Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Odkryli sekrety cyklu komórkowego

Rekomendowane odpowiedzi

Kompleksowy test, umożliwiający określenie aktywności tysięcy genów jednocześnie, pozwolił badaczom zgłębić wiedzę na temat jednego z najważniejszych procesów zachodzących w organizmach żywych: cyklu komórkowego. Jest to seria zachodzących po sobie stanów, w które wchodzi żyjąca komórka - obejmuje m.in. replikację informacji genetycznej zapisanej w DNA, podział komórki, jej różnicowanie (specjalizację) itp.

Naukowcy z Duke Institute for Genome Sciences & Policy przeprowadzili badania na jednokomórkowych drożdżach piekarskich, organizmie bardzo często używanym do badań z dziedziny biologii. Choć jest to organizm z pozoru bardzo różny od naszego, między naszymi gatunkami istnieje ogromna liczba podobieństw, co pozwala przypuszczać, że odkryte mechanizmy mogą funkcjonować także u ludzi.

Do niedawna sądzono, że zagadka sterowania cyklem komórkowym została rozwiązana. Wcześniejsze badania wykazały, że proces ten jest sterowany przez niedużą grupę białek, zwanych cyklinami, oraz kontrolujące je kinazy, czyli cząsteczki zdolne do modyfikacji działania cyklin poprzez przyłączanie lub odłączanie reszt kwasu fosforowego (za odkrycie to przyznano w 2001 r. Nagrodę Nobla). Amerykanie postanowili jednak pójść o krok dalej - wykorzystali najnowsze zdobycze techniki, by monitorować aktywność tysięcy genów w pojedynczym badaniu.

Dotychczas podobne badania wykonywano dzięki blokowaniu aktywności pojedynczych genów i obserwacji konsekwencji każdej tego typu modyfikacji. Jest to metoda bardzo skuteczna, lecz jej zastosowanie groziło dotychczas przeoczeniem subtelnych, dynamicznie zachodzących zmian w fizjologii komórki. Teraz, w dobie nowoczesnych badań na całych genomach (zestawach genów tworzących informację genetyczną komórki), możliwe było analizowanie komórek, w których wyłączono aktywność poszczególnych cyklin i regulujących je kinaz, pod kątem aktywności ogromnej liczby sześciu tysięcy genów naraz.

W oparciu o starą wiedzę naukowcy przypuszczali, że komórki pozbawione cyklin powinny zatrzymać się bezpowrotnie na pewnym etapie cyklu komórkowego. Okazało się jednak, że choć objawy upośledzenia fizjologii były widoczne, aż 70% analizowanych genów wciąż wykazywało cykliczną zmianę aktywności, identyczną jak w zdrowej komórce. Oznacza to, że poza cyklinami istnieje inna grupa genów, kontrolująca ten proces.

Amerykański zespół przypuszcza, że dodatkową grupę genów regulujących cykl komórkowy stanowią tzw. czynniki transkrypcyjne, czyli białka zdolne do regulowania aktywności innych genów. Najprawdopodobniej wśród sterowanych przez nie genów są także te kodujące inne czynniki transkrypcyjne, dzięki czemu każdy z nich, oprócz sterowania zachodzącymi w danej chwili procesami, decyduje także o dalszym przebiegu powtarzających się zdarzeń wewnątrz komórki.

Aby zbadać tę hipotezę, wykorzystano model komputerowy. Na jego podstawie wykazano, że możliwe jest utrzymywanie przebiegu procesów składających się na cykl komórkowy nawet przy całkowitym braku aktywności cyklin. Nie oznacza to oczywiście, że cykliny są komórce niepotrzebne, lecz "spycha je" z pozycji niezastąpionych i samodzielnych regulatorów fizjologii komórki do roli elementu znacznie większego układu. Zdaniem badaczy z Duke Institute, cykliny najprawdopodobniej wchodzą we wzajemne interakcje z czynnikami transkrypcyjnymi, dzięki czemu możliwa jest regulacja bardzo szerokiego spektrum procesów.

Wykonany eksperyment, oprócz walorów czysto poznawczych, może pozwolić na poszukiwanie terapii chorób, w których cykl komórkowy został zaburzony. Należą do nich przede wszystkim nowotwory, ale grupa ta zawiera też np. wszelkie wady rozwojowe, a także proces, którego większość ludzi chciałaby uniknąć: starzenie. Być może dalsze badania, tym razem wykonane na komórkach ludzkich, pozwolą na lepsze zrozumienie opisanych zjawisk i opracowanie sposobów wymuszania zmian w cyklu komórkowym.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
      Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
      Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
      To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
      Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
      Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
      Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
      Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
      Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
      Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
      Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
      Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
      Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
      Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podczas londyńskiego Nokia Show fińska firma pokazała prototypowe tzw. urządzenie kinetyczne. To elastyczny gadżet wielkości smartfona, którym sterujemy... zginając go. Przewijanie kolejnych zdjęć, przybliżanie i oddalanie obrazu, wybieranie plików muzycznych do odtworzenia, pauzowanie muzyki i inne czynności możemy wykonać odkształcając urządzenie na najróżniejsze sposoby.
      Przedstawiciele Nokia Research Center nie sugerują, że nowy sposób sterowania ma wyprzeć wyświetlacze dotykowe. Jednak wskazują, że może on się przydać tam, gdzie wyświetlacz dotykowy jest bezużyteczny - przy niskich temperaturach, gdy użytkownik ma rękawiczki lub gdy z jakiegoś powodu nie chce czy nie może patrzyć na ekran. Niewykluczone, że ten sposób sterowania smartfonem czy tabletem będzie łatwiejszy dla osób niewidzących.
      Przedstawiciel Nokii pytany, jak szybko urządzenie może trafić na rynek, odpowiedział wkrótce. Zaraz jednak dodał, że wszystko zależy od popytu.
       
      http://www.youtube.com/watch?v=hvsqpmuUTQg
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Pieśń zalotna samca muszki owocowej nie tylko wprawia samicę w nastrój godowy, ale i przygotowuje ją na ewentualną chorobę. Entomolodzy z University of St Andrews zauważyli, że dźwięki wydawane przez samca zwiększają aktywność różnych genów, które w większości przypadków są związane z działaniem układu odpornościowego.
      Pieśń godowa samca Drosophila melanogaster powstaje w wyniku drgania skrzydeł. Na samicę działa wyłącznie pieśń partnera z jej gatunku. Na czym jednak polega pobudzenie, a konkretnie jak się przejawia na poziomie genów? Takie właśnie pytanie zadali sobie prof. Michael Ritchie i Elina Immonen z uniwersyteckiego Centrum Biologicznej Różnorodności. Stwierdzili, że na zaloty samca reagują geny zaangażowane w sygnalizację i powonienie, ale najsilniej odpowiadają geny odpowiadające za odporność.
      Wydaje się, że przygotowanie przez samicę do spółkowania obejmuje niezbyt romantyczne przewidywanie potencjalnego zakażenia – tłumaczy Ritchie. Uzyskane wyniki sugerują, zmiany, o których sądzono, że zachodzą w odpowiedzi na kopulację, mogą de facto stanowić adaptacyjne przygotowanie do aktu płciowego, włączając w to przewidywanie szkodliwych kontaktów [np. prowadzących do urazu] oraz podwyższonego ryzyka zakażenia patogenami.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenia wydzielania cykliny E (białkowego regulatora cyklu komórkowego) wiążą się z rozwojem ok. 15 różnych nowotworów, m.in. raka pęcherza moczowego, jajnika czy raka gruczołu krokowego. Okazuje się jednak, że nie do końca jest ona czarnym charakterem, bo odgrywa ważną rolę w tworzeniu synaps (Developmental Cell).
      Białko to prowadzi podwójne życie. Do jego nadekspresji dochodzi przy wielu rodzajach nowotworów, ale jest ono także produkowane w dużych ilościach w ludzkim mózgu. Odkryliśmy, że cyklina E jest konieczna do powstawania wspomnień […] – podkreśla dr Peter Sicinski z Dana-Farber Cancer Institute.
      Cyklina E wiąże się z enzymem Cdk5, tymczasem naukowcy zgromadzili sporo dowodów, że nadaktywność Cdk5 przyczynia się do choroby Alzheimera, a hamowanie enzymu ogranicza objawy u zwierząt. Manipulowanie poziomem cykliny E może być innym sposobem na osiągnięcie tego samego efektu.
      Naukowcy wykazali, że gdy cyklina E zwiąże się z cząsteczką Cdk5, enzym zostaje unieczynniony. Poza tym gdy zmniejszono stężenie cykliny E w neuronach, utworzyło się mniej synaps, co upośledziło pamięć myszy.
      Cykliny są rodziną białek, które kontrolują przechodzenie komórki przez fazy cyklu rozwojowego. Funkcjonalnie są powiązane z enzymami nazywanymi kinazami zależnymi od cyklin. Z nadmierną ekspresją cykliny E wiąże się wiele chorób nowotworowych. W takim przypadku proteina przyspiesza cykl wzrostu i podziałów, pozwalając na utworzenie i rozsianie się guza. Cyklina E umożliwia komórce przejście z fazy G1 (czasu zakończenia cytokinezy i wzrostu) do fazy S (czasu replikacji DNA) cyklu komórkowego, ale ok. 10 lat temu znaleziono ją w dorosłych, zróżnicowanych neuronach mózgu. Do tej pory nie wiedziano jednak, jaką spełnia tam rolę.
      Podczas amerykańskich testów myszy pływały w zbiorniku, by znaleźć zanurzoną platformę. Miały zapamiętać jej położenie i wykorzystać to w kolejnych próbach. Następnie akademicy przesuwali podest, przez co zwierzęta musiały zapomnieć o wcześniejszych ustawieniach i zapamiętać nową lokalizację. Okazało się, że gryzonie z niedoborem cykliny E wypadały w tym zadaniu gorzej od zwierząt z normalnym poziomem białka.
      W przyszłości naukowcy zamierzają sprawdzić, czy stężenie cykliny E faluje podczas uczenia i czy nieprawidłowy poziom proteiny można powiązać z chorobami neurologicznymi oraz zaburzeniami uczenia.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...