Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Odpowiedzialny za większość przypadków AIDS wirus HIV-1 zaczął atakować ludzi wcześniej, niż sądzono - donoszą naukowcy z University of Arizona. Ich zdaniem do pierwszych infekcji dochodziło już na początku XX wieku, czyli o około 20 lat wcześniej, niż dotychczas sądzono. Dokładnie odwrotne dane dostarczają najnowsze badania na temat bliźniaczego wirusa HIV-2 - zdaniem naukowców, nabrał on zdolności do zakażania ludzi kilkadziesiąt lat później, niż dotychczas uważano. Najnowsze informacje na temat ewolucji patogenu powodującego AIDS zaprezentowane zostały na konferencji Evolution 2008 w Minneapolis.

Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), będący przyczyną jednej z tzw. chorób wyłaniających się (ang. emerging diseases), jest idealnym materiałem do badań z zakresu ewolucji czynników chorobotwórczych. Jednym z ważniejszych kierunków badań jest ustalenie, jak często dochodzi do "przejścia" wirusów z innych gospodarzy na ludzi. Właśnie tego typu proces stoi najprawdopodobniej za powstaniem obu typów HIV, który niemal na pewno wyewoluował ze swojego małpiego odpowiednika, SIV (ang. Simian Immunodeficiency Virus).

Pierwsze przypuszczenia o istnieniu błędów w dotychczasowych badaniach dotyczących powstania HIV-2 pojawiły się w zeszłym roku. Wcześniej uważano, że skoro SIV jest nieszkodliwy dla małp, najprawdopodobniej był przez nie przenoszony przez lata i ewoluował równolegle z nimi. Okazało się jednak, że testy wykonywane na niektórych gatunkach małpich nosicieli zaprzeczają prawdziwości tej hipotezy. Joel Wertheim, pracujący nad projektem student, tłumaczy, że analizy bioinformatyczne wykluczają, jakoby SIV istniał od milionów lat.

Aby dokładniej zrozumieć powstanie poszczególnych odmian małpiego wirusa, zespół z University of Arizona pobrał próbki od zakażonych małp z gatunku Cercocebus atys (polska nazwa tego gatunku to "mangaba szara") zamieszkujących Afrykę oraz przetrzymywanych w amerykańskich ośrodkach hodowli naczelnych. Kolejnym etapem eksperymentu było porównanie sekwencji RNA wirusa wyizolowanego z organizmów mangab szarych oraz dwóch innych gatunków: Chlorocebus sabaeus oraz makaków (Macaca spp.). Wykonana z pomocą komputera analiza wykazała, że mangaby szare zostały zaatakowane przez SIV po raz pierwszy znacznie później, niż sądzono - dopiero około roku 1808. "Przejście" tego wirusa na ludzi nastąpiło około 125 lat później.

Kolejne badania wykonane na tej samej uczelni także zostały wykonane przez studentkę - autorką analizy jest Marlea Gemmel. Obiektem jej zainteresowania był materiał tkankowy pobrany w 1960 roku od osoby zakażonej HIV-1. Młodej badaczce nie udało się wykonać pełnej analizy sekwencji próbki zawierającej ślady wirusa, lecz ilość uzyskanych informacji wystarczyła do ustalenia stopnia genetycznego pokrewieństwa szczepów wirusa znalezionych w analizowanej przez nią próbce oraz w materiale pobranym w innym miejscu Afryki w roku 1959. Niespodziewanie duże różnice w sekwencji informacji genetycznej wirusa odnalezionego w obu próbkach świadczą o tym, że musiał on zacząć atakować ludzi znacznie wcześniej, niż dotąd uważano (w przeciwnym wypadku "nie zdążyłby" wyewoluować w ludzkich organizmach). Komputerowe symulacje sugerują, iż do pierwszych infekcji mogło dojść już sto lat temu, a nie około roku 1931, jak powszechnie myśleli badacze. Dalsze analizy wykazały, że mniej więcej do połowy XX wieku zakażenia HIV-1 były prawdziwą rzadkością, a nagły skok liczby nosicieli pokrywał się w czasie z intensywną urbanizacją terenów, na których występował ten śmiercionośny patogen.

Słuchacze prezentacji młodych badaczy z Arizony nie ukrywali swojego podziwu. John Logsdon jr, biolog ewolocyjny z Uniwersytetu Iowa, ocenił wystąpienie krótko: Zastosowali absolutnie najlepsze narzędzia dla rozwiązania wielu ważnych problemów. Naukowcy są jednak zgodni, że dla pełnego zrozumienia przyczyn katastrofalnej pandemii AIDS konieczna będzie najprawdopodobniej zmiana sposobu myślenia o ewolucji wirusów oraz nabywaniu przez nie zdolności do skutecznego zakażania.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Muszę przyznać że troszkę to podejrzane - zarówno czas, jak i metoda która tak dokładnie potrafiła go określić...

Czyli 200 lat temu pstryk i powstał sobie dziewięcio-białkowy wirus?

Wcześniej chyba musiał ewoluować, oddzielić się od jakiegoś innego...

Metoda - rozumiem - drzewo filogenetyczne... ale wirus w przeciwieństwie do wyższych organizmów, jest zmieniany przez pojedynczą mutację dość znacznie - założenie o stałej ich częstotliwości wydaje się nadużyciem. Z tego co widzę w oryginalnym  artykule - jako referencji czasowej użyto tylko jednej(kilku?) próbki z 1960...

 

HIV dzięki niedokładnej odwrotnej transkryptazie jest bardzo zmiennym wirusem. Niby jest to jego 'zaleta', ale wymaga bardzo stabilnej struktury - dużo kopii do niczego się nie nadaje. Takie stabilizowanie - dochodzenie do populacji w których podobne genetycznie osobniki dalej działają, powinno wyglądać jak dochodzenie do plateau (statystycznego)...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A kto powiedział, że wirus powstał 200 lat temu? Jedyne napisane zdanie informuje o pierwszej infekcji konkretnego gatunku. Na tym właśnie polega istota odkrycia: okazuje się, że wirus wcale nie ewoluował równolegle w różnych gatunkach, tylko w jednych dojrzewał, a potem przenosił się na inne.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowo odkryty gatunek wymarłej małpy wzmacnia hipotezę mówiącą, że najwcześniejsi przodkowie człowieka ewoluowali we wschodniej części basenu Morza Śródziemnego, w Europie i Azji, zanim wyemigrowali do Afryki, gdzie powstał nasz gatunek. Skamieniałe szczątki małp znajdowane we wschodnich częściach Śródziemiomorza stanowią oś sporu na temat pochodzenia małp afrykańskich oraz ludzi. Naukowcy nie są zgodni, jak należy klasyfikować te zwierzęta na drzewie ewolucyjnym.
      Międzynarodowy zespół naukowy uważa, że zidentyfikowany przez nich rodzaj Anadoluvius, który 8,7 miliona lat temu zamieszkiwał centralną Anatolię dowodzi, że migracje małp z regionu Morza Śródziemnego to najstarszy znany przykład rozprzestrzeniania się wczesnych homininów, ssaków z rodziny człowiekowatych, w skład którego wchodzą rodzaje Homo (m.in. człowiek współczesny), Pan (szympansy i bonobo) oraz ich wymarli przodkowie.
      Szczątki przedstawicieli tych gatunków znajdowane są wyłącznie w Europie i Anatolii, zaś powszechnie akceptowani przedstawiciele homininów są znajdowani wyłącznie w Afryce od późnego miocenu po plejstocen. Hominini mogli pojawić się w Eurazji w późnym miocenie lub rozprzestrzenić się w Eurazji od nieznanego afrykańskiego przodka. Różnorodność hominów w Eurazji sugeruje, że do ewolucji doszło na miejscu, ale nie wyklucza hipotezy o afrykańskim pochodzeniu, czytamy w artykule A new ape from Türkiye and the radiation of late Miocene hominines.
      Tradycyjny pogląd, od czasów Darwina, mówi, że tak plemię hominini (Homo, Pan), jak i podrodzina homininae (Homo, Pan, Gorilla) pochodzą z Afryki. To tam znaleziono najstarsze szczątki człowieka. Przedmiotem sporu jest jednak, czy przodkowie wielkich afrykańskich małp, które dały początek przodkom człowieka, ewoluowali w Afryce.
      Hipoteza alternatywna wobec afrykańskiej mówi, że przodkowie europejskich małp mogli przybyć z Afryki i tutaj doszło do ich ewolucji. To właśnie w Europie znajdowane są najstarsze szczątki małp, które przypominają współczesne wielkie małpy Afryki. Później, gdy klimat w Europie zmienił się na niekorzystny, małpy te wyemigrowały do Afryki i tam dały początek naszemu gatunkowi.
      Homininy ze wschodniej części Morza Śródziemnego mogą reprezentować ostatni etap specjacji, wyodrębniania się z jednego lub więcej starszych homininów Europy, podobnie jak parantrop, który prawdopodobnie wyodrębnił się od przodka podobnego do australopiteka. Ewentualnie, biorąc pod uwagę fakt, że europejskie homininy są najbardziej podobne do goryli, możemy mieć tu do czynienia z wyodrębnianiem się wczesnych przedstawicieli kladu goryli. Jest też możliwe, że europejskie homininy reprezentują linie ewolucyjne homininów z Afryki, jednak nie mamy dowodów na istnienie w Afryce pomiędzy 13 a 10 milionów lat temu wielu linii homininów, a wyniki naszych badań nie wspierają tej hipotezy, czytamy na łamach Nature.
      Autorzy badań informują, że wciąż prowadzą analizy, zauważają przy tym, że badania Anadoluvius wskazują, iż zróżnicowanie wielkich małp we wschodniej części Morza Śródziemnego jest większe niż sądzono i że doszło tutaj do podziału na wiele taksonów, na długo zanim pojawiły się one w Afryce.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki postępom medycyny zarażenie HIV nie oznacza wyroku śmierci. Jednak osoby zarażone HIV muszą przyjmować leki przez całe życie. Wirus bowiem ciągle znajduje się w ich organizmach i bez leków zaczyna gwałtownie się namnażać, powodując AIDS. Naukowcy z John Hopkins Medicine poinformowali właśnie, że ukrytym rezerwuarem HIV w ludzkim organizmie, przez który nie można pozbyć się infekcji, mogą być monocyty.
      Z Nature Microbiology dowiadujemy się, że w monocytach z próbek krwi pacjentów zarażonych HIV i poddawanych długoterminowej standardowej terapii antyretrowirusowej, znaleziono stabilne DNA wirusa zdolne do zarażania sąsiednich komórek. Być może odkrycie to doprowadzi do opracowania leków, które pozwolą na oczyszczenie organizmów zarażonych z wirusa. Obecnie na świecie żyje ponad 34 miliony osób z HIV. Obecnie stosowane leki pozwalają na obniżenie poziomu HIV w organizmie do niemal niewykrywalnych ilości, ale nie usuwają go całkowicie.
      Nie wiemy, jak ważne dla całkowitego usunięcia HIV są te monocyty i makrofagi, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że powinniśmy kontynuować badania w tym kierunku, by lepiej zrozumieć ich rolę w chorobie, mówi profesor Janice Clements.
      Od dawna wiedziano, że wirus ukrywa swój genom najczęściej w limfocytach Th. Żeby pozbyć się HIV musimy znaleźć biomarkery komórek, w których znajduje się genom wirusa i pozbyć się tych komórek, wyjaśnia profesor Rebecca Veenhuis.
      Opisywane badania prowadzono na próbkach krwi uzyskanych w latach 2018–2022 od 10 mężczyzn, którzy po zarażeniu HIV rozpoczęli standardową terapię antyretrowirusową. Naukowcy hodowali w laboratorium komórki pozyskane z krwi mężczyzn. Monocyty bardzo szybko, w ciągu około 3 dni, zmieniają się w makrofagi. W makrofagach wszystkich badanych znaleziono DNA HIV, ale jego poziom był 10-krotnie niższy niż w limfocytach Th, dobrze znanych rezerwuarach wirusa. Następnie uczeni chcieli sprawdzić, czy genom wirusa był obecny też w monocytach przed ich różnicowaniem się w makrofagi. W tym celu przebadali krew 30 osób. Było wśród nich 8 mężczyzn z pierwszej grupy oraz 22 kobiety. DNA HIV zostało znalezione i w limfocytach Th i w monocytach wszystkich uczestników badań.
      Krew trojga ze wspomnianych osób była badana wielokrotnie w ciągu czterech lat i za każdym razem w ich makrofagach znajdowano materiał genetyczny wirusa zdolny do zarażenia limfocytów Th. Wyniki te wskazują, że monocyty mogą być stabilnym rezerwuarem HIV, dodaje Clements.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      HIV(ang. human immunodeficiency virus) czyli ludzki wirus niedoboru odporności to wirus który wywołuje AIDS (ang. Acquired Immunodeficiency Syndrome) - zespół nabytego niedoboru odporności.
      Według danych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego od początku (1985r.) epidemii HIV do 31 grudnia 2021 w Polsce potwierdzono 27552 zakażeń,u  3868 z nich rozwinął się AIDS, 1448 chorych zmarło.W Polsce przez ostatnie lata stwierdza się 1100-1300 nowych zakażeń HIV rocznie. Od wielu lat poszukuje się skutecznych metod zapobiegania transmisji HIV.
      Stosowanie poekspozycyjnej profilaktyki farmakologicznej (PEP- post-exposure prophylaxis) jest istotną strategią przeciw transmisji wirusa.  Opiera się ona na 28-dniowym przyjmowaniu trzech leków antyretrowirusowych w celu zminimalizowania ryzyka zakażenia HIV.
      PEP jest stosowana po narażeniu zawodowym , jeśli doszło do ekspozycji podczas wykonywania obowiązków zawodowych i niezawodowym  związanym z ryzykownymi zachowaniami, np. stosunki seksualne bez prezerwatywy z osobą o nieznanym statusie serologicznym HIV- główna droga transmisji HIV na świecie!
      Do zakażenia na tle zawodowym dochodzi najczęściej poprzez zakłucie/skaleczenie igłą lub innymi ostrymi narzędziami, szacunkowe ryzyko 0,32%(Najliczniejszą grupą zawodową narażoną na materiał biologiczny są pracownicy ochrony zdrowia.
      Po narażeniu na zakażenie HIV należy natychmiast zgłosić się do szpitala zakaźnego prowadzącego terapię antyretrowirusową.  Spis takich szpitali wraz z całodobowymi telefonami jest dostępny na stronie internetowej Krajowego Centrum ds. AIDS.
      Farmakologiczna profilaktyka przedekspozycyjna zakażenia HIV (PrEP – ang. pre-exposure prophylaxis) to używanie leków antyretrowirusowych u ludzi nie zakażonych HIV w celu zmniejszenia ryzyka nabycia tego zakażenia.
      Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS rekomenduje stosowanie PrEP dorosłym osobą które:
      utrzymują kontakty seksualne bez prezerwatywy z osobami potencjalnie zakażonymi HIV stosowały PEP po kontakcie seksualnym w ciągu ostatniego roku świadczą usługi seksualne stosują naroktyki dożylnie mają kontakty seksualne pod wpływem substancji psychoaktywnych chorowały na choroby przenoszone drogą płciową w ciągu ostatniego roku PrEP jest wysoce zalecana u HIV(-) mężczyzn, którzy uprawiają seks z mężczyznami(MSM), szacuje się że 80% nowych zakażeń dotyczy MSM!
      Aktualnie w Polsce nie istnieje ustawa refundacyjna ani program profilaktyczny dajace bezpłatny dostęp do PrEP.
      Bibliografia:
      1.A. Nitsch-Osuch, Zakażenia Krwiopochodne. Profilaktyka, 2020
      2,. WHO implementation tool for pre-exposure prophylaxis (PrEP) of HIV infection – WHO 2017; EACS Guidelines version 8.2 – 2017
      3. Zasady opieki nad osobami zakażonymi HIV – zalecenia PTN AIDS 2022
      4. EACS. Guidelines Version 11.0. Oct 2021. https://www.eacsociety.org/guidelines/eacs-guidelines
      5. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego, Zakażenia HIV i zachorowania na AIDS w Polsce w 2021 roku ,2021

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu.
      Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago.
      Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana.
      Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi.
      Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy.
      Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi.
      Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV.
      To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa.
      Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji.
      Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry.
      Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia.
      Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer.
      Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii.
      To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...