Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Niespodziewane ochronne właściwości bólu. Czy tłumienie bólu może być szkodliwe?

Rekomendowane odpowiedzi

Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.

Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.

W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.

Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.

Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.

Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.

Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
      Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
      Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
      Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
      Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
      Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
      Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięcioł uderzający dziobem o drzewo z wielką siłą, prędkością i częstotliwością w jakiś sposób nie odczuwa negatywnych skutków swoich działań. Specjaliści, zastanawiający się, w jaki sposób mózg ptaka znosi te uderzenia, mówią o specjalnej konstrukcji czaszki lub o długim owiniętym wokół czaszki języku, co ma łagodzić wstrząsy. Autorzy najnowszej analizy twierdzą jednak, że nic takiego nie ma miejsca.
      Wielu badaczy zakłada, że musi istnieć jakiś mechanizm absorpcji siły uderzenia, gdyż jeśli my byśmy zrobili coś takiego, to byłby on nam potrzebny, mówi Thomas Roberts, biomechanik z Brown University, który nie był zaangażowany w najnowsze badania.
      Gdy nisko pochylony zawodnik futbolu amerykańskiego wpada na przeciwnika, jego głowa się zatrzymuje, ale mózg porusza się nadal, dochodzi do jego kompresji. Czasem może dojść w ten sposób do uszkodzenia. Tymczasem dzięcioł może tysiące razy dziennie uderzać dziobem w drzewo z przyspieszeniem trzykrotnie większym niż to, które pozbawiłoby człowieka przytomności i nie odnosi przy tym obrażeń.
      Pomimo braku dowodów biologicznych na znaczącą absorpcję siły uderzenia, inżynierowie wykorzystują morfologię czaszki dzięciołów jako wzór do budowy hełmów. Tymczasem hipoteza o absorbowaniu uderzenia przez czaszkę nie tylko nie została zbadana w naturze, ale jest też kontrowersyjna. Mielibyśmy tutaj bowiem do czynienia z paradoksem, polegającym na tym, że dzięciołowi zależy, by przykładać dużą siłę do drzewa. Gdyby siła uderzeń była absorbowana, dzięcioł musiałby uderzać jeszcze mocniej, by osiągnąć pożądane efekty. Jako że możemy przypuszczać, iż silne wybiórcze oddziaływanie na drzewo prawdopodobnie usprawniało działania dzięcioła w toku ewolucji, jak jednocześnie miałaby wyewoluować cecha ograniczająca to oddziaływanie, czytamy w artykule pod wiele mówiącym tytułem Woodpeckers minimize cranial absorption of shocks [PDF] opublikowanym na łamach Cell. Current Biology.
      Autorzy nowej analizy, w tym Sam Van Wassenbergh z Uniwersytetu w Antwerpii, postanowili przede wszystkim sprawdzić hipotezę jakoby pomiędzy dziobem dzięcioła a jego mózgiem istniał mechanizm absorpcji siły wstrząsu, który powodowałby, że wytracanie prędkości przez mózg jest znacznie łagodniejsze niż wytracanie prędkości przez dziób uderzający w drzewo. Za pomocą szybkiej kamery nagrali sześć żyjących w ptaszarniach dzięciołów należących do trzech gatunków (2 dzięcioły czarne, 2 dzięcioły długoszyje oraz 2 dzięcioły duże). Następnie wykorzystali analizę poklatkową do śledzenia pozycji dwóch znaczników umieszczonych na dziobie każdego zwierzęcia, jednego na oku oraz, w przypadku dzięcioła długoszyjego, kropki narysowanej tuż za okiem. Jako, że oczy są ciasno umieszczone w oczodołach, które znajdują się pomiędzy gąbczastym fragmentem czaszki z przodu, a tylną częścią czaszki, wytracanie prędkości przez oko jest dobrym przybliżeniem wytracania prędkości przez tylną część mózgu, stwierdzili autorzy badań.
      Analizy wykazały, że podczas uderzania obszar łączący dziób z okiem jest sztywny. Co więcej, u dzięciołów czarnych i jednego dzięcioła dużego mediana wytracania prędkości przez oko nie różniła się znacząco od mediany wytracania prędkości przez dziób, a u dzięciołów długoszyich i jednego dzięcioła dużego oko znacznie bardziej gwałtownie wytracało prędkość niż dziób. Analiza obu znaczników na dziobie pokazała zaś, że absorpcja siły uderzenia jest w nim albo pomijalnie mała (zjawisko takie zanotowano u jednego dzięcioła czarnego), albo też nie zachodzi.
      Badania wskazują zatem, że w czasie kucia głowa dzięciola działa jak sztywny młot. Ich autorzy uważają, że gąbczaste fragmenty czaszki dzięciołów nie służą do absorbowania siły uderzenia i ochrony mózgu poprzez elastyczne deformowania się, a ich budowa ma służyć ochronie samej czaszki przed rozpadnięciem się od uderzeń.
      Van Wassengergh i jego koledzy piszą, że przeprowadzone symulacje ciśnień wewnątrzczaszkowych potwierdzają teorię Gibsona mówiącą, że taki system może działać bez specjalnych mechanizmów ochrony przed uszkodzeniami mózgu. Sądzą, że w toku ewolucji u dzięciołów pojawiły się odpowiednie rozmiary głowy, ograniczenie maksymalnej prędkości uderzenia oraz umiejętność wyboru drzew o odpowiedniej twardości. Nie wykluczają też istnienia dodatkowych środków ochronnych jak mechanizmy naprawy uszkodzeń mózgu, odpowiednia kompresja żył w szyi celem zwiększenia ciśnienia krwi w mózgu czy manipulowanie przepływem płynu mózgowo-rdzeniowego.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
      Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
      Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
      Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
      Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
      Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
      Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
      Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
      Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Politechnika Białostocka, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Uniwersytet w Białymstoku i Chrześcijańska Akademia Teologiczna w Warszawie zadeklarowały, że będą wspierać naukowo ochronę unikatowych katakumb Klasztoru Męskiego Zwiastowania Najświętszej Marii Panny w Supraślu. Będące jednym z najcenniejszych zabytków Podlasia katakumby powstały w połowie XVI w. i obejmują 130 nisz. Zabezpieczenie zabytku o dużej wartości historycznej wymaga szeroko zakrojonych badań.
      Ratowanie wyjątkowego zabytku
      Nasz wspólny projekt, realizowany przez Klasztor Męski Zwiastowania Najświętszej Marii Panny w Supraślu i teraz wspólnie przez rektorów białostockich uczelni, dotyczy katakumb, czyli wielkiego dziedzictwa historycznego i kulturowego nie tylko klasztoru w Supraślu, nie tylko Kościoła prawosławnego w Polsce, ale też całego regionu i całego naszego kraju – wyjaśnia ihumen Pantelejmon Karczewski.
      Ihumen Karczewski ma nadzieję, że uda się uratować dla następnych pokoleń dziedzictwo, które wymaga szeroko zakrojonych prac badawczo-konserwatorskich. Od 2014 r. katakumby są ogrodzone i zadaszone.
      Dr hab. inż. Marta Kosiuk-Kazberuk, rektor Politechniki Białostockiej, uważa, że w realizacji projektu przyda się z pewnością doświadczenie uczelnianych ekspertów, zajmujących się konserwacją zabytków, budownictwem, inżynierią materiałową czy wreszcie zagospodarowaniem terenu.
      Dr hab. Maciej Karczewski z Uniwersytetu Białostockiego opowiada, że archeolodzy rozpoznają nawarstwienia wokół katakumb. Specjalista liczy też na to, że po podpisaniu listu intencyjnego powstanie naprawdę interdyscyplinarny zespół, który przygotuje dokumentację naukowo-techniczną i zalecenia do prac zabezpieczających.
      To bardzo paląca potrzeba, bo tak naprawdę to niezwykle cenne dziedzictwo. Katakumby są jedynym tego rodzaju obiektem zabytkowym na obszarze nie tylko Polski północno-wschodniej, ale śmiem twierdzić, że naszej części Europy Środkowo-Wschodniej. One wymagają bardzo pilnego zabezpieczenia. Musimy sprawdzić, czy prace ziemne, które są konieczne dla zabezpieczenia katakumb, nie naruszą pochówków na cmentarzu, który znajduje się wokół katakumb. Naszym zadaniem będzie uratowanie katakumb, poprzedzone wykonanymi z odpowiednim pietyzmem badaniami archeologicznymi [...].
      Karczewski dodaje, że zespół powinien również wejść do katakumb, bo w niszach grzebalnych nadal są szczątki i nadal są elementy kultury materialnej, i to bardzo wysokiej kultury materialnej, związanej z klasztorem i z katakumbami.
      Historia katakumb
      Jak wyjaśniono na stronie Monasteru Zwiastowania Przenajświętszej Bogurodzicy, kilkadziesiąt lat po osiedleniu się mnichów w Supraślu, gdzieś między 1532 a 1557 rokiem, na południe od budynków monasterskich wzniesiono z pruskiego muru Cerkiew Zmartwychwstania Chrystusa, a pod nią wymurowano obszerne katakumby [...].
      W kryptach cerkwi pochowano fundatorów, a na przełomie XVI i XVII w. m.in. wojewodę smoleńskiego Bazylego Tyszkiewicza. W kryptach pod cerkwią chowano mnichów, ale i członków rodzin Olelkowiczów, Słuckich i Wiśniowieckich. Bogaci ofiarodawcy z potężnych rodów dawnej Rzeczypospolitej, ale także mieszczańskie familie, uważały za zaszczyt spocząć po śmierci w pobliżu monasteru.
      Na początku XIX w. zrujnowaną Cerkiew Zmartwychwstania rozebrano, a katakumby przykryto.
      W latach osiemdziesiątych katakumby, odsłonięte i źle zabezpieczone - pozostawiono swojemu losowi. Łatwo padły łupem ciekawskich, niepotrafiących uszanować majestatu śmierci, i zwykłych wandali. Mnisi co pewien czas urządzają pogrzeb odnalezionych, przeważnie zbezczeszczonych, kości.
      Zejścia do przejścia podziemnego, które najprawdopodobniej łączyło katakumby z Cerkwią Zmartwychwstania, są dziś zasypane.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Z badań przeprowadzonych na Washington University wynika, że ochrona zapewniana przez szczepionkę mRNA Pfizera jest silna i potencjalnie bardzo długotrwała. Naukowcy przyjrzeli się ośrodkom rozmnażania grudki chłonnej. Powstają one w węzłach chłonnych po naturalnej infekcji lub zaszczepieniu. To „ośrodki treningowe”, w których „niedoświadczone” limfocyty uczą się rozpoznawać i zwalczać patogen wywołujący chorobę.
      Z artykułu opublikowanego na łamach Nature dowiadujemy się, że 15 tygodni po podaniu szczepionki ośrodki rozmnażania wciąż istnieją i wytwarzają komórki skierowane przeciwko SARS-CoV-2. Lepiej działające ośrodki rozmnażania oznaczają, że szczepionka jest bardziej skuteczna.
      Badania wykazały też, że przeciwciała powstające po szczepieniu w ośrodkach rozmnażania są skuteczne przeciwko trzem różnym wariantom wirusa. Co więcej, u osób zaszczepionych, które wcześniej przeszły COVID-19 odpowiedź przeciwciał jest silniejsza, niż u osób, które wcześniej nie zaraziły się, a jedynie zostały zaszczepione.
      Przed kilkoma miesiącami Pfizer i Moderna poinformowały, że ich szczepionki zapewniają co najmniej 6-miesięczną ochronę. Twierdzenia takie opierały się na obserwacji odsetka zachorowań u osób zaszczepionych. Dotychczas jednak nikt nie sprawdzał, w jaki sposób organizm przygotowuje odpowiedź immunologiczną po szczepieniu. A takie badania pozwalają stwierdzić, bez konieczności wielomiesięcznej czy wieloletniej obserwacji pacjentów, na ile silna jest ochrona i jak długo może potrwać.
      Ośrodki rozmnażania to kluczowe elementy trwałej odpowiedzi immunologicznej. To tam tworzy się pamięć immunologiczne. Im dłużej one istnieją, tym silniejsza i trwalsza ochrona organizmu, gdyż w ośrodkach tych jest prowadzony bardzo ostry proces selekcji, który przechodzą tylko najlepsze komórki układu odpornościowego, mówi jeden z autorów badań, Ali Ellebedy, profesor patologii i immunologii oraz biologii molekularnej. Stwierdziliśmy, że ośrodki rozmnażania wciąż świetnie działają po 15 tygodniach od podania pierwszej dawki szczepionki. Nadal je monitorujemy i widzimy, że ich nie ubywa. To naprawdę znaczące.
      Nauka wciąż nie dała odpowiedzi na pytanie, dlaczego niektóre szczepionki, jak np. przeciwko ospie prawdziwej, zapewniają silną ochronę przez całe życie, a inne wymagają powtarzania. Część naukowców podejrzewa, że różnica tkwi w jakości ośrodków rozmnażania powstających po zaszczepieniu.
      Naukowcy z Wydziału Medycyny Washington University pobrali próbki od 14 osób, które otrzymały szczepionkę Pfizera. Po raz pierwszy pobrano je 3 tygodnie po pierwszej dawce, a następnie w tygodniu 4., 5. i 7. Od 10 pacjentów dodatkowo pobrano próbki 15 tygodni po pierwszej dawce. Żadna z badanych osób nie chorowała wcześniej na COVID-19.
      Okazało się, że 3 tygodnie po szczepieniu u wszystkich 14 badanych istniały ośrodki rozmnażania z limfocytami B wytwarzającymi przeciwciała atakujące białko S wirusa SARS-CoV-2. Po drugiej dawce liczba ośrodków rozmnażania znacząco wzrosła i pozostała na wysokim poziomie. Po 15 tygodniach od podania pierwszej dawki u 8 z 10 pacjentów ośsrodki rozmnażania nadal istniały.
      To dowód na naprawdę silną odpowiedź immunologiczną. Nasz układ odpornościowy wykorzystuje ośrodki rozmnażania do udoskonalenia przeciwciał, by mogły zwalczać patogeny tak długo, jak to możliwe. Obecność przeciwciał we krwi to ostatni etap procesu, który rozpoczyna się w ośrodkach rozmnażania, stwierdza współautorka badań, profesor Rachel Presti.
      Naukowcy zbadali też próbki krwi 41 osób, które zaszczepiono preparatem Pfizera, w tym 8, które wcześniej były zainfekowane SARS-CoV-2. Próbki krwi pobrano przed podaniem każdej dawki szczepionki, a następnie w 4., 5., 7. i 15. tygodniu po pierwszej dawce.
      U osób, które wcześniej nie miały kontaktu z wirusem, liczba przeciwciał rosła powoli po pierwszej dawce i osiągnęła maksymalny poziom w tydzień po dawce drugiej. Osoby, które wcześniej zetknęły się z wirusem, już miały przeciwciała we krwi. Po pierwszej dawce ich liczba zaczęła szybko rosnąć i osiągnęła maksymalny poziom szybciej, niż u osób, które nie były wcześniej zainfekowane.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...