Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Pomiar stężenia białek transportujących cholesterol jest lepszym wskaźnikiem ryzyka zawału serca, niż ilość poszczególnych "frakcji" cholesterolu w osoczu krwi - takie wnioski przedstawiają badacze na podstawie badania obejmującego aż 27 tysięcy pacjentów. O swoim odkryciu donoszą na łamach prestiżowego czasopisma The Lancet. Odkrycie może stać się istotnym krokiem na drodze do zmiany obowiązujących od lat standardów oceny zagrożenia atakiem serca.

Zdaniem autorów studium, do uzyskania wiarygodnych danych na temat zagrożenia zawałem warto stosować badanie poziomu dwóch protein, apolipoproteiny B100 (apoB100) oraz apolipoproteiny A1 (apoA1). Przeprowadzona analiza statystyczna wykazała, że samo zaburzenie stosunku stężeń tych dwóch białek oznacza aż 54% ryzyka choroby, zaś uznawane obecnie za standard porównanie poziomu "dobrego" i "złego" cholesterolu (odpowiednio: HDL i LDL) pozwala na ocenę zaledwie 34% całkowitego ryzyka.

Badanie poziomu apolipoprotein można określić jako rozwinięcie stosowanej dotychczas metody. Warto bowiem wiedzieć, że apoB100 jest jednym ze składników LDL, czyli tzw. "złego cholesterolu", będącego w rzeczywistości kompleksem białkowo-lipidowym, którego zadaniem jest transport lipidów z wątroby do innych organów. ApoA1 wchodzi z kolei w skład HDL, odpowiedzialnego m.in. za transport cholesterolu do wątroby, gdzie dochodzi do jego wiązania i usuwania z organizmu wraz z żółcią. 

Co ciekawe, zaledwie rok temu przeprowadzono podobne badanie, które przyniosło dokładnie przeciwne rezultaty. Jego autorami byli badacze biorący udział w Framingham Heart Study, prowadzonej przez wiele lat analizie stanu zdrowia populacji niewielkiego miasteczka w Stanach Zjednoczonych. Naukowcy stwierdzili, że badanie stosunku apoA1/ApoB100 nie zwiększa skuteczności oceny ryzyka zawału. Warto jednak zaznaczyć, że badanie to obejmowało zaledwie 3300 osób, czyli ośmiokrotnie mniej, niż studium, którego wyniki opublikowano w The Lancet.

Inni eksperci wymieniają także inne wady przeprowadzonego studium. Twierdzą oni między innymi, że analizie poddano wyłącznie dane na temat osób po zawale, przez co nie jest pewne, czy uzyskane informacje można odnieść dla całej populacji. Pojawiają się także wątpliwości natury technicznej - naukowcy badali krew przechowywaną w ujemnych temperaturach, przez co wiarygodność rezultatów może być zaburzona. 

Pomimo kilku niedociągnięć, opublikowane wyniki można uznać za potwierdzenie coraz częstszej ostatnio hipotezy, że badanie stosunku apoA1/apoB100 może być bardziej wiarygodne od pomiaru stężenia całych apolipoprotein poszczególnych rodzajów. Na pytanie, kiedy nowa technika mogłaby zostać wprowadzona do pratyki klinicznej, pracujący przy Framingham Heart Study lekarz Peter Wilson odpowiada: Kluczem jest technologia. Pomiar [stężenia] cholesterolu jest wiarygodny, a my wiemy, co znaczą jego wyniki. Nie mamy doświadczenia z apolipoproteinami w środowisku klinicznym

Nieliczne szpitale, jak ten w szwedzkim mieście Uppsala, planują wprowadzenie w najbliższym czasie testów nowej generacji jako uzupełnienie tradycyjnej metody. Czy poprawi to jakość diagnostyki tego niezwykle częstego zaburzenia, przekonamy się najprawdopodobniej za kilka lat.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Receptor cholesterolu w błonie komórkowej hepatocytów stanowi także bramę dla wirusów zapalenia wątroby typu C (HCV). Wcześniejsze badania pokazały, że cholesterol spełnia pewną rolę w zakażaniu wirusem HIV, stąd pomysł, że zaangażowany w utrzymanie równowagi cholesterolowej receptor NPC1L1 może brać udział w transportowaniu HCV do komórki.
      Receptor ten znajduje się w przewodach pokarmowych wielu gatunków, ale na wątrobie wyłącznie u ludzi i szympansów i tylko te dwa gatunki mogą zostać zainfekowane HCV.
      Zespół prof. Susan Uprichard z College'u Medycznego University of Illinois w Chicago wykazał, że blokowanie dostępu do NPC1L1 zapobiegało wnikaniu wirusa HCV do hepatocytów.
      Ezetymib to stosowany od kilku lat lek o działaniu hipolipemicznym. Hamuje wchłanianie egzogennego cholesterolu w jelicie. Ponieważ obiera na cel właśnie NPC1L1, akademicy dysponowali idealnym sposobem na przetestowanie roli receptora w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C.
      Przed, w czasie i po zaszczepieniu (inokulacji) hodowli komórkowych HCV naukowcy zastosowali ezetymib. Analogiczną procedurę zastosowano w odniesieniu do modelu mysiego. Okazało się, że ezetymib hamował zakażenie zarówno w hodowlach, jak i u gryzoni z przeszczepionymi ludzkimi komórkami wątroby. Co więcej, uniemożliwiał zainfekowanie przez wszystkie 6 typów HCV.
      Odkrycie jest bardzo ważne z terapeutycznego punktu widzenia. Inne leki przeciwwirusowe są toksyczne, dlatego nie można ich podawać zażywającym immunosupresanty pacjentom po przeszczepie wątroby. Z ezetymibem nie ma takiego problemu.
      Przewidujemy, że w przyszłości terapia HCV będzie polegała na podawaniu koktajlu leków, tak jak w przypadku AIDS - podsumowuje Uprichard.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W niskich stężeniach siarkowodór zapobiega uszkodzeniom mięśnia sercowego. Ponieważ jest niestabilny (bardzo reaktywny), dotąd trudno go było wykorzystywać w celach terapeutycznych. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Emory University zauważyli jednak, że składnik olejku czosnkowego - trisiarczek diallilowy - jest donorem stabilnego H2S.
      Siarkowodór wykazuje szereg cech kardioochronnych: jest przeciwzapalny, hamuje oddychanie mitochondrialne i apoptozę, działa też przeciwutleniająco. Nic więc dziwnego, że zastanawiano się nad jego podawaniem w czasie operacji kardiologicznych, po zawale czy pacjentom z niewydolnością serca.
      Na początku Amerykanie prowadzili eksperymenty na myszach z zespołem poperfuzyjnym (to zespół objawów, które występują po przywrócenia krążenia; powstaje stres oksydacyjny i reakcja zapalna), obecnie skupiają się na doustnych lekach uwalniających H2S. To wyeliminowałoby potrzebę wykonywania zastrzyków [...] - wyjaśnia dr David Lefer.
      W ramach studium na 45 min blokowano tętnice wieńcowe gryzoni, odtwarzając w ten sposób zawał. Tuż przed przywróceniem krążenia zwierzętom podawano trisiarczek diallilowy. Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, proporcja zniszczonej tkanki zmniejszyła się o 61% (uzyskano niższy wskaźnik rozległości zawału; naukowcy sądzą, że stało się tak dzięki zahamowaniu oddychania mitochondrialnego).
      Zaburzenie dopływu tlenu i krwi uszkadza mitochondria, a utrata integralności mitochondriów prowadzi do śmierci komórki. Zauważyliśmy, że trisiarczek diallilowy może czasowo wyłączyć mitochondria, chroniąc je i zmniejszając produkcję reaktywnych form tlenu - podsumowuje dr Benjamin Predmore.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Statyny to leki stosowane do obniżenia poziomu cholesterolu we krwi. U jednych osób działają, u innych nie. Naukowcy z Duke University uważają, że wpływają na to bakterie przewodu pokarmowego. U osób dobrze reagujących na simwastatynę zidentyfikowano bowiem 3 wytwarzane przez bakterie jelitowe kwasy żółciowe (PLoS ONE).
      Odkryliśmy, że korzyści odnoszone z zażywania leków mogą być po części związane z rodzajem bakterii żyjących w naszym przewodzie pokarmowym. Różnica w reakcji na leki nie jest wyłącznie wynikiem naszej "urody" genetycznej, ale i mikrobiomu jelit - wyjaśnia główna autorka badań dr Rima Kaddurah-Daouk.
      Naukowcy posłużyli się danymi zebranymi w ramach większego studium - Cholesterol and Pharmacogenetics (CAP). Kaddurah-Daouk i dr Ronald M. Krauss z Instytutu Badawczego Szpitala Dziecięcego w Oakland wytypowali w ramach CAP 100 osób, u których pod wpływem simwastatyny doszło do dużego spadku poziomu złego cholesterolu LDL, 24 z dość dobrą reakcją na lek i 24, które nie odniosły właściwie żadnych korzyści z jego zażywania. Naukowcy przyjrzeli się wynikom badania krwi przed podaniem statyny. Szukano kwasów żółciowych i steroli, które wpływają na metabolizm cholesterolu.
      Okazało się, że w grupie pacjentów silnie reagujących na simwastatynę ważną rolę odgrywały pewne 3 kwasy żółciowe (wytwarzane przez mikroflorę przewodu pokarmowego). U osób słabo odpowiadających na lek powszechnie występowało 5 innych kwasów żółciowych.
      Amerykanie dywagują, że skoro kwasy żółciowe i statyny dzielą szlaki transportowe do wątroby i jelit, walczą poniekąd o pierwszeństwo. Z tego powodu produkowanie mniejszych bądź większych ilości określonych kwasów może nasilać bądź osłabiać działanie leków.
      W przyszłości badanie krwi pomoże lekarzowi stwierdzić, czy lek sprawdzi się u danego chorego. Istnieje też szansa, że zastosowanie probiotyku, który wpłynie na skład gatunkowy flory jelitowej, także podwyższy skuteczność terapii.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kury od dzieciństwa karmione paszą o niskiej zawartości kwasów omega-6 - ich karma składa się głównie z pszenicy, jęczmienia i sorgo, a w mniejszej części z soi, kukurydzy, słonecznika, oleju kukurydzianego oraz makuchów krokosza - składają jaja, które wywołują w ludzkim organizmie mniej uszkodzeń oksydacyjnych (Journal of Agricultural and Food Chemistry).
      Dr Niva Shapira z Uniwersytetu w Tel Awiwie wyjaśnia, że jaja bogate w kwasy tłuszczowe typu omega-6 zwiększają tendencję do utleniania cholesterolu, który zaczyna tworzyć blaszki miażdżycowe. Izraelka zauważyła, że jaja kur karmionych paszą o mniejszej zawartości kwasów omega-6 ograniczają utlenianie złego cholesterolu LDL. Shapira podkreśla, że wyprodukowanie zdrowszych jajek może w pewnych rejonach świata być droższe; łatwiej przecież karmić drób dostępnymi lokalnie kukurydzą, soją oraz wytłaczanymi z nich olejami.
      Zespół z Tel Awiwu zaprojektował paszę bogatą w przeciwutleniacze i zawierającą mniejszą ilość kwasów tłuszczowych typu omega-6, która składała się głównie z pszenicy, jęczmienia oraz sorgo. Podawano ją młodym kurom, które nie zdążyły jeszcze zakumulować kwasów n-6 w tkankach. Następnie naukowcy badali skład ich jaj. Kiedy uzyskano pożądany stosunek kwasów omega-6 i przeciwutleniaczy, jaja przetestowała grupa ochotników, którym polecono jeść dwie sztuki dziennie. Uzyskane w ten sposób wyniki porównano ze skutkami codziennego spożycia zwykłych jajek ze sklepu oraz jedzeniem tygodniowo 2-4 standardowych jaj (grupa kontrolna).
      W porównaniu do grupy kontrolnej, przy codziennym spożyciu 2 zwykłych jaj sklepowych zaobserwowano 40-proc. wzrost w zakresie utleniania LDL, podczas gdy konsumpcja jaj o obniżonej zawartości kwasów tłuszczowych omega-6 i podwyższonym stężeniu przeciwutleniaczy nie powodowała zmian w natężeniu utleniania złego cholesterolu.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Cholesterol wzmacnia oporność Helicobacter pylori na wiele antybiotyków i peptyd antydrobnoustrojowy LL-37. David McGee z Uniwersytetu Stanowego Luizjany uważa, że zrozumienie wychwytu cholesterolu przez bakterię i zablokowanie tego szlaku może pozwolić na jej skuteczne wyeliminowanie (Antimicrobial Agents and Chemotherapy).
      Specjaliści podkreślają, że w leczeniu zakażenia H. pylori lekooporność jest narastającym problemem i to nawet w przypadku terapii potrójnej: solami bizmutu/inhibitorem, klarytromycyną i metronidazolem/amoksycyliną.
      W ramach studium Amerykanie hodowali H. pylori w obecności i pod nieobecność cholesterolu, poddając je jednocześnie oddziaływaniu różnych klas i stężeń antybiotyków. Odkryliśmy, że H. pylori hodowane z cholesterolem przejawiały znaczny wzrost oporności na wiele antybiotyków, bizmut i LL-37.
      McGee podkreśla, że trzeba ustalić, czy można wyeliminować H. pylori, manipulując stężeniem dietetycznego cholesterolu lub podając pacjentom statyny. Istnieją już dowody, że chorzy zakażeni H. pylori mają wyższy poziom cholesterolu w osoczu, co sugeruje, że bakterie manipulują ludzkim gospodarzem, by wyprodukował [lub zdobył] więcej cholesterolu. Amerykanin dodaje, że w eksperymencie z udziałem 500 osób zaobserwowano, że przyjmowanie statyn zmniejszało nasilenie wywołanego przez H. pylori przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Wiadomo już, że niektóre statyny sprawdzają się w tej roli, a inne nie. Dotąd nie przetestowano też terapii skojarzonej statynami i antybiotykami.
      Jak widać, cholesterol stanowi zagrożenie nie tylko dla naszego układu sercowo-naczyniowego, ale i w pewnych okolicznościach dla pokarmowego. Osoby z grupy ryzyka raka żołądka powinny więc ściśle kontrolować jego poziom w organizmie.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...