Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z kanadyjskiego ośrodka Baycrest, specjalizującego się w badaniu chorób związanych za starzeniem, odkryli nieznany dotąd, wyjątkowo szkodliwy wpływ niezdrowej diety na sprawność umysłową osób cierpiących na cukrzycę typu 2. Zgodnie z ich badaniami, już pojedynczy posiłek bogaty w tłuszcze może niemal natychmiast osłabić zdolność zapamiętywania u chorych.

 

Ogólny wniosek wypływający z naszych badań jest taki, że spożywanie niezdrowych posiłków u cukrzyków może dodatkowo pogłębić związane z chorobą problemy z pamięcią , tłumaczy Michael Herman Chui, jeden z autorów badań. Na szczęście badacz dostarcza też dobrych informacji: Wykazaliśmy, że witaminy o właściwościach przeciwutleniaczy mogą zminimalizować stres oksydacyjny wyniający z przyjęcia posiłku i zmniejszyć deficyty pamięci. Wspomniany przez naukowca stres oksydacyjny to ogół zjawisk polegających na powstawaniu w komórce silnych utleniaczy, zwanych wolnymi rodnikami. Cząstki te, powstające m.in. podczas rozkładu tłuszczów, dysponują niezrównoważonym ładunkiem elektrycznym i przez to bardzo "chętnie" wchodzą w niekontrolowane reakcje z różnymi związkami, zagrażając w ten sposób integralności komórki.

 

Cukrzyca typu drugiego, rozwijająca się najczęściej u osób otyłych i pozbawionych aktywności fizycznej, jest ściśle związana z narażeniem organizmu na chroniczny stres oksydacyjny. Efekt ten dodatkowo pogłębia się na skutek przyjmowania niezdrowych posiłków, będących źródłem niekorzystnych dla funkcjonowania organizmu cząsteczek. Nadmierna aktywność wolnych rodników może doprowadzić do postępujących uszkodzeń w większości tkanek organizmu, powodując ich obniżoną wydolność, a w skrajnych przypadkach, gdy dojdzie do uszkodzenia DNA, także rozwój nowotworów.

 

Wśród organów bezpośrednio zagrożonych w wyniku przyjmowania niezdrowych posiłków znajduje się m.in. mózg. Odkryto co prawda, że przeciwutleniacze, takie jak witaminy C oraz E, mogą ograniczać aktywność wolnych rodników, lecz badacze przestrzegają przed prostym przyjmowaniem tabletek zawierających te związki. Zamiast tego, sugerują wzbogacenie diety o naturalne produkty zawierające dużą ilość tych związków, czyli przede wszystkim warzywa i owoce. Pozytywny wpływ na stan zdrowia chorych ma także aktywność fizyczna i umysłowa oraz czynne uczestnictwo w życiu społecznym.

 

Eksperyment, który wykazał wpływ diety na stan osób cierpiących na cukrzycę typu 2., przeprowadzono na szesnastu chorych w wieku co najmniej 50 lat. Każdy z nich zapraszany był do badania trzykrotnie w ciągu tygodnia, przy czym poszczególne osoby częstowano za każdym razem innymi produktami: szklanką wody lub tłustym posiłkiem z suplementacją witaminami C oraz E albo bez niej.

 

Po piętnastu minutach od rozpoczęcia konsumpcji uczestników poproszono o poddanie się serii testów neurologicznych i psychologicznych trwających około 90 minut. Ich zadaniem było "wyłapywanie" ze słyszanego tekstu najważniejszych informacji oraz pojedynczych słów. Wyniki eksperymentu wykazały jasno, że dodatek przeciwutleniaczy do tłustego posiłku znacznie osłabia szkodliwe działanie zawarych w nim tłuszczów. Uczestnicy badania przyjmujący tak wzbogacony pokarm osiągali wyniki bardzo podobne do osób w grupie pacjentów pijających czystą wodę.

 

Autorzy badania podkreślają, że z uwagi na niedużą grupę badaną konieczne jest powtórzenie eksperymentu na większej liczbie osób. Niezbędne jest także ustalenie, czy dobroczynny wpływ przeciwutleniaczy dodanych do posiłku wynika z bezpośredniej neutralizacji wolnych rodników, czy też obydwa przeciwstawne mechanizmy - osłabienie i poprawa zdolności poznawczych - działają niezależnie od siebie.

 

Wyniki badań naukowców z Baycrest opublikowane zostaną w lipcowym numerze czasopisma Nutrition Research.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pozytywny wpływ na stan zdrowia chorych ma także aktywność fizyczna i umysłowa oraz czynne uczestnictwo w życiu społecznym.

 

Szalenie ważne obok zrównoważonej i bogatej diety we wszystko, czego organizm może potrzebować!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nim zbada się więcej cukrzyków, może warto by zbadać paru niecukrzyków?

Share this post


Link to post
Share on other sites

1,5 litrowa lewatywa  8).

To jakieś zalecenie, hobby, czy co? Bo nawet nie napisałeś, jaki to ma związek z tematem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

1,5 litrowa lewatywa  8).

To jakieś zalecenie, hobby, czy co? Bo nawet nie napisałeś, jaki to ma związek z tematem.

 

paczkują to w tych samych butelkach co smakowa woda mineralna, niesamowite

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

..Wspomniany przez naukowca <strong>stres oksydacyjny </strong>to ogół zjawisk polegających na powstawaniu w komórce silnych utleniaczy, zwanych wolnymi rodnikami. Cząstki te, powstające m.in. podczas rozkładu tłuszczów, dysponują niezrównoważonym ładunkiem elektrycznym i przez to bardzo "chętnie" wchodzą w niekontrolowane reakcje z różnymi związkami, zagrażając w ten sposób integralności komórki...

Wszytkie reakcje enzymatyczzne przebiegają z udziałem wolnych rodników.  Mam wrażenie że ten "stres oksydacyjny" to bełkot rekalmacyjny mający zwiększyć sprzedaż różnych "antyutleniaczy".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Gdyby był tylko bełkotem, nie dochodziłoby do oksydacyjnych uszkodzeń DNA w komórkach niezawierających dostatecznej ilości glutationu i innych antyoksydantów. Faktem jest, że ich wytwarzanie jest rzeczą normalną, ale ich powstawanie i aktywność powinny być ściśle kontrolowane i w zdrowym organizmie przeważnie są.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Oczywiście, że tylko wtedy (choć glutation organizm może produkować samodzielnie). Ale my teraz rozmawiamy o (nie)prawdziwości hasła "stres oksydacyjny".

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

. Ale my teraz rozmawiamy o (nie)prawdziwości hasła "stres oksydacyjny".

Co jakiś czas pokawiają się nowe pojęcia, które zastępują takie jak wolne rodniki, produkty pośrednie i t.p. . na przykład: "stres oksydacyjny", "plazma biologiczna", nadtlenki, antyoksydanty i t.p. Może się mylę ale wtworzył się taki bałagan, że chyba czas powrócić do źródeł. Wszystko mieści się w pojęciu wolnego rodnika czyli nietrwałego związku posiadającego deficyt lub nadmiar elektronów. Ten wolny todnik biorący udział w procesach enztmatycznych pobiera lub oddaje elektrony innym związkom tworząc następny wolny rodnik lub produkt końcowy. Oczywiście w przypadku gdy występuje deficyt jakiegoś reagenta na przykład witaminy gronadzi się także nadmiar wolnych rodników wchodzących w inne reakcje mniej korzystne dla organizmu. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

No i właśnie o tym mówimy. Dokładnie ten proces, czyli "nieszczelność" układów enzymatycznych prowadząca do ucieczki potencjalnie niebezpiecznych ładunków, a także samorzutne powstawanie nadmiernej ilości takich rodników w reakcjach nieenzymatycznych, nazywamy stresem oksydacyjnym. Wydaje mi się, że określenie to jest dość jednoznaczne.

Share this post


Link to post
Share on other sites
a także samorzutne powstawanie nadmiernej ilości takich rodników w reakcjach nieenzymatycznych, nazywamy stresem oksydacyjnym.

 

Witamina C i lewatywy są tutaj bardzo skuteczne do jego likwidacji. 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

.... Wydaje mi się, że określenie to jest dość jednoznaczne.

Skora tak to widocznie jest to mój problem. Już raz zwróciłeś mi uwagę ,że się czepiam więc  się teraz odczepiam. :) Widocznie tak musi być. / a jednak się kręci!/

Share this post


Link to post
Share on other sites

To nie tak :) Chodzi mi o to, że osobiście nie spotkałem się jeszcze z tym, żeby osoby zapoznane z tym tematem definiowały w różny sposób stres oksydacyjny. Ty sam także przytoczyłeś tę samą definicję (nawet jeśli ubrałeś ją w inne słowa). To o czymś świadczy ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

To nie tak :) Chodzi mi o to, że osobiście nie spotkałem się jeszcze z tym, żeby osoby zapoznane z tym tematem definiowały w różny sposób stres oksydacyjny. Ty sam także przytoczyłeś tę samą definicję (nawet jeśli ubrałeś ją w inne słowa). To o czymś świadczy ;)

To nie jest takie istotne. Mnie po prostu nie podoba się to ciągłe wprowadzanie nowych bytów. I staram się je potraktować "brzytwą Ockhama"

Share this post


Link to post
Share on other sites
To nie jest takie istotne. Mnie po prostu nie podoba się to ciągłe wprowadzanie nowych bytów.

Mam rozumieć, że wolisz określenie "nieszczelność" układów enzymatycznych prowadząca do ucieczki potencjalnie niebezpiecznych ładunków, a także samorzutne powstawanie nadmiernej ilości takich rodników w reakcjach nieenzymatycznych od nieco bardziej poręcznego stres oksydacyjny?

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

Mam rozumieć, że wolisz określenie "nieszczelność" układów enzymatycznych prowadząca do ucieczki potencjalnie niebezpiecznych ładunków, a także samorzutne powstawanie nadmiernej ilości takich rodników w reakcjach nieenzymatycznych od nieco bardziej poręcznego stres oksydacyjny?

No tak. Na to wychodzi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Enzymy, które przeprowadzają określone reakcje, powinny mieć 100% wydajności, tzn. każda cząsteczka substatu powinna być przetwarzana w cząsteczkę produktu. Zdarza się jednak, że dojdzie do przedwczesnego uwolnienia półproduktu, który bardzo często ma właśnie charakter wolnego rodnika. Taki rodnik jest potencjalnie szkodliwy, bo jest, jak to mawiała moja chemiczka, wściekle reaktywny i reaguje praktycznie z każdym możliwym związkiem, generując kolejne rodniki.

Share this post


Link to post
Share on other sites

a to ciekawe bo zawsze myslalam, ze zadaniem enzymów jest kataliza reakcji poprzez obnizanie jej energi aktywacji, w wyniku tworzenia m.in. niekowalencyjnych form przejsciowych, ale aby rodniki wowczas sie tworzyly..hmm.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale żeby zaszła dowolna reakcja chemiczna, musi dojść do wymiany elektronów pomiędzy atomami.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Ale żeby zaszła dowolna reakcja chemiczna, musi dojść do wymiany elektronów pomiędzy atomami.

 

A co z promieniowaniem B (beta) czyli elektronami z zewnątrz. 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cukrzycą określa się grupę chorób metabolicznych charakteryzującą się przewlekłą hiperglikemią czyli podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Istotną rolę w regulacji gospodarki węglowodanowej we krwi odgrywa insulina - hormon który wydzielany jest przez trzustkę. Insulina odpowiada za regulację transportu glukozy do komórek zmniejszając jej poziom we krwi obwodowej.
      Obecnie wyróżniamy dwa główne typy cukrzycy:
      Cukrzycę typu 1, w której dochodzi do zniszczenia komórek beta trzustki co prowadzi z reguły do bezwzględnego braku insuliny.
      Cukrzycę typu 2, nabytą, która spowodowana jest najczęściej opornością tkanek na insulinę. Cukrzyca charakteryzuje się objawami klinicznymi tj.: zwiększenie częstości oddawania moczu, wzmożone pragnienie, osłabienie, nieuzasadnione zmniejszenie masy ciała. U większości osób objawy te występują późno zatem konieczne jest wykonywanie badań przesiewowych.
      Współczesna medycyna posiada szeroki wachlarz badań dzięki, którym możemy diagnozować cukrzycę, stany przedcukrzycowe, insulinooporność oraz funkcje wydzielnicze trzustki. Wśród tych badań można wyróżnić: badanie glukozy na czczo, badanie glikemii przygodnej, badanie glukozy w moczu, doustny test obciążenia glukozą (OGTT), badanie peptydu-c, badanie odsetka hemoglobiny glikowanej (HbA1c), monitorowanie poziomu glukozy za pomocą glukometru oraz CGM.
      Według stanowiska Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego z 2019 roku, podstawą do rozpoznania cukrzycy jest występowanie 1 z 3 kryteriów:
      – objawy hiperglikemii i glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl,
      – dwukrotna glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl,
      – glikemia 2h po posiłku ≥ 200 mg/dl.
      W roku 2021 Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zdecydowało się umieścić w Zaleceniach dotyczących postępowania u chorych na cukrzycę badanie odsetka hemoglobiny glikowanej (HbA1c) w kryteriach rozpoznania cukrzycy. Do tej pory badanie to było stosowane do określania wyrównania cukrzycy u pacjentów na przełomie ostatnich trzech miesięcy. Aktualne zalecenia podają, iż lekarz może rozpoznać cukrzycę u pacjenta z wynikiem HbA1c powyżej 6,5%.
      Nasuwa się pytanie, czy badane odsetka hemoglobiny glikowanej może zastąpić doustny test obciążenia glukozą (OGTT) w rozpoznawaniu zaburzeń gospodarki węglowodanowej?
      Doustny test tolerancji glukozy (OGTT) został stworzony, aby określać tolerancję węglowodanów w organizmie. Badanie polega na pobraniu krwi żylnej na czczo oraz po 1 i 2 godzinach od wypicia 75g roztworu glukozy (*może się różnić w zależności od zaleceń lekarza). Podczas tego testu można równocześnie oznaczyć poziom glukozy i insuliny. Dzięki temu jest stosowany do określania tolerancji węglowodanów, zdolności komórek beta trzustki do wydzielania insuliny oraz wrażliwości tkanek na insulinę.
      Badane odsetka hemoglobiny glikowanej HbA1c jest stabilnym wskaźnikiem ekspozycji na glikemię przez okres ostatnich 3 miesięcy. Używano go do tej pory do monitorowania terapii u pacjentów z zdiagnozowaną cukrzycą. Za prawidłowo wyrównaną
      glikemię uznaje się poziom HbA1c < 7%
      Powszechnie wiadomo, że na wynik doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) wpływ ma wiele czynników. Jednym z najważniejszych jest przygotowanie pacjenta do badania.Pacjent musi być bezwzględnie na czczo (12h przerwy od ostatniego posiłku). Badania nie można wykonywać w czasie choroby, ciężkich treningów, ani w czasie stosowania nagłych restrykcji pokarmowych. Czas trwania badania to około 2 godziny i może się on wydłużyć w zależności od zaleceń lekarza. W tym czasie nie można nic jeść ani pić, nie można także wykonywać nadmiernej aktywności fizycznej. Zaleca się pozostanie w przychodni bądź laboratorium przez cały czas trwania badania.Obowiązkiem personelu jest zwrócić szczególną uwagę na przeprowadzenie z pacjentem dokładnego wywiadu oraz staranne przygotowanie do pobrania krwi gdyż częste powtarzanie tego badania nie pozostaje bez wpływu na organizm.
      Natomiast badanie HbA1c jest mniej wrażliwe na błędy fazy przedanalitycznej i analitycznej. Badanie to można wykonać o każdej porze dnia bez konieczności bycia na czczo. Parametr oznaczany jest z jednego pobrania, a badanie można również wykonać z materiału krew EDTA pobranego do badania morfologii krwi.
      Analizując tylko fazę przed analityczną i analityczną badań można stwierdzić, że test HbA1c jest rokującym kandydatem do skriningu pacjentów w celu rozpoznania cukrzycy. Czy zatem występuje istotna korelacja pomiędzy wynikami tych badań u diagnozowanych pacjentów?
      Esther Y T Yu i wsp. na Uniwersytecie w Hong Kongu przeprowadzili badania wśród 1128 osób, z których 229 miało zdiagnozowaną cukrzycą na podstawie testu OGTT. Czułość i swoistość testu HbA1c ≥ 6.5% wynosiły odpowiednio 33,2% i 93,5% u osób z wcześniej zdiagnozowaną cukrzycą na podstawie testu OGTT. Kiedy progiem odcięcia różnicowania chorych na cukrzycę było HbA1c ≥ 6,3% czułość i swoistość wynosiła odpowiednio 56,3% i 85,5%. Dla progu HbA1c ≥ 5,6% ma najwyższą czułość i swoistość wynoszącą odpowiednio 96,1% oraz 94.5%
      X. L. Dong i wsp. również przeprowadzili badania porównując wyniki badania HbA1c oraz testu OGTT. Wśród 701 uczestników badania, u 65 z nich została zdiagnozowana cukrzyca na podstawie badania HbA1c ≥ 6.5 % natomiast u 94 uczestników zdiagnozowano cukrzycę testem OGTT. W porównaniu z testem OGTT czułość i swoistość przy HbA1c > 6.5 % była odpowiednio 48.2% oraz 97.8%. Aż u 30,7% uczestników u których wynik badania HbA1c był powyżej 6.5% nie została zdiagnozowana cukrzyca na podstawie testu OGTT. Natomiast u 52%, u których na podstawie testu OGTT została zdiagnozowana cukrzyca, nie wykryto jej badaniem HbA1c ≥ 6.5 %
      Specyfika testu OGTT powoduje bardzo sceptyczne nastawienie pacjentów do niego. Łatwiejsze i bardziej komfortowe wydaje się być wykonanie badania HbA1c. Badanie odsetka hemoglobiny glikowanej może mieć istotne zastosowanie w monitorowaniu leczenia cukrzycy oraz może być jednym z badań wskazujących rozpoznanie choroby, ale wyniki HbA1c poniżej 6,5% nie wskazują na brak cukrzycy lub stanu przedcukrzycowego u pacjenta ze względu na niską czułość badania. U tych pacjentów należy przeprowadzić dodatkową diagnostykę.
      BIBLIOGRAFIA:
      Current Topics in Diabetes 2022 | Curr Top Diabetes, 2022; 2 (1): 1–134 Dong XL, Liu Y, Sun Y, Sun C, Fu FM, Wang SL, Chen L. Comparison of HbA1c and OGTT criteria to diagnose diabetes among Chinese. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011 Jun;119(6):366-9. doi: 10.1055/s-0030-1267183. Epub 2010 Nov 19. PMID: 21104578 Solnica B., Dembińska-Kieć A., W. Naskalski J. (2017) Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Wrocław: Edra Urban & Partner Yu EY, Wong CK, Ho SY, Wong SY, Lam CL. Can HbA1c replace OGTT for the diagnosis of diabetes mellitus among Chinese patients with impaired fasting glucose? Fam Pract. 2015 Dec;32(6):631-8. doi: 10.1093/fampra/cmv077. Epub 2015 Oct 14. PMID: 26467644; PMCID: PMC5926458.
      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania profilu lipidowego pozwalają określić ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. i choroby układu krążenia na dekady przed ich pojawieniem się, twierdzą naukowcy z Lipotype, Uniwersytetu w Lund oraz Twincore Centre for Experimental and Clinical Infection Research. Ich zdaniem szczegółowe opisanie profilu lipidowego pozwalałoby zapobiec cukrzycy u osób, u których profil taki byłby niekorzystny. Wystarczyłaby bowiem wówczas zmiana diety i stylu życia, by ustrzec się przed cukrzycą.
      Określenie ryzyka na podstawie łatwego do wykonania, szybkiego i taniego badania, mogłoby uzupełnić stosowane dotychczas metody zapobiegania chorobom. Wykazaliśmy, jak opisanie profilu lipidowego może pomóc w wykrywaniu osób szczególnie narażonych na rozwój cukrzycy i chorób układu krążenia, stwierdzili autorzy badań. W przypadku obu chorób istnieją grupy ludzi narażonych na niezwykle wysokie ryzyko. Profil lipidowych tych grup wykazuje duże odchylenia od normy i może być prognostykiem przyszłego rozwoju choroby.
      Wiemy, że cukrzyca i choroby układu krążenia są powiązane z dietą i stylem życia. Możliwość wczesnego zidentyfikowania osób szczególnie narażonych pozwalałoby zapobiec rozwojowi tych schorzeń. Obecnie ryzyko rozwoju wspomnianych chorób jest oceniane głównie na podstawie historii pacjenta, jego obecnego stylu życia i diety oraz na badaniu dwóch typów cholesterolu, LDL i HDL. Jednak ludzka krew zawiera ponad 100 rodzajów lipidów, a ich zbadanie pozwala znacznie lepiej określić metabolizm i homeostazę organizmu.
      Z artykułu opublikowanego na łamach PLOS Biology dowiadujemy się, że autorzy badań wzięli pod uwagę dane dotyczące ponad 4000 zdrowych mieszkańców Szwecji w średnim wieku. U osób tych przeprowadzono pierwsze szczegółowe badania w latach 1991–1994, a następnie potarzano je do roku 2015. Zintegrowaliśmy dane genetyczne, profil lipidowy i standardowe dane kliniczne, w celu oceny przyszłego ryzyka cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia u 4067 osób, które wzięły udział w długoterminowych badaniach kohortowych Malmö Diet and Cancer-Cardiovascular Cohort, informują autorzy artykułu. Zmierzono poziom 184 lipidów we krwi pacjentów. W czasie trwania badań cukrzyca typu 2. pojawiła się u 13,8% uczestników, a choroby układu krążenia u 22%.
      Okazało się, że szczegółowe badania profilu lipidowego pozwalają na dekady wcześniej przewidzieć ryzyko rozwoju obu chorób. Dzięki temu, zmieniając dietę i styl życia, możemy uniknąć ich pojawienia się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
      Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
      Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
      Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
      Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno zidentyfikowany kompleks proteinowy fabkin reguluje metabolizm i może odgrywać kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I oraz II, informują naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health. O swoim odkryciu poinformowali na łamach Nature.
      Uczeni przypominają, że uwalnianie energii nagromadzonej w komórkach tłuszczowych jest niezwykle ważnym elementem strategii przeżycia w okresach niedoboru pożywienia. Jednak niekontrolowana lub chroniczna lipoliza połączona z insulinoopornością lub niedoborem insuliny niszczy równowagę metaboliczną, stwierdzają.
      Naukowcy od dziesięcioleci poszukiwali sygnału, który jest zaangażowany w przekazywanie informacji o zasobach energetycznych komórek tłuszczowych w celu wygenerowania odpowiedniej reakcji układu hormonalnego, w tym produkcji insuliny przez trzustkę. Odkryliśmy, że fabkin to hormon, który kontroluje te funkcje za pośrednictwem bardzo nietypowe mechanizmu molekularnego, mówi jeden z głównych autorów badań, Gökhan S. Hotamisligil.
      Naukowcy wykazali, że gdy białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP4 – fatty-acid-binding protein 4) jest wydzielane przez komórki tłuszczowe i trafia do krwioobiegu, łączy się z enzymami NDPK (kinaza difosforanów nukleozydów) oraz ADK (kinaza adenozynowa), tworząc kompleks proteinowy o nazwie fabkin. W kompleksie tym FABP4 modyfikuje działanie NDPK i ADK tak, że regulują one poziomy ATP i ADP, niezwykle ważnych molekuł biorących udział w transporcie energii w komórkach. Naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek znajdują się receptory wyczuwające stosunek ATP do ADP i reagujące na zmieniający się stan energetyczny. W ten sposób fabkin reguluje funkcjonowanie tych komórek.
      Naukowcy odkryli, że poziom fabkin we krwi myszy i ludzi z cukrzycą typu 1. i 2. był wysoki. Stwierdzili również, że zablokowanie aktywności fabkin zapobiegało rozwinięciu się obu typów cukrzycy u zwierząt.
      Odkrycie znaczenia fabkin wymagało od nas przemyślenia sposobu funkcjonowania hormonów. Jestem niezwykle podekscytowana zidentyfikowaniem fabkin, a jeszcze bardziej długoterminowymi implikacjami tego odkrycia", mówi główna autorka badań Kacey Prentice.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Działanie insuliny, jednego z kluczowych hormonów metabolizmu węglowodanów, może być zakłócone m.in. przez nadwagę, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę i grozi rozwojem cukrzycy typu 2. oraz chorób układu krążenia. Fińscy naukowcy z Uniwersytetu w Turku zauważyli właśnie, że pozycja stojąca jest powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę. To zaś może oznaczać, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia stoimy może pomóc w zapobieganiu chorobom przewlekłym.
      Cukrzyca typu 2. to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób cywilizacyjnych. Jest ona związana z insulinoopornością, przez co zwiększa się poziom glukozy we krwi.
      Trzeba przy tym pamiętać, że cukrzyca typu 2. jest bardzo ściśle związana z trybem życia, przede wszystkim z dietą i aktywnością fizyczną. Wiadomo, że regularna aktywność fizyczna odgrywa ważna rolę w zapobieganiu tej chorobie. Naukowcy z Turku chcieli zaś zbadać związek pomiędzy insulinoopornością a siedzącym trybem życia, aktywnością fizyczną i sprawnością u mało aktywnych dorosłych, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. i chorób układu krążenia.
      Podczas badań, których wyniki opublikowali w Journal of Science and Medicine in Sport, zauważyli, że niezależnie od poziomu aktywności, masy ciała czy sprawności fizycznej, pozycja stojąca zwiększa wrażliwość na insulinę Nigdy wcześniej nie opisane tego związku. Nasze odkryci pokazuje, że powinniśmy część czasu, w którym siedzimy, zastąpić staniem. Szczególnie wówczas, gdy nie jesteśmy aktywni fizycznie, mówi doktorantka Taru Garthwaite.
      Autorzy badań pokazali też, jak ważny jest odpowiedni skład organizmu. Zwiększony odsetek tłuszczu był ważniejszym czynnikiem wpływającym na wrażliwość na insulinę niż aktywność fizyczna, sprawność czy czas spędzony w pozycji siedzącej. Jednak pozycja stojąca była powiązana ze zwiększeniem wrażliwości na insulinę niezależnie od składu ciała.
      Wiemy, że regularna aktywność fizyczna jest korzystna dla zdrowia. Wydaje się, że aktywność, sprawność i siedzący tryb życia są powiązane z metabolizmem insuliny, ale nie bezpośrednio, a poprzez ich wpływ na skład organizmu, wyjaśnia Garthwaite.
      Badania sugerują, że wydłużenie czasu, w którym w ciągu dnia znajdujemy się w pozycji stojącej może pomóc w zachowaniu zdrowia, jeśli nie jesteśmy zbyt mało aktywni fizycznie.
      W następnym etapie badań Finowie chcą sprawdzić, jak zmiany w codziennej aktywności i braku aktywności wpływają na choroby układu krążenia i choroby metaboliczne. Celem będzie sprawdzenie, czy skrócenie o godzinę czasu, w którym siedzimy, będzie miało wpływ na metabolizm i odkładanie się tkanki tłuszczowej, w tym na wrażliwość na insulinę i regulację poziomu cukru we krwi, wyjaśnia Garthwaite.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...