Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Niezwykłe odkrycie dotyczące pracy mózgu. Neurony robią sobie wielogodzinne przerwy

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze dokonali niezwykłego odkrycia dotyczącego mózgu ssaków. Okazuje się, że wakuolarna ATPaza (V-ATPase), jeden z kluczowych enzymów umożliwiających przekazywanie sygnałów w mózgu, włącza się i wyłącza według przypadkowych wzorców, czasami robiąc sobie wielogodzinne przerwy.

W naszych mózgach miliony neuronów bez przerwy przekazują sobie informacje. Wykorzystują do tego celu neuroprzekaźniki wspomagane przez unikatowy enzym. Aktywność mózgu, przepływ informacji między neuronami, są kluczowe dla przetrwania. Dlatego też sądzono, że enzym pośredniczący w przekazywaniu sygnałów jest bez przerwy aktywny. Nic bardziej błędnego. Uczeni z Kopenhagi zauważyli, że aktywuje się on i dezaktywuje według przypadkowych wzorców.

Po raz pierwszy nauka przyjrzała się działaniu tego enzymu w mózgu na poziomie pojedynczej molekuły. Jesteśmy zaskoczeni wynikiem badań. Wbrew powszechnie żywionym przekonaniom i wbrew temu, co dzieje się z wieloma innymi proteinami, te enzymy mogą przestać pracować na wiele minut, a nawet godzin. A mimo to mózg człowieka i wielu innych ssaków wciąż działa, mówi zaskoczony profesor Dimitrios Stamou. Dotychczas podczas podobnych badań wykorzystywano bardzo stabilne enzymy uzyskane z bakterii. Duńscy uczeni, dzięki wykorzystaniu innowacyjnych metod, mogli zbadać enzymy ssaków wyizolowane z mózgów szczurów.

Podczas przesyłania informacji pomiędzy dwoma neuronami neuroprzekaźniki są najpierw pompowane do pęcherzyków synaptycznych. Spełniają one rolę pojemników, w których neuroprzekaźniki są przechowywane do czasu, gdy trzeba przekazać wiadomość. Wakuolarna ATPaza odpowiada za dostarczenie energii do pomp neuroprzekaźników. Bez niej pompy nie działają, zatem neuroprzekaźniki nie mogą trafić do pęcherzyków synaptycznych, nie ma więc możliwości przekazania informacji pomiędzy neuronami. Jednak naukowcy z Kopenhagi wykazali, że w każdym z pęcherzyków znajduje się tylko jedna molekuła. Gdy się ona wyłączy, pompa nie działa.

To niezrozumiałe, że tak krytyczne zadanie, jak pompowanie neuroprzekaźników do pojemnika zostało powierzone pojedynczej molekule. Tym bardziej niezrozumiałe, że przez 40% czasu molekuła nie działa, mówi Dimitrios Stamou.

Naukowcy zastanawiają się, czy fakt, że wakuolarna ATPaza się wyłącza oznacza, iż w pęcherzykach nie ma neuroprzekaźnika. Jeśli tak, to czy olbrzymia liczba jednocześnie pustych pęcherzyków wpływa na procesy komunikacyjne w mózgu? W końcu zaś, czy jest to „problem”, który w toku ewolucji neurony nauczyły się omijać, czy też jest to nieznany nam sposób kodowania informacji w mózgu.

Szczegóły odkrycia zostały opisane na łamach Nature.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Współpraca naukowców z Wydziału Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego i PAN zaowocowała powstaniem pulsującego neuronu stworzonego z fotonów. To podstawowy element fotonicznego procesora sieci neuronowych. Tego typu chipy, zwane układami neuromorficznymi, mają być w przyszłości podstawą systemów sztucznej inteligencji.
      Systemy fotoniczne zapewniają dużą prędkość przesyłania informacji przy jednoczesnym niewielkim zużyciu energii. Ich wadą jest zaś słabe oddziaływanie pomiędzy sobą, przez co trudno je wykorzystać do wykonywania operacji obliczeniowych. Dlatego też polscy wykorzystali ekscytony, cząstki o bardzo małej masie, z którymi fotony silnie oddziałują. Gdy fotony i ekscytony zostaną razem umieszczone we wnęce optycznej, powstaje między nimi trwały układ cyklicznej wymiany energii, który jest kwazicząstką – polarytonem.
      Polarytony mogą zaś, w odpowiednich warunkach, tworzyć kondensat Bosego-Einsteina. W tym stanie skupienia zaczynają tworzyć „superatom”, zachowujący się jak pojedyncza cząstka. Opierając się na naszym ostatnim eksperymencie, jako pierwsi zauważyliśmy, że kiedy polarytony są wzbudzane za pomocą impulsów laserowych, emitują impulsy światła przypominające pulsowanie neuronów biologicznych. Efekt ten jest bezpośrednio związany ze zjawiskiem kondensacji Bosego-Einsteina, które albo hamuje, albo wzmacnia emisję impulsów, wyjaśnia doktorantka Magdalena Furman z Wydziału Fizyki UW.
      Autorami modelu teoretycznego, który pozwala połączyć badania nad polarytonami z modelem neuronu są doktor Andrzej Opala i profesor Michał Matuszewski. Proponujemy wykorzystać nowy paradygmat obliczeniowy oparty na kodowaniu informacji za pomocą impulsów, które wyzwalają sygnał tylko wtedy, gdy przybędą do neuronu w odpowiednim czasie po sobie, mówi doktor Opala. Innymi słowy, taki sposób pracy takiego sztucznego neurony ma przypominać pracę neuronów biologicznych, pobudzanych impulsami elektrycznymi. W neuronie biologicznym dopiero powyżej pewnego progu impulsów docierających do neuronu, sygnał przekazywany jest dalej. Polarytony mogą naśladować neuron biologiczny, gdyż dopiero po pobudzeniu pewną liczbą fotonów powstaje kondensat Bosego-Einsteinai dochodzi do emisji sygnału do kolejnego neuronu.
      Mimo niewątpliwie interesujących badań, na wdrożenie pomysłu polskich uczonych przyjdzie nam jeszcze poczekać. Kondensat Bosego-Einsteina uzyskiwali oni w temperaturę zaledwie 4 kelwinów, którą można osiągnąć w ciekłym helu. Naszym kolejnym celem jest przeniesienie eksperymentu z warunków kriogenicznych do temperatury pokojowej. Potrzebne są badania nad nowymi materiałami, które pozwolą na uzyskanie kondensatów Bosego-Einsteina także w wysokich temperaturach. W Laboratorium Polarytonowym pracujemy nie tylko nad takimi substancjami, badamy też możliwość sterowania kierunkiem emitowanych fotonów, mówi profesor Jacek Szczytko z Wydziału Fizyki UW.
      W badaniach nad układami neuromorficznymi naukowcy wciąż napotykają na nowe wyzwania. Nasz nowy pomysł na odtworzenie pulsowania neuronów biologicznych w domenie optycznej, może posłużyć do stworzenia sieci, a potem układu neuromorficznego, w którym informacje przesyłane są o rzędy wielkości szybciej i w sposób bardziej efektywny energetycznie w porównaniu do dotychczasowych rozwiązań, dodaje doktor Krzysztof Tyszka.
      Szczegóły pracy zostały opisane na łamach Laser & Photonics Reviews.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Neurolog Anna Schapiro z University of Pennsylvania i jej zespół, wykorzystując model sieci neuronowej, odkryli, że gdy w czasie snu nasz mózg wchodzi i wychodzi z fazy REM, hipokamp uczy korę nową tego, czego dowiedział się za dnia. Od dawna wiadomo, że w czasie snu zachodzą procesy uczenia się i zapamiętywania. W ciągu dnia kodujemy nowe informacje i doświadczenia, idziemy spać, a gdy się budzimy, nasza pamięć jest już w jakiś sposób zmieniona, mówi Schapiro.
      Schapiro, doktorant Dhairyya Singh oraz Kenneth Norman z Princeton University stworzyli model obliczeniowy oparty na sieci neuronowej, który dał im wgląd w proces uczenia się w czasie snu.
      Z artykułu opublikowanego na łamach PNAS dowiadujemy się, że w czasie gdy mózg przechodzi z fazy NREM do REM, co ma miejsce około 5 razy w ciągu nocy, hipokamp przekazuje do kory nowej informacje zdobyte za dnia.
      To nie jest tylko model uczenia się lokalnych struktur mózgu. To model pokazujący, jak jeden obszar mózgu uczy drugi obszar mózgu w czasie snu, gdy nie ma wskazówek ze świata zewnętrznego. To również pokazuje, jak zapamiętujemy informacje o zmieniającym się otoczeniu, mówi Schapiro.
      Naukowcy zbudowali model złożony z hipokampu – obszaru mózgu odpowiedzialnego za zdobywanie nowych informacji – i kory nowej, w której m.in. odbywają się procesy związane z językiem, świadomością wyższego rzędu i pamięcią długotrwałą. Model pokazał, że podczas fazy NREM mózg – pod kierunkiem hipokampu – głównie „przegląda” najnowsze wydarzenia i dane, a w czasie fazy REM uruchamiane są dawniejsze wspomnienia, przechowywane w korze nowej. Oba te obszary mózgu komunikują się między sobą w fazie NREM. To wtedy hipokamp przekazuje do kory nowej to, czego się niedawno nauczył. Natomiast w fazie REM aktywuje się kora nowa, które odtwarza to, co już wie, dzięki czemu tworzone jest pamięć długotrwała, wyjaśnia Singh.
      Dodaje, że bardzo ważne jest przełączanie pomiędzy obiema fazami. Gdy kora nowa nie ma szans na odtworzenie sobie informacji, które przechowuje, zostają one nadpisane. Uważamy, że do powstania długotrwałych wspomnień konieczne jest przełączanie się pomiędzy fazami REM i NREM, stwierdza Singh.
      Naukowcy zastrzegają, że wciąż muszą potwierdzić eksperymentalnie swoje spostrzeżenia. Zauważają też, że ich symulacje dotyczyły dorosłej osoby, która dobrze przespała całą noc. Zatem nie muszą być prawdziwe w odniesieniu do innych sytuacji, jak np. do dzieci czy dorosłych, którzy dobrze nie spali. Tego typu model, który można dostosowywać do różnych sytuacji i osób, może być niezwykle przydatny w badaniach nad problemem snu. W dłuższej perspektywie posłuży on do badań nad zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi, w których zaburzenia snu są jednym z objawów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy uczymy się czytać, w naszych mózgach tworzą się połączenia pomiędzy korą wzrokową a obszarami odpowiedzialnymi za przetwarzanie języka. Symbole, które widzimy na papierze, zostają powiązane z dźwiękami i znaczeniami. Wydaje się zatem logiczne, że umiejętność czytania i pisania powinna wpływać na naszą zdolność przetwarzania mowy. Kwestię tę postanowili zgłębić naukowcy z Uniwersytetu w Zurichu.
      Wcześniejsze badania wykazały, że w alfabetycznych systemach pisma, gdzie poszczególne znaki oznaczają samogłoski i spółgłoski, rzeczywiście istnienie zależność pomiędzy umiejętnością czytania i pisania a zdolnościami do przetwarzania mowy przez mózg. Jednak na Bliskim Wschodzie, w Afryce Wschodniej oraz Południowej i Wschodniej Azji wiele osób korzysta z systemów pisma, w których znaki oznaczają sylaby lub całe słowa, a nie pojedyncze głoski. Chcieliśmy wiedzieć, czy wykorzystanie pisma niealfabetycznego ma taki sam wpływ na mózg jak pisma alfabetycznego, mówi profesor neurolingwistyki Alexis Hervais-Adelman.
      Naukowcy z Zurichu, we współpracy z uczonymi z Instytutu Psycholingwistyki im. Maxa Plancka w Nijmegen oraz zespołem ze stanu Uttar Pradesh w Indiach, odtwarzali zdania nagrane w hindi dwóm grupom osób: umiejącym czytać i pisać oraz analfabetom. Hindi zapisywany jest pismem sylabicznym, dewanagari. Podczas odtwarzania aktywność mózgu badanych była rejestrowana za pomocą rezonansu magnetycznego. Wśród użytkowników hindi nie zauważono różnicy pomiędzy osobami piśmiennymi a niepiśmiennymi w sposobie przetwarzania mowy przez mózg.
      Wyniki badań są więc inne, niż uzyskane podczas analogicznych eksperymentów na osobach posługujących się pismem alfabetycznym. W ich przypadku umiejętność pisania i czytania wiązała się z większą aktywnością mózgu w obszarach odpowiedzialnych za przetwarzania mowy podczas słuchania słowa mówionego. Nasze odkrycie przeczy wcześniejszym przypuszczeniom na temat wpływu umiejętności czytania i pisania na sposób przetwarzania języka przez mózg. Okazuje się, że to rodzaj pisma, jakim się posługujemy, wpływa na to, jak nasz mózg przetwarza mowę, mówi Hervais-Adelman.
      Pomimo tego, że u badanych użytkowników języka hindi nie było różnic w sposobie przetwarzania mowy, naukowcy zauważyli, że osoby potrafiące czytać i pisać miały lepszą łączność funkcjonalną pomiędzy obszarami mózgu odpowiedzialnymi za grafomotorykę, czyli proces pisania ręcznego, a obszarami mózgu odpowiedzialnymi za przetwarzanie mowy. Połączenia te uaktywniały się, gdy osoby posługujące się pismem słyszały nagrania.
      Zdaniem autorów badań, może to sugerować, że to umiejętność pisania, a nie sama umiejętność czytania, wpływa na przetwarzanie języka przez mózg. Tego typu badania mogą – ukierunkowane na związek pomiędzy umiejętnością pisania a przetwarzaniem mowy – w przyszłości doprowadzić do opracowania metod leczenia dysleksji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mózg dorosłego człowieka jest w stanie doprowadzić do częściowego odzyskania wzroku u osób cierpiących na dziedziczną ślepotę, donoszą naukowcy z University of California. Naukowcy badali wrodzoną ślepotę Lebera (LCA), która jest odpowiedzialna nawet za 20% przypadków wrodzonej ślepoty w krajach rozwiniętych. Choroba objawia się już po urodzeniu lub w pierwszych miesiącach życia, a jej przyczyną są mutacje genetyczne prowadzące do degeneracji lub dysfunkcji fotoreceptorów.
      Wiemy, że podanie dzieciom z LCA syntetycznych retinoidów pozwala na odzyskanie znacznej części widzenia. Uczeni z University of California, Irvine (UCI) postanowili przekonać się, czy taka terapia może działać też w przypadku dorosłych.
      Szczerze mówiąc, zaskoczyło nas, jak dużą część neuronów odpowiedzialnych za widzenie uruchomiła ta terapia, mówi profesor Sunil Gandhi. Do widzenia potrzeba znacznie więcej, niż tylko prawidłowo działającej siatkówki. To zaczyna się w oku, które wysyła sygnały do mózgu. I to właśnie w mózgu powstaje obraz, dodaje uczony. Dotychczas naukowcy sądzili, że mózg musi otrzymać odpowiednie sygnały w dzieciństwie, by mogły utworzyć się prawidłowe połączenia pomiędzy neuronami.
      Naukowcy rozpoczęli prace z mysim modelem LCA i byli zaskoczeni tym, co odkryli. Centralny szlak sygnałowy wzroku został w dużej mierze odtworzony, szczególnie te połączenia, które odpowiadają za informacje docierające z obu oczu, mówi Gandhi.
      Okazało się, że natychmiast po rozpoczęciu leczenia sygnały docierające z oczu do przeciwległych półkul mózgu aktywują dwukrotnie więcej neuronów niż wcześniej. Jeszcze bardziej niesamowity był fakt, że sygnały docierające z oka do półkuli leżącej po tej samej stronie aktywowały aż 5-krotnie więcej neuronów i ten imponujący skutek leczenia był długotrwały. Stopień odzyskania widzenia na poziomie mózgu był znacznie większy, niż moglibyśmy się spodziewać po poprawie widocznej w samej siatkówce. Fakt, że leczenie to działa tak dobrze na poziomie centralnego szlaku wzrokowego u dorosłych wspiera pogląd mówiący, iż uśpiony potencjał widzenia tylko czeka, by go uruchomić, emocjonuje się naukowiec.
      Odkrycie to ma daleko idące konsekwencje. Pokazuje bowiem, że mózg jest znacznie bardziej plastyczny, niż sądziliśmy. To zaś może pomóc w opracowaniu nowych terapii, które pozwolą odzyskać wzrok osobom dorosłym cierpiącym na LCA, dodaje Gandhi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U osób w wieku ponad 80 lat, które zachowały świetną pamięć, neurony w korze śródwęchowej – odpowiedzialnej za procesy związane z pamięcią – są znacząco większe niż u ich rówieśników, osób na wczesnych etapach choroby Alzheimera, a nawet niż u osób o 20–30 lat młodszych. Takie wnioski płynął z przeprowadzonych po śmierci badań mózgów tzw. superstaruszków.
      Zaobserwowanie, że u superstaruszków występują większe neurony niż u znacznie młodszych ludzi, wskazuje, iż były one już obecne w momencie narodzin i zachowały swoją strukturę przez całe życie. Sądzimy, że posiadanie większych neuronów to sygnał, że człowiek będzie superstaruszkiem, mówi główna autorka badań, profesor psychiatrii Tamar Gefen z Northwestern University.
      Gefen i jej zespół od lat prowadzą badania nad tzw. superstaruszkami, osobami w wieku powyżej 80. roku życia, których pamięć pracuje równie sprawnie jak osób młodszych o co najmniej 30 lat. Część z badanych zgodziła się oddać po śmierci swoje mózgi do szczegółowej analizy. Aby zrozumieć jak i dlaczego ludzie mogą być odporni na chorobę Alzheimera, musimy przeprowadzić sekcje mózgów superstaruszków. Chcemy dowiedzieć się, co czyni ich mózgi wyjątkowymi oraz jak możemy wykorzystać ich cechy, bo pomóc starszym osobom bronić się przed chorobą Alzheimera, mówi Gefen. Naukowcy skupili się na korze węchowej, gdyż jest ona powiązana z funkcjami pamięci i jest to jedno z pierwszych miejsc w mózgu, w których rozwija się alzheimer.
      Kora węchowa składa się z sześciu warstw neuronów ułożonych jedna na drugiej. Szczególnie interesująca jest Warstwa II, która odbiera informacji z innych centrów pamięci i jest kluczowym elementem całego układu pamięci.
      Naukowcy mieli do dyspozycji sześć mózgów superstaruszków, których średni wiek wynosił 91 lat, mózgi siedmiu przeciętnych starszych osób, sześciu młodych osób oraz pięciu osób z wczesnym etapem alzheimera. Skupili się na pomiarach rozmiarów neuronów w Warstwie II kory węchowej oraz poszukiwali w nich splątków białek tau, które są charakterystyczne dla alzheimera.
      Z nieznanych dotychczas powodów kora węchowa jest szczególnie podatna na formowanie się splątków tau zarówno podczas normalnego procesu starzenia się, jak i w czasie rozwoju choroby Alzheimera. Wykazaliśmy, że kurczenie się neuronów w korze węchowej osób cierpiących na alzheimera to prawdopodobnie cecha charakterystyczna choroby. Podejrzewamy, że proces ten ma coś wspólnego z tworzeniem się splątków białek tau i prowadzi do pogorszenia pamięci u osób starszych, mówi Gefen. Uczona dodaje, że konieczne są dalsze badania nad mechanizmami, które pozwalają superstaruszkom zachować neurony w dobrym zdrowiu. Które z czynników – chemiczne, metaboliczne czy genetyczne – powodują, że ich komórki nerwowe są tak odporne?, pyta.
      Pytania takie są jak najbardziej zasadne. Z badań, opublikowanych na łamach Journal of Neuroscience, wynika bowiem, że neurony kory węchowej superstaruszków są o 10% większe niż neurony ich rówieśników i o 5% większe niż neurony osób o 40 lat młodszych. Ponadto w neuronach superstaruszków znaleziono znacznie mniej splątków tau niż w neuronach rówieśników.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...