Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Genetyczny paradoks w raku jelita grubego

Rekomendowane odpowiedzi

Genetyczne uwarunkowanie zwiększające ryzyko zapadnięcia na raka jelita grubego (CRC, od ang. Colorectal Cancer) poprawia także szanse przeżycia - donoszą amerykańscy naukowcy. Dwoje lekarzy z Cancer Center w Bostonie dowiodło, że osoby spokrewnione z chorymi na ten nowotwór mają większe szanse przeżycia oraz bezpowrotnego pokonania choroby od osób, u których nie pojawiały się w rodzinie przypadki choroby.

 

Analiza objęła 1087 chorych, którzy leczeni byli chirurgicznie w połączeniu z podawaną następnie chemioterapią. Badacze wykazali, że śmiertelność nowotworu wynosiła 29% dla osób, u których w rodzinie stwierdzono wcześniej przypadki raka jelita grubego. Dla porównania, w grupie pacjentów, którzy byli pierwszymi chorymi na ten nowotwór w rodzinie, ryzyko wynosiło aż 38%.

 

Powód powstania tej różnicy nie jest znany ani zrozumiany, tłumaczy dr Jennifer A. Chan, pracowniczka Cancer Center w Bostonie oraz Uniwersytetu Harvarda. Badacze próbowali wyjaśnić tę rozbieżność m.in. wpływem diety oraz stylu życia, lecz hipoteza ta nie znalazła potwierdzenia w praktyce. Jak tłumaczy badaczka, być może istnieje jakiś rodzaj cechy genetycznej, która nie tylko zwiększa ryzyko [zachorowania - red.], lecz także poprawia rokowanie dla pacjenta.

 

Co ciekawe, stopień obciążenia genetycznego wyraźnie koreluje z szansą przeżycia - osoby, w których rodzinach chorowało co najmniej dwoje bliskich krewnych, miało aż 51 procent szans na przeżycie w porównaniu do pacjentów z rodzin, w których nie stwierdzono przypadku choroby.

 

Genetyczne przyczyny CRC nie są dokładnie poznane. Zidentyfikowano co prawda pewne mutacje, które zwiększają ryzyko zachorowania (ogromny wkład w prace nad tym zagadnieniem mają polscy naukowcy pod wodzą prof. Jana Lubińskiego z Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie), lecz procesy biologiczne sterowane przez wadliwe warianty tych genów nie są dokładnie znane. Jeszcze mniej wiadomo na temat mechanizmu, który pozwala na zwiększenie przeżywalności choroby u osób obciążonych tymi, niekorzystnymi z pozoru, uwarunkowaniami genetycznymi. Dokładna identyfikacja tych zależności może pomóc w opracowaniu lepszych strategii leczenia oraz poszukiwaniu nowych terapii.

 

Jak podkreśla dr Chan, Jeżeli to intrygujące odkrycie zostanie potwierdzone przez inne badania, rodzinna historia zachorowań może zostać nowym czynnikiem prognostycznym w raku jelita grubego. Zdaniem badaczki, jeżeli tak się stanie, możemy oczekiwać przeprowadzenia kolejnych analiz, których celem będzie poszukiwanie związku pomiędzy poszczególnymi wariantami różnych genów oraz ryzykiem zachorowania i szansami na całkowite wyleczenie choroby.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie pomnę już ,gdzie,bodajże w "Świecie Nauki" jakoś w zeszłym roku czytałem, że eksperymentalnie wykazano, iż na raka jelita grubego rzadziej zapadają palacze. Tutaj tego czynnika nie wzięto pod uwagę. No cóż, mało popularny jest taki pogląd.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dałbyś radę znaleźć dla mnie ten artykuł? Brzmi bardzo intrygująco, chętnie bym o tym poczytał.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość fakir

<strong>Genetyczne uwarunkowanie zwiększające ryzyko zapadnięcia na raka </strong>

Warto też przebadać bakterie !!!!

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A czy ta zwiększona szansa przeżycia nie jest czasem wynikiem wcześniejszej diagnozy choroby. Wiadomo przecież, że osoby z grupy ryzyka (przypadki choroby w rodzinie) mniej lekceważą pierwsze objawy choroby...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość fakir

Przecież są badane.

I jakie są wyniki tych badań bi się nie doczytałem?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Polecam choćby temat o bakteriach, które żyją na nas i utrzymują nas przy życiu. Jak widać po tamtym artykule, istnieje już pewna wiedza, która stale jest jednak poszerzana

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość fakir

Polecam choćby temat o bakteriach, które żyją na nas i utrzymują nas przy życiu. Jak widać po tamtym artykule, istnieje już pewna wiedza, która stale jest jednak poszerzana

Chodziło mi o te badania raka jelita. Naprawdę pomyslałeś, że miałem na myśli w ogle badania bakterii.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wybacz, nie zrozumieliśmy się. Na temat badań nie wiem wiele, ale wygrzebałem właśnie kilka tytułów z PubMedu:

 

1. Scanlan PD, Shanahan F, Clune Y, Collins JK, O'Sullivan GC, O'Riordan M, Holmes E, Wang Y, Marchesi JR.

 

Culture-independent analysis of the gut microbiota in colorectal cancer and polyposis.

Environ Microbiol. 2008 Mar;10(3):789-98. Erratum in: Environ Microbiol. 2008 May;10(5):1382.

PMID: 18237311 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

2. Zumkeller N, Brenner H, Chang-Claude J, Hoffmeister M, Nieters A, Rothenbacher D.

 

Helicobacter pylori infection, interleukin-1 gene polymorphisms and the risk of colorectal cancer: evidence from a case-control study in Germany.

Eur J Cancer. 2007 May;43(8):1283-9. Epub 2007 Apr 18.

PMID: 17446060 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

3. Sinicrope FA.

 

Sporadic colorectal cancer: an infectious disease?

Gastroenterology. 2007 Feb;132(2):797-801. No abstract available.

PMID: 17261304 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

4. Rafter J, Bennett M, Caderni G, Clune Y, Hughes R, Karlsson PC, Klinder A, O'Riordan M, O'Sullivan GC, Pool-Zobel B, Rechkemmer G, Roller M, Rowland I, Salvadori M, Thijs H, Van Loo J, Watzl B, Collins JK.

 

Dietary synbiotics reduce cancer risk factors in polypectomized and colon cancer patients.

Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):488-96.

PMID: 17284748 [PubMed - indexed for MEDLINE]

 

 

I tak dalej. Moim zdaniem, czwarta publikacja już w samym tytule udziela ciekawych informacji - wyraźnie postawiona jest teza, że symbiotyczne bakterie podawane wraz z dietą zmniejszają ryzyko rozwoju zachorowań u pacjentów po usunięciu polipów oraz raka jelita grubego.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość fakir

I tak dalej. Moim zdaniem, czwarta publikacja już w samym tytule udziela ciekawych informacji - wyraźnie postawiona jest teza, że symbiotyczne bakterie podawane wraz z dietą zmniejszają ryzyko rozwoju zachorowań u pacjentów po usunięciu polipów oraz raka jelita grubego.

No właśnie te choroby mogą być być efektem podobnego zestawu bakterii a nie zmian genetycznych. Dlatego warto było by przebadać bakterie w obrębie rodziny. Może to nie jest paradoks genetyczny tylko mikrobiologiczny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Szczerze mówiąc, wydaje mi się, że wpływ genów został potwierdzony na tyle skutecznie, że próba jego obalenia mogłaby spełznąć na niczym. Zamiast tego proponowałbym określenie "dodatkowy czynnik prognostyczny", ale nie "nie jest to paradoks genetyczny".

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dałbyś radę znaleźć dla mnie ten artykuł? Brzmi bardzo intrygująco, chętnie bym o tym poczytał.

 

Niestety, nie odszukałem tych danych. Na razie wiec traktuj informację jako niesprawdzoną - bo być moęe coś pomyliłem. Jako zadoścuczynienie daję wątek o innej próbie rehabilitacji nikotyny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Odpowiednio dobrane aminokwasy mogą zwiększyć skuteczność radioterapii niedrobnokomórkowego raka płuc, czytamy na łamach Molecules. Autorkami badań są uczone z Narodowego Centrum Badań Jądrowych, Uniwersytetu Warszawskiego, Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego oraz firmy Pro-Environment Polska. Pracowały one nad zwiększeniem skuteczności terapii borowo-neutronowej (BNCT).
      Terapia ta używana jest w leczeniu nowotworów szczególnie wrażliwych narządów, na przykład mózgu, i wykorzystuje cząsteczki zawierające bor do niszczenia komórek nowotworowych. Związki boru mają skłonność do gromadzenia się w komórkach nowotworowych. Gdy izotop boru-10 zostanie wystawiony na działanie neutronów o odpowiednich energiach, najpierw je pochłania, a następnie dochodzi do rozszczepienia jądra izotopu, czemu towarzyszy emisja promieniowania alfa. To promieniowanie krótkozasięgowe, które uszkadza DNA komórki, powodując jej śmierć. BNTC znajduje się nadal w fazie badań klinicznych, ale już wykazały one, że ta metoda leczenia będzie przydatna m.in. w walce z nowotworami skóry, tarczycy czy mózgu.
      Polskie uczone chciały zwiększyć skuteczność tej obiecującej metody leczenia. Chciały sprawdzić, czy wcześniejsze podanie odpowiednich aminokwasów może zwiększyć wchłanianie aminokwasowego związku boru przez komórki nowotworowe, nie zmieniając ich przyswajalności przez komórki zdrowe. Im bowiem więcej boru wchłoną komórki chore, tym większe promieniowanie alfa w komórkach nowotworowych w stosunku do komórek zdrowych, a zatem tym bezpieczniejsza terapia BNCT.
      W badaniu in vitro wykorzystaliśmy dwa rodzaje komórek: ludzkie komórki niedrobnokomórkowego raka płuc, A549, oraz prawidłowe fibroblasty płuc pochodzące od chomika chińskiego, V79–4. Komórki najpierw były narażane na L-fenyloalaninę lub L-tyrozynę. Po godzinie były eksponowane na 4-borono-L-fenyloalaninę (BPA), która jest związkiem zawierającym bor stosowanym w badaniach klinicznych nad BNCT. Badanie zawartości boru w komórkach poddanych działaniu aminokwasów i w komórkach referencyjnych przeprowadziłyśmy metodą analityczną wykorzystującą spektrometrię mas sprzężoną z plazmą wzbudzaną indukcyjnie, mówi główna autorka artykułu, doktorantka Emilia Balcer. Nasze wyniki są sygnałem, że istnieje wpływ L-aminokwasów na pobieranie BPA w komórkach zarówno nowotworowych, jak i prawidłowych. Opracowana przez nas metoda analityczna może pomóc w lepszym zrozumieniu mechanizmów działania związków boru oraz w stworzeniu bardziej skutecznych strategii terapeutycznych, jednak konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia tych wyników i bardziej szczegółowej charakteryzacji działających tu mechanizmów, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wypróbowaliśmy prosty pomysł: co by było, gdybyśmy wzięli komórki nowotworowe i zmienili je w zabójców nowotworów oraz szczepionki przeciwnowotworowe, mówi Khalid Shah z Brigham and Women's Hospital i Uniwersytetu Harvarda. Za pomocą inżynierii genetycznej zmieniamy komórki nowotworowe w lek, który zabija guzy nowotworowe oraz stymuluje układ odpornościowy, by zarówno niszczył guzy pierwotne, jak i zapobiegał nowotworom, dodaje uczony. Prowadzony przez niego zespół przetestował swoją szczepionkę przeciwnowotworową na mysimi modelu glejaka wielopostaciowego.
      Prace nad szczepionkami przeciwnowotworowymi trwają w wielu laboratoriach na świecie.Jednak Shah i koledzy podeszli do problemu w nowatorski sposób. Zamiast wykorzystywać dezaktywowane komórki, przeprowadzili zmiany genetyczne w żywych komórkach, które charakteryzują się tym, że pokonują one w mózgu duże odległości, by powrócić do guza, z którego pochodzą. Dlatego też Shah wykorzystali technikę CRISPR-Cas9 i zmienili te komórki tak, by uwalniały środek zabijający komórki nowotworowe. Ponadto zmodyfikowane komórki prezentują na swojej powierzchni czynniki, dzięki którym układ odpornościowy uczy się je rozpoznawać, dzięki czemu na długi czas jest gotowy do wyszukiwania i zabijania komórek nowotworowych.
      Komórki takie zostały przetestowane na różnych liniach komórkowych pobranych od ludzi, w tym na komórkach szpiku, wątroby i grasicy. Naukowcy wbudowali też w zmodyfikowane komórki specjalny bezpiecznik, który w razie potrzeby może zostać aktywowany, zabijając komórkę.
      Przed badaczami jeszcze długa droga zanim powstanie szczepionka, którą można będzie przetestować na ludziach. Już teraz zapewniają jednak, że ich metodę badawczą można zastosować również do innych nowotworów, nie tylko do glejaka wielopostaciowego.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W kręgu triasowego płaza Metoposaurus krasiejowensis, którego szczątki znaleziono w Krasiejowie koło Opola, odkryto ślady nowotworu. Międzynarodowy zespół naukowy prowadzony przez doktora Dawida Surmika z Uniwersytetu Śląskiego zbadał kręg znajdujący się w zbiorach Instytutu Paleobiologii PAN. Naukowcy zidentyfikowali narośl obrastającą znaczną część kręgu i postanowili przyjrzeć się jej bliżej.
      Wykorzystali w tym celu promieniowanie rentgenowskie, które ujawniło, że narośl występuje nie tylko na zewnątrz, ale wnika w głąb kości. Stało się jasne, że to nowotwór złośliwy. Przygotowali się odpowiedni preparat, który mogli zbadać pod mikroskopem. Szczególną uwagę zwrócili na kontakt pomiędzy częścią zdrową, a zmienioną chorobowo. Okazało się, że żyjący 210 milionów lat temu zwierzę cierpiało na kostniakomięsaka. To jeden z najstarszych zidentyfikowanych przykładów raka, a jednocześnie najlepiej udokumentowany nowotwór u prehistorycznego zwierzęcia.
      Badany okaz jest bardzo interesujący, gdyż mamy tutaj udokumentowany przypadek zaawansowanego nowotworu kości u wymarłej grupy zwierząt, spokrewnionej z czworonogami, o których sądzi się, że są odporne na nowotwory. To przypadek dobrze udokumentowanego kostniakomięsaka – rzadkiego nowotworu kości – i jego występowania w późnym triasie, czytamy w artykule opublikowanym na łamach BMC Ecology and Evolution.
      Co więcej, autorzy badań podkreślają, że ich wyniki wspierają organicystyczny pogląd na powstawanie nowotworów (TOFT – Tissue Organization Field Theory). To hipoteza mówiąca, że przyczyną powstawania nowotworów nie są – w uproszczeniu – mutacje genetyczne w pojedynczej komórce, a zaburzenia architektury tkanek, co w konsekwencji prowadzi do zaburzeń komunikacji międzykomórkowej i międzytkankowej. Takie zaburzenia w komunikacji dotyczące np. polaryzacji błony komórkowej i w konsekwencji zaburzeń w transporcie jonów, ma prowadzić m.in. do rozwoju nowotworów.
      Z tego też powodu Surmik i jego zespół uważają, że paleontolodzy powinni zwracać szczególną uwagę na wszelkie nieprawidłowości w kościach skamieniałych zwierząt kopalnych, które mogą wskazywać na rozwój nowotworów. Kości takie powinny następnie stanowić przedmiot badań onkologii porównawczej.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Georg-Speyer-Haus oraz Uniwersytetu Goethego we Frankfurcie odkryli mechanizm, który wyjaśnia, dlaczego tylko część komórek raka jelita grubego reaguje na chemioterapię. Okazuje się, że umierająca komórka nowotworowa wysyła do komórek sąsiadujących ostatnią informację, w której zawarta jest instrukcja, jak chronić się przed śmiercią. W ten sposób dochodzi do przeprogramowania szlaków sygnałowych sąsiadujących komórek tak, że stają się one oporne na chemioterapię.
      Gdy komórka raka jelita grubego ginie pod wpływem chemioterapeutyków, uwalnia molekułę ATP, która odgrywa tutaj rolę posłańca. ATP przyłącza się do receptorów purynowych P2X4 na powierzchni otaczających komórek. To zaś aktywuje ważny ratunkowy szlak sygnałowy, który pomaga komórkom przetrwać i czyni je opornymi na leczenie. Niemieccy naukowcy dowiedli również, że jeśli zostanie zakłócona komunikacja pomiędzy umierającą komórką, a jej sąsiadami, zwiększa się efektywność chemioterapii i guzy, które były początkowo na nią oporne, stają się wrażliwe.
      Nasze badania pokazały, że pomimo wieloletnich udanych badań, wciąż istnieją nieznane nam mechanizmy, które pokazują jak perfidnie komórki guza nowotworowego potrafią unikać chemioterapii. Odkrycie to jest jednocześnie obiecującym punktem wyjścia do badań nad terapią kombinowaną w celu zwiększenia wrażliwości zaawansowanego raka jelita grubego na standardowe leczenie, mówi główny autor badań, doktor Mark Schmitt.
      Profesor Florian Greten, dyrektor Georg-Speyer-Haus dodaje, że naukowcy byli zaskoczeni faktem, iż komórki nowotworowe opracowały mechanizm komunikacji, w którym nawet umierające komórki odgrywają rolę w zapewnieniu przeżycia guzowi atakowanemu przez leki. Naukowcy mają nadzieję, że opracowanie sposobów na przerwanie tej komunikacji znakomicie poprawi wyniki leczenia.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Guzy nowotworowe zawierają wiele różnych gatunków grzybów, donoszą naukowcy z izraelskiego Instytutu Naukowego Weizmanna oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD). Autorzy badań, których wyniki opublikowano w piśmie Cell, uważają, że odkrycie grzybów wewnątrz guzów może potencjalnie przydać się podczas diagnostyki nowotworów poprzez testy krwi, nie można też wykluczyć, że będzie ono pomocne w czasie leczenia.
      Naukowcy z Izraela i USA poszukiwali grzybów w ponad 17 000 próbek tkanek i krwi pobranych od pacjentów z 35 rodzajami nowotworów. Odkryli, że grzyby występują we wszystkich badanych rodzajach nowotworów. Najczęściej ukrywały się wewnątrz komórek nowotworowych lub wewnątrz komórek układu odpornościowego obecnych w guzach.
      Autorzy badań zauważyli też liczne korelacje pomiędzy konkretnym gatunkiem grzyba w guzie nowotworowym, a warunkami związanymi z leczeniem nowotworu. Okazało się na przykład, że osoby chorujące na raka piersi, w których guzach występuje Malassezia globosa – grzyb zwykle występujący na skórze – mają mniejsze szanse na przeżycie, niż osoby, u których Malassezia globosa nie występuje. Ponadto specyficzne gatunki grzybów były częściej znajdowane w guzach raka piersi starszych pacjentów, niż młodszych, w guzach nowotworowych płuc u palących niż u niepalących, a w guzach czerniaka nie reagujących na immunoterapię częściej, niż w reagujących.
      Zdaniem profesora Ravida Straussmana z Wydziału Biologii Molekularnej Komórki Instytutu Weizmanna, spostrzeżenia te wskazują, że obecność grzybów to nowy niebadany dotychczas obszar onkologii. Dzięki tym odkryciom powinniśmy lepiej zrozumieć potencjalny wpływ grzybów na guza i ponownie przyjrzeć się temu, co wiemy na temat nowotworów z punktu widzenia ich „mikrobiomu”, stwierdza uczony.
      Nie od dzisiaj wiemy, że w guzach obecne są też bakterie. Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się również im i stwierdzili, że w guzach istnieją typowe „huby” obu mikroorganizmów. Na przykład dla guzów, w których obecne są grzyby z rodzaju Aspergillus, typowe są inne bakterie, niż dla guzów, gdzie występują grzyby z rodzaju Malassezia. Odkrycie tych „hubów” może mieć olbrzymie znaczenie, gdyż występowanie bakterii i grzybów w guzach jest skorelowane zarówno z podatnością guza na leczenie, jak i z szansami pacjenta na przeżycie.
      Badania te rzucają nowe światło na złożone środowisko biologiczne guzów, a przyszłe badania pokażą nam, w jaki sposób grzyby wpływają na rozrost nowotworu, mówi współautor badań, profesor Yitzhak Pilpel. Fakt, że grzyby znajdujemy nie tylko w komórkach nowotworowych, ale też w komórkach odpornościowych pokazuje, że w przyszłości prawdopodobnie odkryjemy, że grzyby wywierają jakiś wpływ nie tylko na komórki nowotworowe, ale też na odpornościowe i ich aktywność, dodaje uczony.
      Obecność grzybów w komórkach nowotworowych to z jednej strony niespodzianka, a z drugiej strony coś, co można było przewidzieć. To niespodzianka, gdyż nie wiemy, jaką drogą grzyby dostają się do guzów w różnych częściach ciała. Jest to jednak coś, czego należało się spodziewać, gdyż pasuje do zdrowego mikrobiomu całego organizmu, w tym mikrobiomu jelit, ust czy skóry, gdzie bakterie i grzyby wchodzą w interakcje, tworząc złożone społeczności, mówi profesor Rob Knight z UCSD.
      Naukowcy badali też krew pod kątem DNA grzybów i bakterii. Uzyskane wyniki sugerują, że pomiary DNA mikroorganizmów we krwi mogą pomóc we wczesnym wykryciu nowotworu, gdyż w krwi osób z nowotworami i osób zdrowych występują różne sygnatury tego DNA, wyjaśnia doktor Gregory Sepich-Poore.
      Nauka szacuje, że na Ziemi istnieje ponad 6 milionów gatunków grzybów. Są one obecne w każdym zakątku planety. Dotychczas udało się zidentyfikować około 148 000 gatunków z czego zaledwie kilkaset zamieszkujących organizm człowieka.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...