Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      "Ptaki" Hitchcocka dawno już stały się klasyką kina, ale dopiero teraz udało się wyjaśnić, czemu w 1961 r. mewy dokonywały samobójczych lotów na okna domów w kalifornijskiej zatoce Monterey (podobno te właśnie zdarzenia w dużej mierze zainspirowały reżysera).
      Osiemnastego sierpnia 1961 r. w jednej z kalifornijskich gazet alarmowano, że tysiące oszalałych burzyków szarych bombardują brzegi północnej części zatoki Monterey, zwracając przy tym sardele. Hitchcock widział jeden z takich incydentów, który zadziałał na jego żywą wyobraźnię.
      Wg biologów z Uniwersytetu Stanowego Luizjany, ptaki uległy zatruciu. Naukowcy, których artykuł ukazał się w piśmie Nature Geoscience, przeprowadzili sekcje padłych przed półwieczem mew, burzyków i żółwi. Badali zawartość żołądków tych zwierząt. Stwierdzono duże ilości kwasu domoikowego - neurotoksyny uszkadzającej struktury ośrodkowego układu nerwowego. Ponieważ aminokwas ten jest produkowany przez morskie mięczaki i okrzemki, kumuluje się w organizmach m.in. sardeli i kałamarnic, którymi żywią się ptaki morskie. Uszkadzając mózg (a zwłaszcza hipokampa), kwas domoikowy może w skrajnych przypadkach doprowadzać do dezorientacji. Niekiedy zatrucie kończy się też śmiercią.
      Jak wylicza Sibel Bargu, kwas domoikowy wykryto w 79% planktonu zjedzonego przez sardele i kałamarnice. W krótkim czasie neurotoksyna mogła zostać na tyle skoncentrowana, by uśmiercić stworzenia z kolejnych szczebli łańcucha pokarmowego. Pani Bargu podkreśla, że choć już wcześniej wspominano o zatruciu ptaków, dotąd nie udawało się zdobyć na to dowodów. My pokazaliśmy próbki planktonu z zatrucia z 1961 r. [na co dzień są one przechowywane w Scripps Institution of Oceanography], w których znalazły się wytwarzające neurotoksynę okrzemki Pseudo-nitzschia [...].
      W 1991 r. na tym samym obszarze podobnemu zatruciu uległy pelikany brunatne. W żołądkach stanowiących podstawę ich diety ryb odkryto duże ilości okrzemek Pseudo-nitzschia i kwasu domoikowego. Uprawdopodobniało to hipotezę, że ten sam los spotkał 30 lat wcześniej burzyki, mewy i innych nieszczęśników.
      Poszukując bezpośredniej przyczyny zakwitów, naukowcy dywagują, że może chodzić o pestycydy, niewykluczone też, że na przeżywającym budowlany boom terenie doszło (i dochodzi) do wycieku z szamb.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Sama obecność drapieżnika powoduje stres, który może zabić ważkę. Dzieje się tak nawet wtedy, gdy drapieżnik nie jest w stanie dostać się do ofiary i jej zjeść.
      Sposób, w jaki ofiara reaguje na strach przed byciem zjedzoną, jest ważnym tematem w ekologii. W miarę jak dowiadujemy się coraz więcej o zwierzęcych reakcjach na stresujące warunki - bez względu na to, czy chodzi o obecność drapieżnika, czy strach spowodowany inną przyczyną naturalną lub działaniem człowieka - coraz bardziej zdajemy sobie sprawę, że stres zwiększa ryzyko zgonu, np. z powodu infekcji, które normalnie nie byłyby śmiertelne - opowiada prof. Locke Rowe z Uniwersytetu w Toronto.
      Rowe, prof. Marie-Josée Fortin i dr Shannon McCauley hodowali w akwariach larwy ważek Leucorrhinia intacta oraz polujące na nie zwierzęta. Drapieżniki i ofiary były od siebie oddzielone, tak więc larwy widziały i czuły zapach drapieżników, ale drapieżniki nie mogły się do nich dostać.
      Biolodzy zauważyli, że dzieląc habitat z drapieżnikami (rybami lub wodnymi owadami), większość L. intacta umierała. Wskaźnik przeżywalności larw mających kontakt z potencjalnymi "oprawcami" był 2,5-4,3 razy niższy niż w grupie kontrolnej.
      W drugim eksperymencie obumarło 11% larw próbujących przeobrazić się w postać dorosłą (imago). Wśród larw żyjących w akwarium bez ryb dotyczyło to tylko 2% populacji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kanadyjczycy odkryli nową funkcję dobrze znanego enzymu, która pozwala uchronić organizm osoby z niedokrwistością przed uszkodzeniami narządów, a nawet śmiercią. Dr Greg Hare ze Szpitala św. Michała w Toronto podkreśla, że spostrzeżenia dotyczące neuronalnej syntazy tlenku azotu (oznaczanej jako nNOS lub NOS1) są niezmiernie ważne, ponieważ na świecie aż 1 osoba na 4 ma anemię.
      Anemia to niższa od normy wartość hemoglobiny lub erytrocytów. Przypomnijmy, że erytrocyty przenoszą tlen. Jest to możliwe dzięki hemoglobinie, która nietrwale wiąże się z tlenem.
      Enzym nNOS występuje w komórkach nerwowych. Wytwarza tlenek azotu(II), który w ośrodkowym układzie nerwowym jest neuromodulatorem (wpływa np. na pamięć), a ośrodkowym układzie nerwowym działa jak neuroprzekaźnik. Od jakiegoś czasu wiadomo, że ekspresja nNOS zwiększa się w wyniku lokalnego niedokrwienia i hipoksji, jednak dopiero teraz zespół Hare'a odkrył, że gdy pacjent ma niedokrwistość, nNOS zwiększa zdolność organizmu do reagowania/przystosowywania się do niskiego poziomu tlenu i sprawia, że życiodajny gaz jest skuteczniej dostarczany do tkanek.
      Kanadyjczycy zauważyli, że u anemicznych myszy stężenie nNOS wzrasta, a gdy zwierzęta pozbawi się tej izoformy syntazy, umierają przedwcześnie z wyższym poziomem hemoglobiny.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie eksperymenty na szczurach wykazały, że wystąpienie tzw. fali śmierci – wolnej fali o dużej amplitudzie – wcale nie musi wskazywać na śmierć neuronów mózgu i nie oznacza, że procesy, które zaszły, są nieodwracalne. Zespół Michela van Puttena z Universiteit Twente dekapitował gryzonie. Minutę później pojawiało się trwające ok. 5-15 s wyładowanie (PLoS ONE).
      Naukowcy zaprezentowali model obliczeniowy pojedynczego neuronu, a także wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego stężenia jonów. Obserwowana fala była powodowana przez oscylacje potencjału błonowego. Występują one po ustaniu działania pomp sodowo-potasowych, co prowadzi do nadmiaru zewnątrzkomórkowego potasu. Oscylacje można opisać za pomocą równań Hodgkina-Huxleya dla kanałów sodowych oraz potasowych. W połączeniu z działaniem filtra górnoprzepustowego, który tłumi część widma sygnału powyżej swojej częstotliwości odcięcia (jego rola polega na usunięciu z sygnału EEG zakłóceń z sieci zasilającej/urządzeń zewnętrznych oraz powstałych na granicy skóra-elektroda-elektrolit), nagła depolaryzacja błony daje w elektroencefalogramie zapis w postaci fali śmierci. W rzeczywistości ta fala nie wskazuje na śmierć ani neuronów, ani jednostki.
      Parę miesięcy przed van Puttenem Anton Coenen z Radboud Universiteit Nijmegen i jego zespół zastanawiali się, czy odbieranie życia szczurom laboratoryjnym przez dekapitację jest etyczne, czy nie: czy zwierzęta szybko tracą przytomność, czy też cierpią. Akademicy pozbawiali głowy przytomne i znieczulone zwierzęta i w tym czasie wykonywali im EEG. U obu grup szczurów zapis EEG stawał się płaski po ok. 17 s od dekapitacji. Aktywność mózgu zmieniała się w ten sposób, że w ciągu 3,7 s gryzonie musiały najprawdopodobniej tracić przytomność. Minutę po zabiegu pojawiała się fala śmierci, którą Holendrzy uznali za przejaw ostatecznego zaniku potencjału błonowego i nieodwracalnej śmierci mózgu. W badaniach van Puttena także wystąpiła fala śmierci, ale neurolog nie zgodził się z interpretacją poprzedników. Wg niego, fala śmierci nie jest jeszcze punktem, od którego nie ma odwrotu. Nawet po fali śmierci komórki nerwowe mogą, przynajmniej teoretycznie, przyjść do siebie, jeśli przywrócone zostaną dostawy tlenu i glukozy. Ekipa van Puttena powołała się w tym miejscu m.in. na badania z 2002 r., które dowiodły, że neurony z obszarów podkorowych, pobrane od osoby uznanej kilka godzin wcześniej za zmarłą, żyją w laboratoryjnych hodowlach tkankowych przez wiele tygodni (artykuł Verwera, Dubelaara i innych ukazał się w piśmie Journal of Cellular and Molecular Medicine), a także na raport z pisma Stroke z 1981 r., którego autorzy zaobserwowali u szczurów powrót aktywności elektrycznej neuronów po 10-min niedokrwieniu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Obfite i wydłużające się opady śniegu w Arktyce mogą doprowadzić do powstania warunków sprzyjających szybkiemu rozwojowi grzybów, które doprowadzą do obumarcia tutejszych roślin (Nature Climate Change).
      Wyniki badań brytyjsko-szwedzko-fińskiego zespołu potwierdziły, że śnieg rzeczywiście stanowi rodzaj zabezpieczającej przed mrozem otuliny, lecz jednocześnie w pewnych okolicznościach obfite i długie opady białego puchu sprzyjają szybkiemu nadmiernemu wzrostowi pewnych szczepów zabójczych grzybów. W ten sposób mogą zniknąć wszechobecne dotąd rośliny, a ich miejsce zajmą z czasem inne. Nie jest to jednak wyłącznie kwestia zwykłego przekształcenia procentowego składu flory, ponieważ w praktyce oznacza to zmianę łańcucha pokarmowego dla owadów, nornic, lemingów i polujących na nie drapieżników.
      Byliśmy zaskoczeni, widząc, że skrajnie wytrzymała wegetacja tundry została zabita przez atak grzybów - podkreśla dr Robert Baxter z Durham University. W pierwszych kilku latach, tak jak się tego spodziewaliśmy, izolujący wpływ śniegu pomógł wegetacji we wzroście, jednak po 6 latach został osiągnięty punkt krytyczny, przy którym grzyby rozprzestrzeniały się z dużą prędkości i niszczyły rośliny. Naukowcy chcą przez dłuższy czas obserwować cykle rozwojowe roślin i grzybów, by sprawdzić, czy mamy do czynienia z powtarzającym się i coraz bardziej destrukcyjnym zjawiskiem.
      Zespół porównywał wpływ zwykłych i nasilonych opadów śniegu na roślinność Arktyki. By utrzymać warunki zwiększonego opadu, zastosowano płoty śnieżne. Okazało się, że workowiec Arwidssonia empetri rozrastał się mocno pod grubszą okrywą śnieżną, zabijając większość pędów dominującego gatunku roślinnego w badanej okolicy: bażyny czarnej obupłciowej (Empetrum hermaphroditum). Do odkrycia w ogóle by nie doszło, gdyby nie decyzja naukowców, by kontynuować eksperyment dłużej niż początkowo planowano.
      Podjęliśmy się sprawdzenia wpływu zmiany klimatu i potencjalnego wzrostu opadów, także śniegu, na rośliny i procesy oddziałujące na wzrost, rozkład i składniki odżywcze gleby - wyjaśnia Johan Olofsson z z Uniwersytetu w Umeå. W czasie 7-letniego eksperymentu przez pięć lat śnieg działał jak ogrzewający koc. W 6. roku grzyb się szybko rozprzestrzenił, zmieniając wegetację z naturalnych zielonych płuc w źródło węgla.
×
×
  • Create New...