Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Zamaskować się przed HIV

Rekomendowane odpowiedzi

Walka z epidemią infekcji wirusa HIV jest od wielu lat jednym z największych wyzwań medycyny. Czołowi naukowcy poszukują nowych metod walki z tym wyjątkowo podstępnym zarówno na etapie profilaktyki, jak i leczenia rozwiniętych infekcji. Pomimo wielu lat starań, wciąż jesteśmy jednak na przegranej pozycji w tej batalii - nic więc dziwnego, że poszukiwane są różne, nawet najbardziej nietypowe rozwiązania. Najnowszym z nich jest neutralizacja wirusa dzięki genetycznej modyfikacji bakterii należących do naturalnej mikroflory narządów płciowych.

Pomysł zrealizowali i przetestowali w warunkach laboratoryjnych amerykańscy badacze z kilku uczelni. Wykorzystali oni fakt, że każdy z wirusów musi związać się z określonym białkiem (receptorem) na powierzchni komórek gospodarza, aby mogło dojść do infekcji. W przypadku HIV możliwych kombinacji receptorów jest kilka, lecz niezbędnym do ataku elemtentem jest białko CD4 zlokalizowane m.in. na powierzchni tzw. pomocniczych limfocytów T - jednego z typów komórek układu odpornościowego. Badacze postanowili obniżyć skuteczność wirusa poprzez "zasłonięcie" ludzkich receptorów dzięki osiągnięciom inżynierii genetycznej. W tym celu zmodyfikowano genetycznie bakterie jednego z gatunków zamieszkujących naturalnie drogi rodne kobiet tak, aby wytwarzały cząsteczki CD4. Dzięki temu, zdaniem badaczy, możliwe byłoby związanie znacznej części cząstek wirusowych i ich neutralizacja jeszcze przed wejściem do limfocytów.

Jako materiał do badań wykorzystano bakterie pobrane z pochwy od zdrowych kobiet. Do eksperymentu wykorzystano ostatecznie bakterie gatunku Lactobacillus jensenii. Przygotowano także zmodyfikowaną wersję genu kodującego białko CD4 - dzięki odpowiednim manipulacjom umożliwiono ich wydzielanie do otoczenia (w limfocytach proteina ta jest związana z błoną komórkową). Następnie za pomocą serii krótkich ładunków elektrycznych wstawiono do bakterii cząsteczkę DNA zawierającą gen kodujący CD4.

Po potwierdzeniu prawidłowego przebiegu syntezy białka oraz jego składania (nazywamy tak proces przyjmowania przez cząsteczkę proteiny odpowiedniego układu przestrzennego atomów) przeprowadzono testy wiązania wirusa przez syntetyzowane w komórkach bakterii cząsteczki naśladujące te z powierzchni limfocytów. Potwierdzono w ten sposób, że w warunkach in vitro możliwe jest całkowite związanie cząstek wirusowych przez wydzielane z bakterii białko. Wykazano także, że dzięki zastosowaniu tej techniki możliwe jest całkowite powstrzymanie infekcji ludzkich komórek przez HIV w warunkach laboratoryjnych.

Ze względów bezpieczeństwa nie przeprowadzono dotychczas testów na ludziach. Wiele wskazuje jednak na to, że taka forma profilaktyki miałaby ogromną szansę stać się interesującą alternatywą dla opracowywanych obecnie metod. Gdyby potwierdzono skuteczność zastosowania modyfikowanych bakterii także u ludzi, uzyskalibyśmy bezpieczne, niezwykle tanie i - co najwazniejsze - skuteczne narzędzie profilaktyki "dżumy XXI wieku".

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

No tak, ale co z gejami? Znów dyskryminacja!

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Może zrobią dla nich modyfikowane pałeczki okrężnicy? :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Mnie zastanawia czy taki sposób protekcji nie wpłynie na upośledzenie przekaźnictwa sygnałów w synapsie immunologicznej miedzy komórkami prezentującymi antygen, a limfocytami Th, no bo taka rozpuszczalna CD4+ będzie konkurowała z CD4+ powierzchniowymi, co może ostatecznie przyczyniać się do upośledzenia rozwoju odpowiedzi swoistej na patogeny:/ chociaż pomysł jest ciekawy i jak to się zawsze mówi dalsze badania są niezbędne :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie powinno to wpływać w żaden sposób na przekaźnictwo (choć oczywiście rzeczywistość pokaże, jak będzie). Receptor CD4 potrzebuje znacznie szerszego kontekstu antygenowego, by skutecznie przyłączyć Th do innych komórek. Nawet jeśli taka zmodyfikowana bakteria przyczepi się do jakiejś APC, to zaraz się odklei z braku innych antygenów odpowiedzialnych za adhezję.

 

I rzecz najważniejsza: takie bakterie zasiedlałyby drogi rodne kobiety, a więc miejsce, gdzie limfocyty w stanie wolnym się nie znajdują.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

No limfocyty nie ale komórki dendrytyczne tak. a to na komórce dendrytycznej mogło by mieć miejsce wiązanie koreceptora do łańcucha beta cząsteczki MHC II,

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A po za tym system immunologiczny jest związany z błonami śluzowymi i pod warstwą błony znajdują się zgrupowania komórek odpornościowych również limfocytów.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

No limfocyty nie ale komórki dendrytyczne tak. a to na komórce dendrytycznej mogło by mieć miejsce wiązanie koreceptora do łańcucha beta cząsteczki MHC II,

Ale i tak bakteria nie przykleiłaby się tam na dłużej. Poza tym DC też nie unoszą się luzem w śluzie dróg rodnych! DC zasiedlają dopiero nabłonek, do którego z kolei bakterie nie docierają. Pomiędzy nimi nie będzie nawet fizycznego kontaktu, więc nie ma jak dojść do kompetycji o receptor.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

jak to nie długo?? pałeczki Duderleina a do tej grupy zalicza się Lactobacillus jensenii trwale utrzymują się w błonie śluzowej pochwy, nie mogą sobie pływać luzem, bo zostały by szybko usunięte, utrzymanie się jakiejkolwiek bakterii w ustroju gospodarza warunkują procesy adhezji. Bakterie przylegają np. do wielocukrów błony śluzowej.

Piszesz że nie ma kontaktu miedzy bakteriami a komórkami DC, to w takim razie dlaczego dochodzi do rozwoju reakcji zapalnej w odpowiedzi na kolonizację niektórymi szczepami, też patogenami

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Odpowiedź pojawia się w sytuacji, gdy dojdzie do naruszenia nabłonka i stanu zapalnego.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

tak?? a jak do tego dojdzie?? skoro wg Ciebie bakterie są po jednej stronie a elementy układu odpornościowego po drugiej?? meningokoki nie mają zdolności ruchu...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

a poza tym stan zapalny jest wynikiem oddziaływań patogen - komórki gospodarza

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

tak?? a jak do tego dojdzie?? skoro wg Ciebie bakterie są po jednej stronie a elementy układu odpornościowego po drugiej?? meningokoki nie mają zdolności ruchu...

Do wywołania stanu zapalnego i napływu komórek odpornościowych wystarczy uszkodzenie śródbłonka przez dowolnego rodzaju czynnik - chemiczny, fizyczny, biologiczny, do pewnego stopnia wystarczy nawet samo odsłonięcie kolagenu i wysyp mediatorów zapalnych z uszkodzonych komórek. W praktyce wystarczy otarcie naskórka pochwy podczas stosunku płciowego i wrota zakażenia zostają otwarte. Wówczas masz dodatkowo kontakt kom. odpornościowych z bakteriami.

 

Jeszcze jedno: gdyby do zapalenia mogło dojść przy nieuszkodzonym nabłonku, wówczas miałbyś nieustanne zapalenie skóry z uwagi na 10^11 bakterii, które zamieszkują Twoją skórę, wśród nich bardzo wiele chorobotwórczych.

 

a poza tym stan zapalny jest wynikiem oddziaływań patogen - komórki gospodarza

Absolutnie niekoniecznie. Gdyby udział patogenu był konieczny, wówczas nie dochodziłoby do stanu zapalnego np. w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby wywołanej całkowicie przez czynniki wewnętrzne. Pamiętaj o tym, że to organizm "przeprowadza" stan zapalny, a nie bakterie. Bakterie są jedynie jednym z możliwych (ale absolutnie nie jedynym) sygnałów inicjujących zapalenie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

no i właśnie nie....:)

reumatoidalne zapalenie stawów bardzo często ma podłoże bakteryjne.  wiele gatunków bakterii cechuje zjawisko mimikry antygenowej ich antygeny posiadają epitopy wspólne lub bardzo podobne do epitopów ludzkich białek. np Streptococcus pyogenes i jego białko M posiadające epitopy wspólne z epitopami ludzkiej miozyny. infekcja utrzymująca się prowadzi do produkcji Przeciwciał przeciwko różnym epitopom biała M, po eradykacji patogenu przeciwciała wiążą się z epitopami własnych białek, dochodzi do przełamania tolerancji immunologicznej i rozwoju choroby autoimmunizacyjnej takiej jak zapalenie stawów, czy mięśnia serowego. Inny przekład od kłębuszkowe zapalenie nerek, którego drogi powstawania są różne: np. jako wynik utajonej infekcji bakteryjnej, której organizm nie potrafi zwalczyć, złuszczające się antygeny bakterii prowadzą do powstawania kompleksów immunologicznych które gromadzą się w naczyniach kłębuszków nerkowych, prowadząc do aktywacji komplementu...

czy też wspomniany już S. pyogenes którego białko M może indukować powstawanie Ab które będą później rozpoznawały białka torebki Bowmana.

 

Przykładów udziału infekcji bakteryjnych w indukcji rozwoju chorób autoimmunizacyjnych jest duuuuużo więcej. i Już dawno wykazano związek między infekcjami bakteryjnymi a wieloma schorzeniami które były uznawane za niezwiązane z zakażeniami.

pamiętaj o tym ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

a swoja drogą to masz rację stan zapalnyu nie jest wywoływany tylko przez czynniki infekcyjne

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przepraszam, masz rację, a ja podałem bardzo nietrafny przykład. Czynnikiem bezpośrednio powodującym RZS rzeczywiście mogą (choć nie muszą) być mikroorganizmy.

 

Mimo wszystko uparcie będę twierdził, wracając do tematu, że wspomniane w temacie bakterie nie powinny wpływać na wydajność odpowiedzi immunologicznej związanej z limfocytami Th :)

 

Pozdrawiam!

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Mimo wszystko uparcie będę twierdził, wracając do tematu, że wspomniane w temacie bakterie nie powinny wpływać na wydajność odpowiedzi immunologicznej związanej z limfocytami Th

 

no bakterie nie ale produkowany przez nie ludzkie białko CD4 i wydzielane do środowiska już tak, zwłaszcza że musiało by być produkowane z wydajnością umożliwiającą wyłapanie wszystkich wirionów. więc nie należy pomijać możliwości dyfuzyjnego przenikania tego białka do głębszych warstw błony śluzowej. nie twierdzę (i nie twierdziłem) przy tym że tak będzie, a jedynie że może tak być stąd jak napisałem w pierwszej wypowiedzi dalsze badania są niezbędne...

a swoją drogą się ciekawa dyskusja wywiązała :) odbiegająca wielokrotnie i na dlugo od zasadniczego tematu 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

w jednej z wypowiedzi wspomniałem o meningokokach :/ miałem na myśli gonokoki ja czasem tak mam że myślę o jednym a piszę co innego. Przepraszam

(chociaż meningokoki też nie mają zdolności ruchu)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Każda merytoryczna dyskusja jest dobra :) Tym bardziej, jeśli zasadnicza rozmowa już dawno wygasła.

 

Jeśli chodzi o wydajność takiego systemu, pamiętajmy, że nie wystarczy pojedynczy wirion HIV, by doszło do skutecznego zakażenia. Świadczy o tym sam fakt, że nie każdy stosunek osoby podatnej na infekcję z osobą HIV-pozytywną kończy się skuteczną infekcją. No i najważniejsze: nawet jeśli te bakterie miałyby zmniejszać ryzyko np. dwukrotnie, to i tak gra jest wg mnie warta świeczki.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki postępom medycyny zarażenie HIV nie oznacza wyroku śmierci. Jednak osoby zarażone HIV muszą przyjmować leki przez całe życie. Wirus bowiem ciągle znajduje się w ich organizmach i bez leków zaczyna gwałtownie się namnażać, powodując AIDS. Naukowcy z John Hopkins Medicine poinformowali właśnie, że ukrytym rezerwuarem HIV w ludzkim organizmie, przez który nie można pozbyć się infekcji, mogą być monocyty.
      Z Nature Microbiology dowiadujemy się, że w monocytach z próbek krwi pacjentów zarażonych HIV i poddawanych długoterminowej standardowej terapii antyretrowirusowej, znaleziono stabilne DNA wirusa zdolne do zarażania sąsiednich komórek. Być może odkrycie to doprowadzi do opracowania leków, które pozwolą na oczyszczenie organizmów zarażonych z wirusa. Obecnie na świecie żyje ponad 34 miliony osób z HIV. Obecnie stosowane leki pozwalają na obniżenie poziomu HIV w organizmie do niemal niewykrywalnych ilości, ale nie usuwają go całkowicie.
      Nie wiemy, jak ważne dla całkowitego usunięcia HIV są te monocyty i makrofagi, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że powinniśmy kontynuować badania w tym kierunku, by lepiej zrozumieć ich rolę w chorobie, mówi profesor Janice Clements.
      Od dawna wiedziano, że wirus ukrywa swój genom najczęściej w limfocytach Th. Żeby pozbyć się HIV musimy znaleźć biomarkery komórek, w których znajduje się genom wirusa i pozbyć się tych komórek, wyjaśnia profesor Rebecca Veenhuis.
      Opisywane badania prowadzono na próbkach krwi uzyskanych w latach 2018–2022 od 10 mężczyzn, którzy po zarażeniu HIV rozpoczęli standardową terapię antyretrowirusową. Naukowcy hodowali w laboratorium komórki pozyskane z krwi mężczyzn. Monocyty bardzo szybko, w ciągu około 3 dni, zmieniają się w makrofagi. W makrofagach wszystkich badanych znaleziono DNA HIV, ale jego poziom był 10-krotnie niższy niż w limfocytach Th, dobrze znanych rezerwuarach wirusa. Następnie uczeni chcieli sprawdzić, czy genom wirusa był obecny też w monocytach przed ich różnicowaniem się w makrofagi. W tym celu przebadali krew 30 osób. Było wśród nich 8 mężczyzn z pierwszej grupy oraz 22 kobiety. DNA HIV zostało znalezione i w limfocytach Th i w monocytach wszystkich uczestników badań.
      Krew trojga ze wspomnianych osób była badana wielokrotnie w ciągu czterech lat i za każdym razem w ich makrofagach znajdowano materiał genetyczny wirusa zdolny do zarażenia limfocytów Th. Wyniki te wskazują, że monocyty mogą być stabilnym rezerwuarem HIV, dodaje Clements.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      HIV(ang. human immunodeficiency virus) czyli ludzki wirus niedoboru odporności to wirus który wywołuje AIDS (ang. Acquired Immunodeficiency Syndrome) - zespół nabytego niedoboru odporności.
      Według danych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego od początku (1985r.) epidemii HIV do 31 grudnia 2021 w Polsce potwierdzono 27552 zakażeń,u  3868 z nich rozwinął się AIDS, 1448 chorych zmarło.W Polsce przez ostatnie lata stwierdza się 1100-1300 nowych zakażeń HIV rocznie. Od wielu lat poszukuje się skutecznych metod zapobiegania transmisji HIV.
      Stosowanie poekspozycyjnej profilaktyki farmakologicznej (PEP- post-exposure prophylaxis) jest istotną strategią przeciw transmisji wirusa.  Opiera się ona na 28-dniowym przyjmowaniu trzech leków antyretrowirusowych w celu zminimalizowania ryzyka zakażenia HIV.
      PEP jest stosowana po narażeniu zawodowym , jeśli doszło do ekspozycji podczas wykonywania obowiązków zawodowych i niezawodowym  związanym z ryzykownymi zachowaniami, np. stosunki seksualne bez prezerwatywy z osobą o nieznanym statusie serologicznym HIV- główna droga transmisji HIV na świecie!
      Do zakażenia na tle zawodowym dochodzi najczęściej poprzez zakłucie/skaleczenie igłą lub innymi ostrymi narzędziami, szacunkowe ryzyko 0,32%(Najliczniejszą grupą zawodową narażoną na materiał biologiczny są pracownicy ochrony zdrowia.
      Po narażeniu na zakażenie HIV należy natychmiast zgłosić się do szpitala zakaźnego prowadzącego terapię antyretrowirusową.  Spis takich szpitali wraz z całodobowymi telefonami jest dostępny na stronie internetowej Krajowego Centrum ds. AIDS.
      Farmakologiczna profilaktyka przedekspozycyjna zakażenia HIV (PrEP – ang. pre-exposure prophylaxis) to używanie leków antyretrowirusowych u ludzi nie zakażonych HIV w celu zmniejszenia ryzyka nabycia tego zakażenia.
      Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS rekomenduje stosowanie PrEP dorosłym osobą które:
      utrzymują kontakty seksualne bez prezerwatywy z osobami potencjalnie zakażonymi HIV stosowały PEP po kontakcie seksualnym w ciągu ostatniego roku świadczą usługi seksualne stosują naroktyki dożylnie mają kontakty seksualne pod wpływem substancji psychoaktywnych chorowały na choroby przenoszone drogą płciową w ciągu ostatniego roku PrEP jest wysoce zalecana u HIV(-) mężczyzn, którzy uprawiają seks z mężczyznami(MSM), szacuje się że 80% nowych zakażeń dotyczy MSM!
      Aktualnie w Polsce nie istnieje ustawa refundacyjna ani program profilaktyczny dajace bezpłatny dostęp do PrEP.
      Bibliografia:
      1.A. Nitsch-Osuch, Zakażenia Krwiopochodne. Profilaktyka, 2020
      2,. WHO implementation tool for pre-exposure prophylaxis (PrEP) of HIV infection – WHO 2017; EACS Guidelines version 8.2 – 2017
      3. Zasady opieki nad osobami zakażonymi HIV – zalecenia PTN AIDS 2022
      4. EACS. Guidelines Version 11.0. Oct 2021. https://www.eacsociety.org/guidelines/eacs-guidelines
      5. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego, Zakażenia HIV i zachorowania na AIDS w Polsce w 2021 roku ,2021

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W 2010 roku japońska ekspedycja naukowa wybrała się do Wiru Południowopacyficznego (South Pacyfic Gyre). Pod nim znajduje się jedna z najbardziej pozbawionych życia pustyń na Ziemi. W pobliżu centrum SPG znajduje się oceaniczny biegun niedostępności. A często najbliżej znajdującymi się ludźmi są... astronauci z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej. Tutejsze wody są tak pozbawione życie, że 1 metr osadów tworzy się tutaj przez milion lat.
      Centrum SPG jest niemal nieruchome, jednak wokół niego krążą prądy oceaniczne, przez które do centrum dociera niewiele składników odżywczych. Niewiele więc tutaj organizmów żywych.
      Japońscy naukowcy pobrali z dna, znajdującego się 6000 metrów pod powierzchnią, rdzeń o długości 100 metrów. Mieli więc w nim osady, które gromadziły się przez 100 milionów lat.
      Niedawno poinformowali o wynikach badań rdzenia. Tak, jak się spodziewali, znaleźli w osadach bakterie, było ich jednak niewiele, od 100 do 3000 na centymetr sześcienny osadów. Później jednak nastąpiło coś, czego się nie spodziewali. Po podaniu pożywienia bakterie ożyły.
      Ożyły i zaczęły robić to, co zwykle robią bakterie, mnożyć się. Dwukrotnie zwiększały swoją liczbę co mniej więcej 5 dni. Powoli, gdyż np. bakterie E.coli dwukrotnie zwiększają w laboratorium swoją liczbę co około 20 minut). Jednak wystarczyło to, by po 68 dniach bakterii było 10 000 razy więcej niż pierwotnie.
      Weźmy przy tym pod uwagę, że mówimy o bakteriach sprzed 100 milionów lat. O mikroorganizmach, które żyły, gdy planeta była opanowana przez dinozaury. Minęły cztery ery geologiczne, a one – chronione przed promieniowaniem kosmicznym i innymi wpływami środowiska przez kilometry wody – czekały w uśpieniu.
      Jeśli teraz uświadomimy sobie, że 70% powierzchni planety jest pokryte osadami morskimi, możemy przypuszczać, że znajduje się w nich wiele nieznanych nam, uśpionych mikroorganizmów sprzed milionów lat.
      Kolejną niespodzianką był fakt, że znalezione przez Japończyków bakterie korzystają z tlenu. Osady, z których je wyodrębniono, są pełne tlenu. Problemem w SPG nie jest zatem dostępność tlenu, a pożywienia.
      To jednak nie koniec zaskoczeń. Okazało się, że wydobyte z osadów bakterie nie tworzą przetrwalników (endosporów). Bakterie przetrwały w inny sposób. Jeszcze większą niespodzianką było znalezienie w jednej z próbek dobrze funkcjonującej populacji cyjanobakterii z rodzaju Chroococcidiopsis. To bakterie potrzebujące światłą, więc zagadką jest, jak przetrwały 13 milionów lat w morskich osadach na głębokości 6000 metrów. Z drugiej strony wiemy, że jest niektórzy przedstawiciele tego rodzaju są wyjątkowo odporni. Tak odporny, że niektórzy mówią o wykorzystaniu ich do terraformowania Marsa.
      Biorąc uwagę niewielkie przestrzenie z powietrzem wewnątrz osadów, brak endosporów i szybkie ożywienie, naukowcy przypuszczają, że bakterie pozostały żywe przez 100 milionów lat, jednak znacząco spowolniły swój cykl życiowy. To zaś może oznaczać, że... są nieśmiertelne.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy stworzył wielką bazę danych wszystkich znanych genomów bakteryjnych obecnych w mikrobiomie ludzkich jelit. Baza umożliwia specjalistom badanie związków pomiędzy genami bakterii a proteinami i śledzenie ich wpływu na ludzkie zdrowie.
      Bakterie pokrywają nas z zewnątrz i od wewnątrz. Wytwarzają one proteiny, które wpływają na nasz układ trawienny, nasze zdrowie czy podatność na choroby. Bakterie są tak bardzo rozpowszechnione, że prawdopodobnie mamy na sobie więcej komórek bakterii niż komórek własnego ciała. Zrozumienie wpływu bakterii na organizm człowieka wymaga ich wyizolowania i wyhodowania w laboratorium, a następnie zsekwencjonowania ich DNA. Jednak wiele gatunków bakterii żyje w warunkach, których nie potrafimy odtworzyć w laboratoriach.
      Naukowcy, chcąc zdobyć informacje na temat tych gatunków, posługują się metagenomiką. Pobierają próbkę interesującego ich środowiska, w tym przypadku ludzkiego układu pokarmowego, i sekwencjonują DNA z całej próbki. Następnie za pomocą metod obliczeniowych rekonstruują indywidualne genomy tysięcy gatunków w niej obecnych.
      W ubiegłym roku trzy niezależne zespoły naukowe, w tym nasz, zrekonstruowały tysiące genomów z mikrobiomu jelit. Pojawiło się pytanie, czy zespoły te uzyskały porównywalne wyniki i czy można z nich stworzyć spójną bazę danych, mówi Rob Finn z EMBL's European Bioinformatics Institute.
      Naukowcy porównali więc uzyskane wyniki i stworzyli dwie bazy danych: Unified Human Gastrointestinal Genome i Unified Gastrointestinal Protein. Znajduje się w nich 200 000 genomów i 170 milionów sekwencji protein od ponad 4600 gatunków bakterii znalezionych w ludzkim przewodzie pokarmowym.
      Okazuje się, że mikrobiom jelit jest nie zwykle bogaty i bardzo zróżnicowany. Aż 70% wspomnianych gatunków bakterii nigdy nie zostało wyhodowanych w laboratorium, a ich rola w ludzkim organizmie nie jest znana. Najwięcej znalezionych gatunków należy do rzędu Comentemales, który po raz pierwszy został opisany w 2019 roku.
      Tak olbrzymie zróżnicowanie Comentemales było wielkim zaskoczeniem. To pokazuje, jak mało wiemy o mikrobiomie jelitowym. Mamy nadzieję, że nasze dane pozwolą w nadchodzących latach na uzupełnienie luk w wiedzy, mówi Alexancre Almeida z EMBL-EBI.
      Obie imponujące bazy danych są bezpłatnie dostępne. Ich twórcy uważają, że znacznie się one rozrosną, gdy kolejne dane będą napływały z zespołów naukowych na całym świecie. Prawdopodobnie odkryjemy znacznie więcej nieznanych gatunków bakterii, gdy pojawią się dane ze słabo reprezentowanych obszarów, takich jak Ameryka Południowa, Azja czy Afryka. Wciąż niewiele wiemy o zróżnicowaniu bakterii pomiędzy różnymi ludzkimi populacjami, mówi Almeida.
      Niewykluczone, że w przyszłości katalogi będą zawierały nie tylko informacje o bakteriach żyjących w naszych jelitach, ale również na skórze czy w ustach.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu.
      Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago.
      Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana.
      Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi.
      Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy.
      Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...