA.
      W ciągu miesiąca myszy siwieją, mają przerzedzone włosy i spowolnienie ruchowe. Pomarszczona skóra staje się widoczna po 4-8 tygodniach od wywołania mutacji, przy czym samice mają silniej zaznaczone zmarszczki niż samce.
      By wykazać, że za zmiany w skórze myszy odpowiada dysfunkcja mitochondriów, po 2 miesiącach myszom przestawano podawać doksycyklinę. Po miesiącu gryzonie zaczynały wyglądać podobnie do kontrolnych zwierząt typu dzikiego.
      Zniknęły akantoza, nieprawidłowości gruczołów łojowych, a także defekty w rozwoju mieszków i tworzeniu łodyg włosów. Wzrosła liczba mieszków w fazie anagenu, a spadła liczba mieszków w fazie telogenu.
      Po wywołaniu mutacji zaobserwowano niewielkie zmiany w innych narządach, co sugeruje, że w porównaniu do innych tkanek, mitochondria odgrywają w skórze "ważniejszą" rolę.
      Autorzy publikacji z pisma Cell Death & Disease opowiadają, że w skórze myszy z wywołaną mutacją występowała podwyższona liczba komórek, widoczne też były pogrubienie zewnętrznej warstwy i anormalne mieszki włosowe oraz nasilony stan zapalny. Łącznie przypominało to ludzkie starzenie środowiskowe (ang. extrinsic aging). Oprócz tego u zwierząt ze zmniejszoną ilością mtDNA występowały zmiany ekspresji 4 markerów związanych ze starzeniem fizjologicznym (ang. intrinsic aging).
      W skórze gryzoni wystawionych na działanie doksycykliny obserwowano też nierównowagę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej i ich tkankowo specyficznego inhibitora (równowaga jest konieczna do zachowania włókien kolagenowych).
      W przypadku mitochondriów stwierdzono spadek ilości mtDNA, zmienioną ekspresję genów, a także niestabilność superkompleksów mitochondrialnego systemu fosforylacji oksydacyjnej.
      Wyeliminowanie mutacji D1135A-POLG1 odtwarzało funkcję mitochondriów i usuwało zmiany skórno-włosowe. Wg dr. Keshava Singha, pokazuje to, że mitochondria są odwracalnymi regulatorami starzenia skóry i utraty włosów.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...