Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zagadka komórek macierzystych rozwiązana

Recommended Posts

Naukowcy z Schepens Eye Research Institute zidentyfikowali cząsteczki, których zadaniem jest regulowanie aktywności komórek macierzystych w mózgu. Oznacza to, że dzięki ich wzajemnym interakcjom możliwe jest pobudzanie lub hamowanie podziału komórek macierzystych i ich różnicowania, kończącego się powstaniem neuronów.

Zaledwie miesiąc temu ten sam zespół opublikował pracę dowodzącą, że komórki macierzyste (ES, od ang. Stem cells) są rozsiane po całym mózgu, lecz są utrzymywane w stanie "uśpienia" przez komórki zwane astrocytami, pełniące wobec nich funkcje opiekuńcze i ochronne. Teraz, gdy zidentyfikowano dokładnie związki odpowiedzialne za to zjawisko, możliwe będzie podjęcie prób manipulowania procesem regeneracji tkanki nerwowej i wytwarzania nowych neuronów. Mogłoby to umożliwić stworzenie skutecznej terapii niektórych schorzeń, takich jak choroby Alzheimera lub Parkinsona czy paraliż w wyniku wypadków komunikacyjnych.

Odkrycie było możliwe dzięki serii wcześniejszych badań nad strukturą centralnego układu nerwowego. Kilka lat temu, gdy odkryto komórki macierzyste w kilku rejonach mózgu, uznano te miejsca za jedyne, w których możliwa jest regeneracja neuronów. Okazało się to być błędem, gdyż zauważono później, że ES istnieją także w innych częściach mózgowia, lecz pozbawione są aktywności. Jako domniemane źródło sygnałów regulujących regenerację tkanki nerwowej ustalono astrocyty, lecz wciąż nieznany był dokładny szlak sygnalizacji międzykomórkowej odpowiedzialny za ten proces. Aby odnaleźć poszukiwane związki, porównano skład chemiczny otoczenia astrocytów z różnych miejsc w mózgu. W ten sposób odkryto cząsteczki odpowiedzialne za "usypianie" podziałów i różnicowania komórek macierzystych, które nazwano efryną-A2 i efryną-A3 (ang. ephrin-A2 i ephrin-A3). Zauważono też, że w rejonach, w których dochodzi do regeneracji neuronów, wydzielany jest czynnik zwany Sonic Hedgehog (SHH), znany od dawna ze swoich zdolności do pobudzania podziałów ES w mózgu.

Kolejnym, planowanym obecnie etapem badań jest próba stymulacji odbudowy mózgu u zwierząt laboratoryjnych. W tym celu hodowane będą osobniki, u których - najczęściej dzięki metodom inżynierii genetycznej - wywołuje się stan podobny do ludzkich chorób neurodegeneracyjnych. Celem eksperymentu będzie określenie efektywności tego typu stymulacji in vivo, czyli na żywym organizmie (dotychczas badano to zjawisko wyłącznie w warunkach laboratoryjnych). Potwierdzenie skuteczności takiej procedury mogłoby być ważnym krokiem w poszukiwaniu skutecznej terapii odwracającej uszkodzenia neuronów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ano zobaczymy - ewolucja miała pewnie jakiś powód, żeby ES- y uśpić. Ponieważ rozwój mózgu trwa przynajmniej do wieku średniego, mogą one być rezerwą na ten cel, szczególnie w tylnych polach kory.

Wprawdzie przeszczepy komórek płodów orak komórek macierzystych np. z krwi pępowinowej przynoszą niezgorsze efekty w likwidacji objawów chorób neurodegeneracyjnych, ale czy w sumie nie okaże się to niedźwiedzią przysługą?

Share this post


Link to post
Share on other sites
ewolucja miała pewnie jakiś powód, żeby ES- y uśpić.

 

A pewnie, że miała. Gatunki żyjące krócej, mogą szybciej ewoluować. Teraz kiedy nie ewolucja, ale umiejętność przekazywania wiedzy na nowe pokolenia zapewnia ludziom dominację na świecie, wydłużenie życia nie powinno powodować jakiś problemów - no może poza przeludnieniem i brakiem  pożywienia.

Share this post


Link to post
Share on other sites
ewolucja miała pewnie jakiś powód, żeby ES- y uśpić.

A pewnie, że miała. Gatunki żyjące krócej, mogą szybciej ewoluować.

Dlaczego? Raczej powiedziałbym, że te, które wcześniej osiągają dojrzałość i dzięki temu mogą się szybciej mnożyć. Czas życia nie ma tu dużego znaczenia.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir
ewolucja miała pewnie jakiś powód, żeby ES- y uśpić.

A pewnie, że miała. Gatunki żyjące krócej, mogą szybciej ewoluować.

Dlaczego? Raczej powiedziałbym, że te, które wcześniej osiągają dojrzałość i dzięki temu mogą się szybciej mnożyć. Czas życia nie ma tu dużego znaczenia.

Przecież na jedno wychodzi. Nie można osiągnąć dojrzałości po śmierci. A ponadto chyba tylko ludzie, żyją dłużej po okresie rozrodczym, zresztą nie wiadomo do końca dlaczego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie można dojrzeć po śmierci - fakt. Ale z drugiej strony krótsze życie nie oznacza automatycznie szybszego osiągania dojrzałości, a dłuższe wcale nie musi oznaczać osiągania jej później.

 

I jeszcze jedno, bo tak mi się nasunęło i wspomnę o tym, choć nieco burzy moją własną hipotezę :) Organizm starzejący się ma osłabione mechanizmy regeneracji, w tym naprawy DNA, a mutacje napędzają ewolucję. Tak więc kto wie, być może prawdziwą przewagę ewolucyjną mają te organizmy, które są w stanie przez długi czas życia akumulować mutacje, a dopiero później mieć potomstwo? Tego nie wiem, ale pojawiła mi się w głowie taka myśl, że coś może być na rzeczy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mutacje? Ale chyba tylko te zachodzące w dzielących się spermatogoniach i oogoniach ;> No i później przy podziałach mejotycznych ;>

Share this post


Link to post
Share on other sites

Albo mutacje u zarodków - wtedy łatwo o powstanie mozaiki, której gonady będą nosiły mutację.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

Albo mutacje u zarodków - wtedy łatwo o powstanie mozaiki, której gonady będą nosiły mutację.

Mutacje nie muszą być tylko szkodliwe. Może dlatego długowieczność jest promowana w ewolucji, że niesie możliwość zmian w genach.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Mutacje nie muszą być tylko szkodliwe.

Ależ ja nigdy temu nie zaprzeczyłem :)

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir
Mutacje nie muszą być tylko szkodliwe.

Ależ ja nigdy temu nie zaprzeczyłem :)

Ja nie  twierdzę, że temu zaprzeczałeś. Ja popieram Twój pogląd wyrażony w:

Tak więc kto wie, być może prawdziwą przewagę ewolucyjną mają te organizmy, które są w stanie przez długi czas życia akumulować mutacje, a dopiero później mieć potomstwo?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Skoro mówimy o ewolucji (a nie dewolucji, jak to ostatnio ktoś zgrabnie nazwał), to oczwistym jest, że mówimy o mutacjach korzystnych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Uniwersytetu w Cambridge odkrył w mózgu nowy rodzaj komórek macierzystych o dużym potencjale regeneracyjnym.
      Zdolności samonaprawy mózgu nie są zbyt dobre, ale jak podkreślają naukowcy, można by to zmienić bez operacji, obierając na cel rezydujące w nim komórki macierzyste. Komórki macierzyste pozostają jednak zwykle w stanie spoczynku (ang. quiescence), co oznacza, że nie namnażają się ani nie przekształcają w różne rodzaje komórek. By więc myśleć o naprawie/regeneracji, najpierw trzeba je "obudzić".
      Podczas ostatnich badań doktorant Leo Otsuki i prof. Andrea Brand odkryli nowy rodzaj pozostających w uśpieniu komórek macierzystych - G2 (ang. G2 quiescent stem cell). G2 mają większy potencjał regeneracyjny niż wcześniej zidentyfikowane uśpione komórki macierzyste. Oprócz tego o wiele szybciej się aktywują, by produkować neurony i glej (nazwa G2 pochodzi od fazy cyklu komórkowego, na jakiej się zatrzymały).
      Badając mózg muszek owocówek, autorzy publikacji z pisma Science zidentyfikowali gen trbl, który wybiórczo reguluje G2. Ma on swoje odpowiedniki w ssaczym genomie (ich ekspresja zachodzi w komórkach macierzystych mózgu).
      Odkryliśmy gen, który nakazuje, by komórki te weszły w stan uśpienia. Kolejnym krokiem będzie zidentyfikowanie potencjalnych leków, które zablokują trbl i obudzą komórki macierzyste - tłumaczy Otsuki. Sądzimy, że podobne uśpione komórki występują w innych narządach i że nasze odkrycie pomoże ulepszyć lub wynaleźć nowe terapie regeneracyjne.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wykorzystując komórki macierzyste pobrane w pobliżu warstwy granicznej wewnętrznej ludzkiej siatkówki, naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Moorfields Eye Hospital przywrócili wzrok szczurom. Mają nadzieję, że zabieg uda się także w przypadku naszego gatunku, co pozwoliłoby na leczenie chorych np. z jaskrą.
      Brytyjczycy sądzą, że udało im się odtworzyć "zasoby" komórek zwojowych siatkówki, których aksony tworzą pasmo wzrokowe (rozciąga się ono od skrzyżowania wzrokowego do podkorowego ośrodka wzrokowego - ciała kolankowatego bocznego).
      Za zgodą rodzin akademicy pobrali z oczu przeznaczonych do przeszczepu rogówki próbki komórek macierzystych współistniejącego z neuronami i wspomagającego ich funkcje gleju Müllera. Trafiły one do hodowli laboratoryjnych i przekształciły się w komórki zwojowe siatkówki. Następnie wszczepiono je do oczu gryzoni.
      Ponieważ szczury nie miały wcześniej komórek zwojowych siatkówki, były ślepe. Po przeszczepie elektrody mocowane do łba ujawniły, że mózg reaguje na światło o niewielkim natężeniu.
      Dr Astrid Limb podkreśla, że choć jeszcze daleko do operacji w klinikach okulistycznych, poczyniono ważny krok naprzód w kierunku leczenia jaskry i chorób pokrewnych. W przebiegu jaskry podwyższone ciśnienie w gałce ocznej prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego oraz właśnie komórek zwojowych siatkówki.
      Przypomnijmy, że badania zespołu dr. Toma Reha z Uniwersytetu Waszyngtońskiego z 2008 r. wykazały, że nie tylko glej Müllera młodych ssaków jest zdolny do podziałów, w wyniku których powstają komórki progenitorowe, zdolne do rozwijania w nowe neurony. Dorosły glej także może zostać ponownie zastymulowany do podziałów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Siarkowodór - jedna z substancji odpowiadających za przykry zapach z ust - zwiększa zdolność dorosłych komórek macierzystych miazgi zęba do przekształcania się w hepatocyty.
      To pierwszy przypadek, kiedy udało się pozyskać komórki wątroby z miazgi zęba. Naukowcy, których badania opisano w artykule opublikowanym w Journal of Breath Research, cieszą się, bo uzyskano dużą liczbę hepatocytów o wysokiej czystości. "Wysoka czystość oznacza, że występuje mniej komórek, które zróżnicowały się w inną tkankę lub pozostały komórkami macierzystymi" - tłumaczy dr Ken Yaegaki z Nippon Dental University.
      Podczas eksperymentów Japończycy wykorzystali miazgę z wyrwanych w klinice zębów. Pozyskane komórki macierzyste podzielono na dwie hodowle - testowa była inkubowana w komorze siarkowodorowej. Po 3, 6 i 9 dniach pobrano próbki i sprawdzano, czy przekształciły się w hepatocyty. Komórki oglądano pod mikroskopem, badano też ich zdolność magazynowania glikogenu oraz zawartość mocznika (wątroba przekształca toksyczny amoniak w mocznik).
      W porównaniu do tradycyjnej metody [pozyskiwania hepatocytów do przeszczepu], która bazuje na bydlęcej surowicy płodowej, nasza metoda jest produktywna i co najważniejsze - bezpieczna. Pacjentom nie zagrażają potworniaki - nowotwory wywodzące się z wielopotencjalnych komórek zarodkowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Holenderski fizjolog z Maastricht University Mark Post poinformował, że jeszcze bieżącej jesieni może powstać pierwszy hamburger z próbówki. Post pracuje na stworzeniem metod masowej produkcji w laboratorium mięśni szkieletowych z komórek macierzystych. Ma on nadzieję, że w przyszłości jego wynalazek wyeliminuje potrzebę hodowli zwierząt.
      Jego pierwszy hamburger znajduje się wciąż w fazie eksperymentalnej jednak, jak powiedział Post podczas sympozjum „Następna rewolucja rolnicza“, odbywającego się podczas dorocznego spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Postępu w Nauce, do jesieni mają powstać tysiące fragmentów tkanki, które połączymy w hamburgera. Post poinformował, że jego badania otrzymały dofinansowanie w wysokości 250 000 euro. Sponsoruje je prywatna osoba, która chce w ten sposób przyczynić się do ochrony środowiska i wyżywienia świata.
      Pozyskiwanie mięsa i produktów mlecznych współczesnymi metodami wymaga większej ilości ziemi, wody, roślin i przyczynia się do wytwarzania większej ilości odpadów niż produkcja wszystkich innych rodzajów żywności.
      Do roku 2050 światowe zapotrzebowanie na mięso może zwiększyć się aż o 60%. Tymczasem większość ziemi nadającej się na pastwiska jest już wykorzystywana. Jedynym sposobem zwiększenia produkcji mięsa jest zatem zamiana w pastwiska kolejnych terenów. To może odbywać się tylko kosztem przyrody, utraty bioróżnorodności, będzie oznaczało większą emisję gazów cieplarnianych oraz częstsze epidemie.
      Hodowla zwierząt to największe zagrożenie w skali globalnej jakie sobie szykujemy. Co więcej jest to metoda nieefektywna, która od tysięcy lat nie uległa radykalnej zmianie - mówi Patrick Brown z Wydziału Medycyny Stanford University.
      Brown jest tak bardzo przekonany, że sytuacja musi ulec zmianie, iż założył dwie firmy i ma zamiar poświęcić resztę życia na badania nad stworzeniem substytutów mięsa i produktów mlecznych. Mają być to produkty nie do odróżnienia od prawdziwego mięsa czy mleka, które jednak w całości będą powstawały z roślin.
      Zarówno Brown jak i Post mówią, że ich pomysłami nie zainteresowała się żadna z firm zajmujących się produkcja mięsa.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroby demielinizacyjne, np. stwardnienie rozsiane, prowadzą do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów. Utrudnia to przewodzenie sygnału, przez co pojawiają się zaburzenia ruchu, czucia itp. Naukowcy z California Institute of Technology (Caltech) opracowali terapię genową, która wzmaga tworzenie nowych oligodendrocytów, czyli komórek wytwarzających mielinę, z komórek macierzystych i progenitorowych mózgu.
      Nową terapię przetestowano na mysim modelu stwardnienia rozsianego. Zespół doktora Benjamina Devermana wykorzystał czynnik hamujący białaczkę (ang. leukemia inhibitory factor, LIF), cytokinę wpływającą na różnicowanie i namnażanie różnych komórek i ograniczającą atakowanie mieliny przez komórki układu odpornościowego.
      Wg akademików, LIF umożliwia remielinizację przez stymulowanie komórek progenitorowych oligodendrocytów do namnażania i różnicowania się w oligodendrocyty. Mózg co prawda potrafi wytwarzać oligodendrocyty, ale często jego reakcja na demielinizację nie jest wystarczająco silna.
      Badacze wątpili w skuteczność pojedynczego czynnika [...]. Sądzono, że trzeba posłużyć się czynnikami stymulującymi podział i ekspansję populacji progenitorowej, a później dodać kolejne czynniki kierujące przekształceniem w dojrzałe komórki produkujące mielinę. Kiedy jednak w ramach naszego eksperymentu zastosowaliśmy terapię wyłącznie LIF, stymulował on zarówno namnażanie komórek progenitorowych, jak i różnicowanie w dojrzałe oligodendrocyty. Gdy już pobudzono podział komórek progenitorowych, nie trzeba było ich instruować, co mają robić. Same wiedziały, czego organizm potrzebuje. Mózgowy poziom oligodendrocytów wzrósł do widywanego u zdrowych osobników.
      Ekipa z Caltechu podkreśla, że podawanie LIF bezpośrednio do mózgu pozwala uniknąć efektów ubocznych leczenia w formie kroplówek czy dożylnych iniekcji. Deverman uważa, że nową metodę można by wykorzystać w przypadku pacjentów po urazach rdzenia, u których aksony ocalałych neuronów również przechodzą demielinizację.
      W najbliższej przyszłości Amerykanie chcą ulepszyć wirusy dostarczające gen LIF. Zawsze istnieje bowiem obawa, że wirus nie trafi we właściwe miejsce albo że nie będzie można kontrolować ilości powstającej glikoproteiny - wyjaśnia Paul Patterson.
      Obecne metody leczenia stwardnienia rozsianego polegają na modulowaniu i tłumieniu układu odpornościowego. O ile jednak obniża to prawdopodobieństwo nawrotu, nie pomaga w odtworzeniu osłonek mielinowych. W przypadku metody z Caltechu regeneracja następuje.
×
×
  • Create New...