Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Najnowsze badanie ujawniło genetyczną różnicę między dzikimi gorzkimi migdałami a słodką udomowioną odmianą. Wyniki badań międzynarodowego zespołu ukazały się w piśmie Nature.
      Migdały od tysięcy lat wchodzą w skład ludzkiej diety. Wzmianki na ich temat znajdują się np. we wczesnych pismach greckich hodowców, którzy szczepili migdałowce zrazami sosnowymi i uzyskiwali w ten sposób słodsze owoce. Obecnie uważa się, że zabieg ten stresuje drzewka, przez co nie produkują one amigdaliny, toksyny odpowiedzialnej za gorycz.
      Hiszpańsko-duńsko-szwajcarski zespół sekwencjonował genom migdałów, a następnie analizował różnice między odmianami, by określić, która część genomu odpowiada za produkcję amigdaliny. Jak się okazało, zadanie nie należało do łatwych i zajęło naukowcom aż 2 lata. Ostatecznie natrafili oni na białko, którego szukali: białko bHLH2.
      Ekipa ustaliła, że w dzikich migdałowcach bHLH2 wiąże się z 2 genami (PdCYP79D16 i PdCYP71AN24), inicjując w ten sposób wytwarzanie amigdaliny. W słodkich odmianach występuje zmutowana wersja bHLH2, która nie jest w stanie związać się z tymi genami, przez co produkcja amigdaliny nie zachodzi.
      Hodowla i sprzedaż migdałów to prężnie funkcjonujący biznes. Ostatnie statystyki pokazały, że w zeszłym roku sama Kalifornia wyeksportowała nieco ponad 1000 t migdałów. Akademicy mają nadzieję, że ich ustalenia sprawią, że hodowla migdałów stanie się bardziej wydajna. Obecnie w niektórych migdałowcach występuje dzika odmiana bHLH2, ale rolnicy nie mają jak ich zidentyfikować przed pierwszym owocowaniem. Teraz będzie można przeprowadzić wcześniejsze testy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Columbia wykazali, że można sprawić, by komórki przewodu pokarmowego wytwarzały insulinę. Dzięki temu nie trzeba wykonywać przeszczepu komórek macierzystych.
      Specjaliści potrafią uzyskać wytwarzające insulinę komórki z embrionalnych komórek macierzystych, ale nie nadają się one do przeszczepu, ponieważ nie uwalniają hormonu w odpowiedzi na poziom glukozy. Niepotrzebna sekrecja może więc prowadzić do zagrażającej życiu hipoglikemii (zbyt niskiego poziomu cukru we krwi).
      Podczas badań na myszach dr Chutima Talchai i prof. Domenico Accili wykazali, że pewne komórki progenitorowe jelit mogą się przekształcić w komórki wytwarzające insulinę (komórki progenitorowe stanowią etap pośredni między komórkami macierzystymi a zróżnicowanymi komórkami budującymi daną tkankę).
      Zwykle jelitowe komórki progenitorowe dają początek komórkom wytwarzającym serotoninę, glukozależny peptyd insulinotropowy, a także inne hormony, które trafiają do przewodu pokarmowego i krwioobiegu. Gdy Talchai i Accili wyłączyli gen decydujący o przeznaczeniu komórek - Foxo1 - z komórek prekursorowych powstawały też komórki wydzielające insulinę. Komórek powstawało więcej, gdy Foxo1 wyłączano na wczesnych etapach rozwoju, ale ten sam zabieg przeprowadzany u zwierząt dorosłych także dawał dobre rezultaty.
      Nikt nie spodziewał się takiego wyniku. Po wyeliminowaniu Foxo1 mogło się wydarzyć wiele rzeczy. Gdy zrobiliśmy to w trzustce, nic się nie stało. Czemu więc wydarzyło się w jelicie i czemu nie uzyskaliśmy komórek wytwarzających inne hormony? Tego na razie nie wiemy - opowiada Accili.
      Komórki wytwarzające insulinę w jelicie mogłyby być niebezpieczne, gdyby nie dostosowywały się do poziomu glukozy. Tutaj nie ma jednak takiego ryzyka, bo naukowcy odkryli, że te uzyskane w ich laboratorium są wyposażone w receptory glukozy. W krwioobiegu insulina z tego źródła działa jak zwykła insulina. Ponadto powstaje ona w ilościach, które prawie pozwalają na przywrócenie prawidłowej gospodarki węglowodanowej u myszy z cukrzycą.
      Umiejscowienie nowych komórek produkujących insulinę w jelicie zapobiegnie zniszczeniu ich przez układ odpornościowy (przewód pokarmowy jest częściowo zabezpieczony przed atakami komórek immunologicznych).
      Kluczowym elementem przyszłych prac będzie opracowanie leku, który wpływałby na ludzkie jelitowe komórki progenitorowe w ten sam sposób, co wyłączenie genu Foxo1. Powinno to być możliwe, ponieważ akademicy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać komórki wytwarzające insulinę, hamując Foxo1 na drodze chemicznej, a nie tylko przez usunięcie określonej sekwencji z DNA (knock-out genowy).
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nanocząstki wpływają na wchłanianie składników odżywczych z przewodu pokarmowego do krwioobiegu (Nature Nanotechnology).
      Prof. Gretchen Mahler z Binghamton University, Michael L. Shuler z Uniwersytetu Cornella i zespół podkreślają, że dotąd koncentrowano się głównie na krótkoterminowym czy bezpośrednim wpływie zdrowotnym nanocząstek. Co jednak w sytuacji, gdy chodzi o stały kontakt z niewielkimi ich dawkami? By to sprawdzić, Amerykanie posłużyli się komórkami jelit. W laboratorium hodowano linie ludzkich komórek przewodu pokarmowego, poza tym przyglądano się wyściółce jelit 5 kur.
      Wchłanianie żelaza śledzono za pomocą nanocząstek polistyrenu (wybrano je ze względu na właściwości fluorescencyjne). Odkryliśmy, że przy krótkim czasie ekspozycji wchłanianie spadało o ok. 50%, a po jego wydłużeniu wzrastało nawet o ok. 200%. Było jasne, że nanocząstki oddziałują na wychwyt i transport żelaza - wyjaśnia Mahler.
      W warunkach krótkoterminowej ekspozycji zaburzeniu ulegał jelitowy transport żelaza, tymczasem kontakt przewlekły remodelował kosmki jelitowe - stawały się one dłuższe i szersze, przez co żelazo szybciej dostawało się do krwioobiegu.
      W niedalekiej przyszłości Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy podobne zaburzenia wchłaniania występują także w przypadku innych pierwiastków, takich jak wapń, miedź i cynk. Zajmą się także witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach: A, D, E i K.
      Nanocząstki stają się coraz bardziej rozpowszechnione. Choć na razie trudno wypowiadać się o ich długofalowym wpływie, naukowcy podejrzewają, że ich spożycie sprzyja różnym chorobom, np. Leśniowskiego-Crohna.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Poziomy transfer genów (HGT), czyli przechodzenie genów między organizmami, występuje często wśród prokariontów (stąd m.in. bierze się lekooporność bakterii). Ponieważ jeszcze niedawno wydawało się, że w przypadku zwierząt czy roślin zdarza się to naprawdę rzadko, stąd zdziwienie naukowców badających korniki Hypothenemus hampei. Okazało się bowiem, że w jakiś sposób pozyskały od bakterii zamieszkujących ich przewód pokarmowy gen białka umożliwiającego rozkładanie cukrów z owoców kawy.
      Analizując geny owada, amerykańsko-kolumbijski zespół natrafił na jeden szczególny - HhMAN1. Szczególny, ponieważ zwykle nie występuje u owadów i odpowiada za ekspresję mannanazy (enzymu umożliwiającego rozkład mannanów, składników drewna, a także roślin jednorocznych oraz nasion, w tym kawowca).
      Jako że HhMAN1 występuje często u bakterii, akademicy zaczęli przypuszczać, że kornik "pożyczył" sobie gen właśnie od nich. Ich hipoteza jest tym bardziej prawdopodobna, że HhMAN1 otaczają transpozony, a więc sekwencje DNA, które mogą się przemieszczać na inną pozycję w genomie tej samej komórki lub do innego organizmu.
      Dysponując mannanazą, korniki mogą składać jaja w owocach kawy, a wylęgającym się larwom nie brakuje pożywienia. Rekombinowana mannanaza hydrolizuje podstawowy polisacharyd zapasowy jagód kawy galaktomannan. HhMAN1 występuje u wielu populacji kornika, co sugeruje, że HGT miało miejsce przed radiacją ewolucyjną i ekspansją owadów z zachodniej Afryki do Azji i Ameryki Południowej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę.
      Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość.
      W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
×
×
  • Create New...