Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Tłuszcz podskórny chroni kobiety przed stanami zapalnymi mózgu

Rekomendowane odpowiedzi

Predyspozycja kobiet do odkładania się większej ilości większej ilości podskórnej tkanki tłuszczowej na biodrach, pośladkach i z tyłu ramion, chroni panie przed stanami zapalnymi mózgu, które mogą prowadzić do demencji czy udarów. Ochrona taka trwa co najmniej do menopauzy, informują naukowcy z Augusta University.

Mężczyźni w każdym wieku wykazują większą od kobiet tendencję do odkładania się tłuszczu wokół organów w jamie brzusznej, co zwiększa ryzyko stanów zapalnych. Gdy myśli się o tym, co przede wszystkim chroni kobiety, na myśl przychodzi estrogen. Jednak powinniśmy wyjść poza uproszczenie sugerujące, że każda różnica pomiędzy płciami jest zależna od hormonów. Musimy sięgnąć głębiej i lepiej poznać mechanizmy różnic międzypłciowych. Bo dzięki temu będziemy mogli skuteczniej leczyć ludzi i przyznać, że różnice pomiędzy płciami mają wpływ na przebieg chorób i ich leczenie, mówi doktor Alexis Stranahan. Uczona zauważa, że wiele różnic międzypłciowych przypisywanych estrogenowi możne był skutkiem różnic dietetycznych i genetycznych.

Stranahan wraz z zespołem chcąc zbadać, jak dochodzi do stanów zapalnych w mózgu, przyjrzeli się lokalizacji i ilości tkanki tłuszczowej oraz poziomom różnych hormonów u samic i samców myszy karmionych dietą wysokotłuszczową. Otyłe myszy, podobnie jak otyli ludzie, różnie gromadzą tłuszcz w zależności od płci. W miarę, jak myszy tyły, naukowcy nie zauważyli żadnych śladów stanów zapalnych w mózgu czy insulinooporności. W wieku około 48 tygodni u myszy rozpoczęła się menopauza. Wtedy u samic doszło do zmian rozkładu tłuszczu na bardziej podobny do rozkładu u samców. Wówczas naukowcy przeprowadzili u obu płci zabiegi podobne do liposukcji, w czasie których usunęli tłuszcz podskórny. Nie robili niczego, co wpłynęłoby bezpośrednio na poziom estrogenu. Okazało się, że utrata tłuszczu podskórnego zwiększyła u samic ryzyko wystąpienia stanów zapalnych mózgu. Nie zaobserwowano zmian w poziomach hormonów. Szczegółowe badania pokazały, że stany zapalne mózgów samic były podobne do stanów zapalnych mózgów samców.

Gdy usunęliśmy podskórną tkankę tłuszczową, nagle mózgi samic zaczęły wykazywać podobne stany zapalne do mózgów samców i u samic pojawiło się więcej tłuszczu brzusznego, mówi Stranahan. Cała zmiana zaszła w ciągu ponad 3 miesięcy, co odpowiada kilkunastu latom u ludzi.

W grupie kontrolnej myszy podobne zmiany zaszły u tych samic, u których nie usunięto podskórnej tkanki tłuszczowej, ale które po menopauzie pozostawały na diecie wysokotłuszczowej. Z kolei u myszy, którym w młodym wieku usunięto tłuszczową tkankę podskórną, ale które pozostawały na diecie niskotłuszczowej, pojawiło się co prawda nieco więcej tłuszczu brzusznego i nieco więcej stanów zapalnych w tkance tłuszczowej, ale nie zauważono stanów zapalnych w mózgu.

Doktor Stranahan mówi, że z eksperymentów wynikają dwa podstawowe wnioski. Po pierwsze, nie należy robić sobie liposukcji, a następnie spożywać diety bogatej w tłuszcze. Po drugie, współczynnik BMI prawdopodobnie nie jest dobrym wskaźnikiem zwiększonego ryzyka chorób. Bardziej dokładnym wskaźnikiem jest łatwy do obliczenia stosunek bioder do pasa. Nie wystarczy stwierdzić, że ktoś jest otyły. Trzeba zbadać, gdzie tłuszcz się znajduje. To kluczowa sprawa, stwierdza uczona.

Stranahan nie zaprzecza, że większa ilość podskórnej tkanki tłuszczowej u kobiet ma na celu zapewnienie energii na potrzeby reprodukcji. Jednak trzeba odpowiedzieć tutaj na wiele pytań, na przykład o to, ile tłuszczu potrzeba, by utrzymać odpowiedni poziom płodności, a jaki jego poziom zaczyna negatywnie wpływać na metabolizm.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wspaniały galeon Vasa, wybudowany na polecenie Gustawa Adolfa na wojnę z I Rzeczpospolitą, zatonął w 1628 roku podczas dziewiczego rejsu po przepłynięciu zaledwie 1300 metrów. Wrak odnaleziono ponad 300 lat później, wydobyto, a okręt zrekonstruowano. Można go podziwiać w specjalnie zbudowanym muzeum. Jednak prace badawcze nad okrętem i tym, co wraz z nim znaleziono, wciąż trwają i wciąż przynoszą niespodzianki. Właśnie okazało się, że na pokładzie w chwili zatonięcia jednostki znajdowała się kobieta.
      Wraz z Vasą zginęło około 30 osób. Ze źródeł historycznych znamy tylko nazwisko jednej z nich. Archeolodzy wydobyli liczne szkielety, które również są przedmiotem badań. Analiza osteologiczna wiele zdradza na temat tych ludzi, ich wieku, wzrostu czy historii chorób. Specjaliści, na podstawie budowy miednicy, od niedawna podejrzewali, że szkielet G należał do kobiety. Analizy DNA ujawniły nam jeszcze więcej informacji, mówi doktor Fred Hocker, dyrektor ds. badawczych w Vasamuseet.
      Muzeum on niemal 20 lat współpracuje z Wydziałem Immunologii, Genetyki i Patologii na Uniwersytecie w Uppsali. Akademicy prowadzą badania wszystkich ludzkich szczątków znalezionych wraz z Vasą, by jak najwięcej dowiedzieć się o każdym zmarłym. Badanie szkieletów z Vasy to dla nas to i interesujące, i wymagające wyzwanie. Bardzo trudno jest uzyskać DNA z kości, które przez 333 lata leżały na dnie morskim. Ale nie jest to niemożliwe, mówi profesor genetyki sądowej Marie Allen. Już kilka lat temu podejrzewaliśmy, że szkielet G należał do kobiety. W materiale genetycznym nie znaleźliśmy chromosomu Y. Ale nie mogliśmy być do końca pewni i chcieliśmy potwierdzić wyniki naszych badań, dodaje.
      Szwedzi nawiązali więc współpracę z doktor Kimberly Andreaggi z należącego do Pentagonu laboratorium AFMES-AFDIL (Armed Forces Medical Examiner System’sArmed Forces DNA Identification Laboratory), które specjalizuje się w testowaniu DNA szczątków, o których przypuszcza się, że należą do zaginionych amerykańskich żołnierzy.
      Pobraliśmy nowe próbki z kości, co do których chcieliśmy poznać odpowiedzi na dodatkowe pytania. AFMES-AFDIL przeanalizowało próbki i dzięki swoim metodom mogło potwierdzić, że G to kobieta, cieszy się Marie Allen.
      Wyniki badań bardzo ucieszyły doktor Annę Marię Forssenberg. Jest ona historykiem w Vasamuseet i od pewnego czasu zajmuje się badaniami nad żonami marynarzy. To odkrycie jest dla mnie szczególnie ekscytujące, gdyż zony marynarzy są często zapomniane przez historię, a odegrały ważną rolę w historii marynarki wojennej.
      To jednak nie koniec badań. Wkrótce powinniśmy dowiedzieć się jeszcze więcej. Allen i Adreaggi uważają, że będą mogły określić przybliżony wygląd poszczególnych osób, kolor ich oczu i włosów, być może nawet DNA zdradzi, skąd pochodziły rodziny zmarłych. Obecnie jesteśmy w stanie wydobyć z historycznego DNA więcej informacji niż wcześniej, a metody badawcze ciągle są udoskonalane. Możemy na przykład stwierdzić, czy dana osoba miała predyspozycje do jakichś chorób, a nawet określić takie szczegóły jak posiadanie piegów oraz czy woskowina w ich uszach była sucha czy wilgotna.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nasz cykl dobowy wpływa na metabolizm i zmienia sposób korzystania przez organizm ze źródeł energii, czytamy na łamach Experimental Physiology. Autorzy opisywanych badań odkryli, że osoby, które późno chodzą spać, mają zmniejszoną zdolność do wykorzystania tłuszczu jako źródła energii, a to oznacza, że tłuszcz może odkładać się w ich organizmach i zwiększać ryzyko chorób serca oraz cukrzycy typu 2.
      Uczeni zauważyli, że pomiędzy rannymi ptaszkami a nocnymi markami istnieją różnice w metabolizmie insuliny. Organizmy rannych ptaszków w większym stopniu polegają na tłuszczu jako źródle energii, organizmy nocnych marków zużywają zaś mniej tłuszczu.
      Naukowcy z Rutgers University i University of Wirginia podzielili badanych w zależności od ich chronotypu na grupę rannych ptaszków i nocnych marków. Wykorzystali badania obrazowe do określenia masy i składu ciała, a insulinowrażliwość oraz próbki wydychanego powietrza służyły do pomiaru metabolizmu tłuszczów i węglowodanów.
      Badani byli szczegółowo monitorowani przez tydzień. Dzięki temu naukowcy mogli określić ich wzorzec aktywności. Pozostawali na kontrolowanej diecie i nie mogli jeść w nocy, by zminimalizować wpływ diety na wyniki badań. Ich metabolizm był badany najpierw w czasie odpoczynku, po którym następowały dwie 15-minutowe sesje na mechanicznej bieżni. Jedna sesja miała umiarkowaną, druga zaś bardzo wysoką intensywność. Badano też wydolność aerobową uczestników. W tym celu kąt nachylenia bieżni był co 2 minuty zwiększany o 2,5% do czasu, aż uczestnik był całkowicie wyczerpany.
      Badania wykazały, że ranne ptaszki zarówno w czasie odpoczynku jak i ćwiczeń, zużywają więcej tłuszczu niż nocne marki. Miłośnicy wczesnego wstawania byli też bardziej wrażliwi na insulinę. Natomiast osoby, które kładą się spać późno w nocy charakteryzowała mniejsza wrażliwość na insulinę, co oznacza, że ich organizmy potrzebowały więcej insuliny do obniżenia poziomu glukozy we krwi, a ich organizmy preferowały węglowodany jako źródło energii. Ograniczona wrażliwość na insulinę wiąże się zaś ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. oraz chorób serca. Naukowcy nie wiedzą, skąd się bierze tego typu różnica w metabolizmie obu badanych grup.
      Różnica w metabolizmie pokazuje, że rytm dobowy może wpływać na to, jak organizm korzysta z insuliny. Większa lub mniejsza wrażliwość na insulinę ma duże znaczenie dla naszego zdrowia. Wydaje się, że chronotyp wpływa na nasz metabolizm i działanie hormonów, dlatego uważamy, że powinien być przez lekarzy brany pod uwagę podczas oceny ryzyk zdrowotnych każdego pacjenta, mówi profesor Steven Malin z Rutgers University.
      Zauważyliśmy tez, że ranne ptaszki są bardziej aktywne i charakteryzują się lepszą kondycją fizyczną niż nocne marki, którzy prowadzą bardziej siedzący tryb życia, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Gdy mężczyźni się starzeją, tracą nie tylko włosy czy masę mięśniową, ale również chromosomy Y. Ich utrata wiąże się zaś z licznymi chorobami i większym ryzykiem zgonu. Dotychczas jednak dowody na związek pomiędzy oboma zjawiskami opierały się na poszlakach. Teraz naukowcy poinformowali, że samce myszy, którym usunięto chromosomy Y, umierały wcześniej, prawdopodobnie dlatego, że ich serca stawały się mniej elastyczne.
      Chromosom Y, który determinuje płeć męską, zawiera zaledwie 78 genów. To 15-krotnie mniej niż chromosom X. I być może z powodu tych niewielkich rozmiarów nie zawsze jest przekazywany dalej podczas podziału komórkowego. Komórki mogą przeżyć i dzielić się bez chromosomu Y, ale mężczyźni którzy go tracą, są bardziej podatni na choroby serca, nowotwory, chorobę Alzheimera i inne schorzenia związane z wiekiem. A traci go wielu mężczyzn wraz z wiekiem. Analizy krwi wykazały, że chromosomu Y brakuje przynajmniej w niektórych leukocytach u 40% mężczyzn w wieku 70 lat i u 57% mężczyzn 93-letnich. U niektórych badanych w aż 80% komórek stwierdzano brak chromosomu Y. Być może to utrata chromosomu Y tłumaczy, dlaczego mężczyźni zwykle żyją krócej od kobiet.
      Kenneth Walsh i jego koledzy z University of Wirginia postanowili sprawdzić, czy rzeczywiście istnieje zależność pomiędzy brakiem chromosomu Y a stanem zdrowia i długością życia. Naukowcy wykonali przeszczepy szpiku kostnego u 38 samców myszy. Najpierw jednak komórki szpiku poddali edycji genetycznej, w wyniku której chromosom Y został usunięty z od 49 do 81 procent leukocytów biorców. Grupę kontrolną stanowiło 37 samców, którym również przeszczepiono szpik, ale nie usuwano z niego chromosomu.
      Obie grupy myszy były obserwowane przez 2 lata. Okazało się, że zwierzęta, którym usunięto chromosom Y z części komórek, częściej umierały. Okres 600 dni od przeszczepu przeżyło tylko około 40% myszy z grupy z usuniętym chromosomem i około 60% myszy z grupy kontrolnej.
      Bliższe badania wykazały, że myszy, którym usunięto chromosom, miały słabsze serca. Po około 15 miesięcy od zabiegu siła skurczu mięśnia sercowego była u nich o około 20% mniejsza niż w grupie kontrolnej. U zwierząt tych zaobserwowano proces włóknienia mięśnia sercowego, co jest jednym z kluczowych czynników wpływających na niewydolność serca.
      Manipulacja genetyczna, jakiej poddano szpik myszy, nie wyeliminowała chromosomu Y z komórek serca zwierząt. Jednak makrofagi, które są wytwarzane w szpiku kostnym przedostają się do serca. Naukowcy odkryli, że wiele z makrofagów pozbawionych chromosomu Y stymulowało komórki serca do tworzenia tkanki łącznej. Niewykluczone, że podobny mechanizm zachodzi też u ludzi.
      Walsh i jego zespół przeanalizowali bowiem dane ponad 15 000 mężczyzn pochodzące z wielkiej bazy danych UK Biobank. Okazało się, że mężczyźni, którzy utracili chromosom Y z co najmniej 40% leukocytów byli narażeni na o 31% większe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia, niż mężczyźni, którzy nie doświadczyli tak dużej straty.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Długie życie kobiet po menopauzie to zagadka. Zgodnie z obowiązującym poglądem, selekcja naturalna promuje tych, którzy mogą się rozmnażać. Dlatego w pierwszych dekadach życia nasze organizmy lepiej radzą sobie z pojawiającymi się mutacjami. Jednak po okresie reprodukcyjnym, mechanizm ochronny zostaje wyłączony, po menopauzie komórki stają się bardziej podatne na mutacje. Dla większości zwierząt oznacza to szybką śmierć. Wyjątkiem są tu ludzie i niektóre walenie.
      Z ewolucyjnego punktu widzenia długie życie po menopauzie to zagadka. Nie zyskujemy bowiem kilku lat. Mamy cały długi etap życia po przekroczeniu zdolności do reprodukcji, mówi profesor antropologii Michael Gurven z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara. Naukowiec przywołuje tutaj przykład naszych bliskich krewnych, szympansów, u których dobrze widać związek pomiędzy płodnością a zdolnością do przeżycia, a długość życia tych zwierząt spada wraz ze spadkiem zdolności reprodukcyjnych.
      Gurven we współpracy z ekologiem populacyjnym Razielem Davisonem opublikowali artykuł, w którym rzucają wyzwanie przekonaniu, że po okresie reprodukcyjnym ochronne mechanizmy doboru naturalnego u ludzi zostają wyłączone. Obaj uczeni stwierdzają, że długie życie po utracie zdolności do reprodukcji nie jest u ludzi tylko i wyłącznie zasługą postępów medycyny i opieki zdrowotnej.
      Wyewoluowaliśmy możliwość długiego życia, stwierdza Gurven. A długie życie wynika z wartości, jakie niesie ze sobą obecność starszych dorosłych. Taki pomysł krążył wśród naukowców już od pewnego czasu. My go sformalizowaliśmy i zadaliśmy pytanie, jakie wartości – z ewolucyjnego punktu widzenia – wnoszą starsi dorośli.
      Jeną z prób wyjaśnienia tego fenomenu jest hipoteza babki, mówiąca, że kobieta po menopauzie, pomagając swojej córce w wychowaniu dzieci, wpływa na polepszenie jej kondycji fizycznej, dzięki czemu córka może mieć więcej dzieci, co z kolei zwiększa szanse przetrwania genów matki. Zatem nie chodzi tutaj o reprodukcję, a rodzaj pośredniej reprodukcji. Możliwość wykorzystania całej puli zasobów, a nie tylko zasobów własnych, zupełnie zmienia reguły gry wśród zwierząt społecznych, wyjaśnia Davison.
      Gurven i Davison przyjrzeli się elementowi, który jest motywem centralnym hipotezy babki, czyli transferom międzygeneracyjnym, a mówiąc prościej – dzieleniem się zasobami pomiędzy młodszym a starszym pokoleniem.
      Najbardziej widocznym przejawem takiego dzielenia się zasobami jest podział pożywienia wśród społeczności nieuprzemysłowiony. Od chwili urodzin muszą minąć mniej więcej 2 dekady, by człowiek zaczął wytwarzać więcej pożywienia, niż sam konsumuje, mówi Gurven, który badał demografię i gospodarkę boliwijskiego ludu Tsimane i innych rdzennych mieszkańców Ameryki Południowej. Zanim dzieci dorosną, będą w stanie o siebie zadbać i stać się produktywnym członkiem społeczności, dorośli muszą włożyć dużo wysiłku w zdobycie i przygotowanie dla nich żywności. Jest to możliwe dlatego, że dorośli są w stanie wytworzyć więcej żywności niż tylko na własne potrzeby. Ta zdolność pojawiła się w naszej ewolucji już dawno i jest obecna też w wysoko rozwiniętych społeczeństwach przemysłowych.
      W naszym modelu duże nadwyżki wytwarzane przez dorosłych pozwalają poprawić szanse na przeżycie i płodność krewniaków oraz innych członków grupy, którzy również dzielą się swoimi nadwyżkami. Patrząc tylko z punktu widzenia produkcji żywności widzimy, że najwyższą wartość mają tutaj ludzie w wieku rozrodczym. Gdy jednak wykorzystaliśmy dane demograficzny i gospodarcze z wielu różnych społeczności łowiecko-zbierackich i rolniczych okazało się, że nadwyżki dostarczane przez starszych dorosłych, również mają pozytywny wpływ na grupę. Obliczyliśmy, że dłuższe życie starszych osób ma wartość kilku dodatkowych dzieci, mówi Davison.
      Okazuje się jednak, że osoby starsze mają swoją wartość, ale tylko do pewnego wieku. Nie wszystkie babki są cenne. Mniej więcej w połowie 7. dekady życia w społecznościach łowiecko-zbierackich i rolniczych starsze osoby zaczynają zużywać więcej zasobów, niż dostarczają. Ponadto w tym czasie większość ich wnuków już ich nie potrzebuje, więc grupa krewnych, która korzysta z ich pomocy jest mała.
      Żywność to jednak nie wszystko. Starsze osoby uczą i socjalizują dzieci. To właśnie na tym polega ich największa wartość. Nie dostarczają już tak dużych nadwyżek żywności, jak kiedyś, ale dzielą się z wnukami swoimi umiejętnościami i doświadczeniem oraz odciążają rodziców od opieki nad dziećmi. Gdy zdasz sobie sprawę z tego, że starsi pomagają młodszemu pokoleniu w utrzymaniu kondycji pozwalającej mu na wytwarzanie dużych nadwyżek, łatwo zauważysz, że to spora korzyść z obecności starszych aktywnych osób. Starsi nie tylko dają coś grupie, ale ich użyteczność dla grupy powoduje, że i oni coś od niej otrzymują. Czy to nadwyżki żywności, czy to ochronę i opiekę. Innymi słowy, współzależności występują w obie strony, od starszych do młodszych i od młodszych do starszych, wyjaśnia Gurven.
      Zdaniem obu badaczy, w toku ludzkiej ewolucji stosowane przez naszych przodków strategie i długoterminowe inwestycje w kondycję grupy skutkowały zarówno wydłużonym dzieciństwem jak i niezwykle długim życiem po okresie rozrodczym. Dla kontrastu możemy się tutaj przyjrzeć szympansom, które są w stanie zadbać o siebie już przed osiągnięciem 5. roku życia.
      Jednak zdobywanie przez nie pokarmu wymaga mniejszych umiejętności i wytwarzają one niewielkie nadwyżki. Mimo to, jak sugerują Gurven i Davison, gdyby przodek szympansa szerzej dzielił się żywnością z grupą, także i u nich pojawiłyby się mechanizmy preferujące długowieczność. To pokazuje, że naszą długowieczność zawdzięczamy współpracy. Szympansie babki rzadko robią coś dla swoich wnucząt, dodaje Gurven.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowe mutacje, które nie zostały odziedziczone ani po matce, ani po ojcu, mogą prowadzić do niepłodności u mężczyzn. Naukowcy z Newcaslte University odkryli nieznany dotychczas mechanizm genetyczny, który może powodować poważne formy męskiej niepłodności. Jego lepsze zrozumienie może pomóc w opracowaniu sposobów leczenia tej przypadłości.
      Uczeni zauważyli, że mutacje w czasie reprodukcji, do których dochodzi w procesie replikacji DNA rodziców, mogą powodować u ich syna niepłodność. To całkowicie zmienia nasze rozumienie męskiej niepłodności. Większość badań skupia się nad recesywnie dziedziczonymi przyczynami niepłodności, gdy oboje rodzice są nosicielami zmutowanego genu, a do niepłodności dziecka dochodzi, gdy ich syn otrzyma obie zmutowane kopie, zauważa główny autor badań, profesor Joris Veltman, dyrektor Instytutu Nauk Biologicznych. Nasze badania pokazały jednak, że znaczącą rolę w niepłodności odgrywają mutacje, do których dochodzi w czasie replikowania DNA. Obecnie nie rozumiemy większości przyczyn niepłodności u mężczyzn. Mamy nadzieję, że badania te spowodują, że będziemy w stanie pomóc większej liczbie pacjentów.
      Naukowcy analizowali DNA 185 niepłodnych mężczyzn i ich rodziców. Zidentyfikowali 145 rzadkich mutacji, które prawdopodobnie odpowiadają za niepłodność. Aż 29 z nich to mutacje dotykające genów bezpośrednio zaangażowanych w spermatogenezę i inne procesy komórkowe związane z reprodukcją. U wielu z badanych zauważono mutację w genie RBM5. Z badań na myszach wiemy zaś, że gen ten odgrywa ważną rolę w pojawieniu się niepłodności.
      Co bardzo ważne, mutacje te zwykle powodują dominującą formę niepłodności, do pojawienia się której potrzebny jest jeden zmutowany gen. W takim wypadku istnieje aż 50% ryzyko, że mutacja ta trafi do potomka mężczyzny w przypadku wykorzystywania technik wspomaganego rozrodu. Obecnie dzięki technikom tym rodzą się miliony dzieci na całym świecie. A najnowsze odkrycie pokazuje, że mogą one odziedziczyć niepłodność po swoim ojcu.
      Jeśli będziemy w stanie uzyskać diagnozę genetyczną, to zaczniemy lepiej rozumieć problem męskiej niepłodności oraz to, dlaczego niektórzy niepłodni mężczyźni nadal wytwarzają spermę, którą można wykorzystać podczas wspomaganego rozrodu. Dzięki naszym badaniom i badaniom prowadzonym przez innych, lekarze mogą poprawić współpracę z parami zmagającymi się z niepłodnością, dodaje profesor Veltman.
      Teraz autorzy odkrycia chcą w ramach międzynarodowego konsorcjum powtórzyć swoje badania z udziałem tysięcy pacjentów i ich rodziców.
      Szczegóły badań opublikowano na łamach Nature Communications.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...