Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Alergia na egzaminy

Rekomendowane odpowiedzi

Stres egzaminacyjny działa destrukcyjnie na układ immunologiczny niektórych studentów, zwiększając ich podatność na alergie. Im większy stres przeżywa dana osoba, na tym większych obrotach działa jej system odpornościowy. Badacze uważają, że u osób ze skłonnościami alergicznymi wywołuje to bardzo nasiloną reakcję uczuleniową, a objawy bardzo się zaostrzają.

Badając 41 studentów ze sztokholmskiego Karolinska Institute, naukowcy zaobserwowali normalny poziom limfocytów T w miesiącach poza sesją. Kiedy jednak zbliżał się dzień zero, czyli data ważnego egzaminu, sytuacja diametralnie się zmieniała: gdy wzrastał odczuwany stres, wzrastał też poziom limfocytów T. U studentów cierpiących na alergie występował również wzrost stężenia cytokin.

Cytokiny — białka wydzielane przede wszystkim przez komórki układu odpornościowego. Odpowiadają za kontrolę procesów zapalnych oraz za dojrzewanie i działanie komórek układu odpornościowego.

Limfocyty T to limfocyty odpowiedzialne za rozpoznawanie i niszczenie obcych lub nieprawidłowych białek. Dzięki wydzielaniu odpowiednich cytokin (tzw. pomocniczych limfocytów T) i hamowaniu zbyt aktywnych komórek układu odpornościowego sterują również odpowiedzią immunologiczną organizmu.

Reakcja alergiczna to reakcja układu odpornościowego na kontakt z alergenem. Wskutek tego wytwarzane są przeciwciała, które wiążą się z tzw. komórkami tucznymi. Przy powtórnym kontakcie z alergenem występuje reakcja zapalna. Wyzwalają się różne substancje (m.in. cytokiny), odpowiedzialne za wystąpienie takich objawów, jak np. skurcz oskrzeli, nieżyt nosa, świąd skóry, kichanie, obrzęk itp.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nasze badania rzucają wyzwanie przekonaniu, że nasz wiek biologiczny może tylko rosnąć i sugerują, że możliwe jest znalezienie sposobów na spowolnienie biologicznego starzenia się lub nawet częściowe obniżenie wieku biologicznego, mówi doktor Vadim Gladyshev z Wydziału Genetyki Brigham and Women’s Hospital. Tamtejsi naukowy zauważyli, że pod wpływem stresu u ludzi i u myszy dochodzi do przyspieszenia biologicznego starzenia się, jednak gdy stres ustępuje, markery wieku często wracają do poprzedniego poziomu.
      Wydaje się więc, że nasz wiek biologiczny jest elastyczny, w przeciwieństwie do wieku chronologicznego, którego zmienić nie możemy. Wiek biologiczny to stan naszych komórek i tkanek, na który wpływają choroby, styl życia, środowisko naturalne i wiele innych czynników.
      Tradycyjnie uważa się, że wiek biologiczny może tylko rosnąć, ale my wysunęliśmy hipotezę, że jest on bardziej elastyczny. Poważny stres powoduje, że nasz wiek biologiczny rośnie szybciej, jednak gdy stres jest krótkotrwały, można odwrócić skutki biologicznego starzenia się, stwierdza główny autor badań, doktor Jesse Poganik z Brigham and Women’s Hospital.
      Naukowcy pobrali próbki od pacjentów, którzy znajdowali się w sytuacjach poważnego stresu. W jednym z eksperymentów udział wzięły starsze osoby, które czekała pilna operacja. Poganik i jego zespół pobrali próbki krwi bezpośrednio przed operacją, kilka dni po niej oraz podczas wypisu ze szpitala. Podobne próbki pobrano od ciężarnych myszy i ludzi na wczesnym oraz późnym etapie ciąży i po urodzeniu. W trzeciej z analiz pod uwagę brano próbki krwi osób, które z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 zostały przyjęte na oddział intensywnej opieki medycznej. W ich przypadku próbki pobierano przy przyjęciu i przez cały pobyt w szpitalu.
      W pobranej krwi naukowcy oznaczali poziom metylacji DNA. To molekularne zmiany wskazujące na ryzyko chorób i zgonu. Metoda taka jest powszechnie przyjęta podczas badań nad starzeniem się.
      We wszystkich opisanych przypadkach wiek biologiczny wzrósł w sytuacji stresowej, ale przestawał rosnąć, gdy stres ustąpił. U pacjentów, których czekała pilna operacja z powodu złamania szyjki kości udowej, wiek biologiczny powrócił do normy w ciągu 4–7 dni po operacji. Co interesujące, wzorca takiego nie zauważono u osób, które były operowane z innych powodów niż traumatyczne uszkodzenia ciała.
      W przypadku ciężarnych ludzi i myszy zauważono ten sam wzorzec – wiek biologiczny rósł w czasie ciąży, osiągał punkt szczytowy około porodu, a następnie powracał do normy. Z kolei u osób, które trafiły na OIOM z powodu COVID-19 zaobserwowane inny wzorzec. U kobiet opuszczających OIOM wiek biologiczny częściowo wracał do normy, ale u mężczyzn nie dochodziło do takiej zmiany.
      Naukowcy zauważyli też, że – po ustąpieniu sytuacji stresowej – nie wszyscy badani powracali do poprzedniego wieku biologicznego w takim samym tempie czy w takim samym stopniu. To zaś otwiera olbrzymie pole do badań w przyszłości. Możemy się z nich dowiedzieć jak i dlaczego wiek biologiczny rośnie w sytuacjach stresowych oraz w jaki sposób można ten trend odwrócić.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zanim cierpiący na nowotwór pacjent zostanie poddany terapii z użyciem limfocytów T, cały jego układ odpornościowy musi zostać zniszczony za pomocą radio- lub chemioterapii. Toksyczne skutki takiego działania to m.in. nudności, olbrzymie zmęczenie i utrata włosów. Teraz grupa naukowców wykazała, że syntetyczne receptory IL-9 pozwalają na stosowanie terapii limfocytami T bez konieczności użycia chemii czy radioterapii. Zmodyfikowane limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 skutecznie zwalczały nowotwór u myszy, czytamy na łamach Nature.
      Gdy limfocyty T przekazują sygnały za pośrednictwem syntetycznego receptora IL9, zyskują nowe funkcje, które nie tylko pozwalają im poradzić sobie z istniejącym układem odpornościowym pacjenta, ale również bardziej efektywnie zabijają komórki nowotworowe, mówi doktor Anusha Kalbasi z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA), który kierował grupą badawczą. Mam właśnie pacjenta, który zmaga się ze skutkami ubocznymi chemioterapii po to, by zniszczyć jego układ odpornościowy, żeby można było zastosować leczenie limfocytami T. dzięki tej technologii mógłby mieć szansę na terapię bez konieczności wcześniejszego niszczenia układu odpornościowego.
      To odkrycie może spowodować, że będziemy w stanie stosować terapię limfocytami T równie łatwo, jak stosuje się transfuzję krwi, dodaje mentor Kalbasiego, doktor Antoni Ribas.
      W 2018 roku Ribas i Christopher Garcia z Uniwersytetu Stanforda opublikowali pracę naukową, w której analizowali możliwość użycia syntetycznej wersji interleukiny-2 (IL-2) do stymulowania limfocytów T wyposażonych w syntetyczny receptor IL-2. Dzięki takiemu systemowi można by manipulować limfocytami T nawet po podaniu ich pacjentowi. Manipulacji można by dokonać podając mu syntetyczną IL-2, która nie ma wpływu na inne komórki ciała. Kalbasi i jego koledzy, zaintrygowani tymi spostrzeżeniami, postanowili przetestować podobny system, wykorzystując przy tym syntetyczne receptory, które przekazywałyby sygnały z innych cytokin, jak IL-4, IL-7, IL-9 oraz IL-21.
      Bardzo szybko stało się jasne, że warto skupić się na cytokinie IL-9, mówi Kalbasi. W przeciwieństwie do pozostałych wymienionych cytokin, sygnały z IL-9 nie są typowo aktywne w limfocytach T. Tymczasem syntetyczny sygnał IL-9 nadał limfocytom T unikatowe cechy komórek macierzystych oraz komórek-zabójców, dzięki czemu lepiej radziły sobie z guzami. W jednym z naszych zwierzęcych modeli nowotworów za pomocą limfocytów T z syntetycznym receptorem IL-9 wyleczyliśmy ponad połowę myszy, chwali się Kalbasi.
      Naukowcy wykazali, że terapia taka działa w przypadku co najmniej dwóch trudnych w leczeniu nowotworów – czerniaka i raka trzustki. Terapia była skuteczna niezależnie od tego, czy cytokiny podawaliśmy ogólnie do organizmu, czy bezpośrednio do guza. We wszystkich przypadkach limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 działały lepiej i pozwalały na pozbycie się guzów, których w inny sposób nie moglibyśmy usunąć, dodaje Kalbasi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy zidentyfikowali obwody neuronalne odpowiedzialne za gorączkę wywołaną stresem.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism podkreślają, że wywołana psychologicznym stresem hipertermia jest powszechną reakcją wśród ssaków. Pomaga rozgrzać mięśnie w sytuacjach "walcz lub uciekaj". U ludzi stres może się jednak utrzymywać długo i powodować chroniczny wzrost temperatury ciała - skutkującą silnym zmęczeniem gorączkę psychogenną.
      Zespół dr. Kazuhiro Nakamury z Uniwersytetu w Kioto prowadził eksperymenty na szczurach. Okazało się, że hamowanie neuronów w grzbietowo-przyśrodkowym podwzgórzu i/lub jąder szwu (mr – medullar raphe n.) eliminowało wywołaną stresem produkcję ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej, a także wzrosty w temperaturze ciała. Dla odmiany stymulacja neuronów łączących te 2 rejony prowadziła do wytwarzania przez brunatną tkankę tłuszczową ciepła oraz wzrostu ciśnienia i tętna.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Gdy naukowcy z Cardiff University analizowali próbki krwi, szukając w nich komórek odpornościowych, które mogłyby zwalczać bakterie, nie spodziewali się, że znajdą nieznany dotychczas typ limfocytów T zdolnych do zabijania wielu rodzajów komórek nowotworowych. Testy laboratoryjne wykazały, że limfocyty te zabijają komórki nowotworów płuc, który, krwi, jelita grubego, piersi, kości, prostaty, jajników, nerek i macicy.
      Te nowo odkryte limfocyty T posiadają nieznany dotychczas receptor limfocytu T (TCR), dzięki któremu rozpoznają i zabijają większość komórek nowotworowych, nie czyniąc przy tym krzywdy zdrowym komórkom. Ten TCR rozpoznaje molekułę, która jest obecna na powierzchni wielu komórek nowotworowych oraz komórek zdrowych. Jednak, i w tym tkwi największa siła nowej populacji limfocytów T, w jakiś sposób potrafi rozróżnić komórki zdrowe od chorych i zabija tylko te drugie.
      Na tym jednak nie kończą się zalety nowo odkrytego typu limfocytów T.
      Jak to wszystko działa?
      Zwykle limfocyty T wykorzystują TCR do sprawdzania powierzchni innych komórek w poszukiwaniu nieprawidłowości. Stosowany przez nie system rozpoznaje na powierzchni komórki ludzki antygen leukocytarny (HLA) i na tej podstawie wybiera, które komórki należy zabić. Jednak HLA znacznie się różnią pomiędzy poszczególnymi ludźmi, przez co dotychczas niemożliwe było stworzenie uniwersalnej immunoterapii przeciwnowotworowej. Najszerzej stosowana terapia tego typu, CAR-T, musi być zindywidualizowana, a to oznacza że jest bardzo kosztowna i trudna w stosowaniu. Ponadto działa tylko na kilka rodzajów nowotworów i jest bezsilna wobec guzów litych, stanowiących większość nowotworów.
      Tymczasem, jak na łamach Nature Immunology donoszą uczeni z Cardiff, odkryty przez nich TCR rozpoznaje wiele typów nowotworów biorąc na celownik molekułę MR1. W przeciwieństwie do HLA molekuła MR1 nie różni się pomiędzy poszczególnymi ludźmi, jest więc obiecującym celem dla efektywnej uniwersalnej immunoterapii.
      Co udało się wykazać?
      Jak już wspominaliśmy, nowa populacja limfocytów T z nowym TCR zabija podczas testów laboratoryjnych wiele różnych rodzajów nowotworów. Prowadzono też badania na myszach, które wyposażono w ludzki układ odpornościowy. Dały one zachęcające wyniki, porównywalne z wynikami uzyskiwanymi za pomocą CAR-T.
      Naukowcy na tym nie poprzestali. Wykazali, że gdy pacjentom cierpiącym na czerniaka wstrzyknięto limfocyty T zmodyfikowane tak, by dochodziło u nich do ekspresji nowego typu TCR, to limfocyty niszczyły nie tylko komórki nowotworowe pacjenta, ale również – w laboratorium – komórki nowotworowe innych pacjentów, niezależnie od typu HLA.
      Główny autor badań, profesor Andrew Sewell mówi, że jest czymś niezwykłym znalezienie TCR o tak szerokim spektrum działania. Mamy nadzieję, że te nowe TCR pozwolą na opracowanie nowej metody leczenia wielu rodzajów nowotworów u wszystkich ludzi. Obecne terapie wykorzystujące TCR działają jedynie u mniejszości pacjentów cierpiących na niektóre rodzaje nowotworów, stwierdził uczony.
      Co dalej?
      Trwają badania, których celem jest określenia dokładnego mechanizmu, za pomocą którego nowe TCR odróżniają komórki zdrowe od nowotworowych. Jak mówi profesor Sewell, kluczowym aspektem będą testy bezpieczeństwa, podczas których naukowcy muszą się upewnić, że limfocyty T wyposażone w nowy TCR zabijają tylko komórki nowotworowe. Jeśli to się uda, już za kilka lat mogłyby odbyć się pierwsze testy kliniczne nowej metody leczenia.
      To daje nadzieję na opracowanie jednej metody leczenia różnych nowotworów. Dotychczas nikt nie sądził, że może istnieć pojedynczy typ limfocytu T, który będzie niszczył wiele różnych typów nowotworów u różnych ludzi, dodaje profesor Sewell.
       


      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...