Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Dzięcioły kują w drzewach na całego. Nie absorbują siły uderzeń, by chronić mózg

Recommended Posts

Dzięcioł uderzający dziobem o drzewo z wielką siłą, prędkością i częstotliwością w jakiś sposób nie odczuwa negatywnych skutków swoich działań. Specjaliści, zastanawiający się, w jaki sposób mózg ptaka znosi te uderzenia, mówią o specjalnej konstrukcji czaszki lub o długim owiniętym wokół czaszki języku, co ma łagodzić wstrząsy. Autorzy najnowszej analizy twierdzą jednak, że nic takiego nie ma miejsca.

Wielu badaczy zakłada, że musi istnieć jakiś mechanizm absorpcji siły uderzenia, gdyż jeśli my byśmy zrobili coś takiego, to byłby on nam potrzebny, mówi Thomas Roberts, biomechanik z Brown University, który nie był zaangażowany w najnowsze badania.

Gdy nisko pochylony zawodnik futbolu amerykańskiego wpada na przeciwnika, jego głowa się zatrzymuje, ale mózg porusza się nadal, dochodzi do jego kompresji. Czasem może dojść w ten sposób do uszkodzenia. Tymczasem dzięcioł może tysiące razy dziennie uderzać dziobem w drzewo z przyspieszeniem trzykrotnie większym niż to, które pozbawiłoby człowieka przytomności i nie odnosi przy tym obrażeń.

Pomimo braku dowodów biologicznych na znaczącą absorpcję siły uderzenia, inżynierowie wykorzystują morfologię czaszki dzięciołów jako wzór do budowy hełmów. Tymczasem hipoteza o absorbowaniu uderzenia przez czaszkę nie tylko nie została zbadana w naturze, ale jest też kontrowersyjna. Mielibyśmy tutaj bowiem do czynienia z paradoksem, polegającym na tym, że dzięciołowi zależy, by przykładać dużą siłę do drzewa. Gdyby siła uderzeń była absorbowana, dzięcioł musiałby uderzać jeszcze mocniej, by osiągnąć pożądane efekty. Jako że możemy przypuszczać, iż silne wybiórcze oddziaływanie na drzewo prawdopodobnie usprawniało działania dzięcioła w toku ewolucji, jak jednocześnie miałaby wyewoluować cecha ograniczająca to oddziaływanie, czytamy w artykule pod wiele mówiącym tytułem Woodpeckers minimize cranial absorption of shocks [PDF] opublikowanym na łamach Cell. Current Biology.

Autorzy nowej analizy, w tym Sam Van Wassenbergh z Uniwersytetu w Antwerpii, postanowili przede wszystkim sprawdzić hipotezę jakoby pomiędzy dziobem dzięcioła a jego mózgiem istniał mechanizm absorpcji siły wstrząsu, który powodowałby, że wytracanie prędkości przez mózg jest znacznie łagodniejsze niż wytracanie prędkości przez dziób uderzający w drzewo. Za pomocą szybkiej kamery nagrali sześć żyjących w ptaszarniach dzięciołów należących do trzech gatunków (2 dzięcioły czarne, 2 dzięcioły długoszyje oraz 2 dzięcioły duże). Następnie wykorzystali analizę poklatkową do śledzenia pozycji dwóch znaczników umieszczonych na dziobie każdego zwierzęcia, jednego na oku oraz, w przypadku dzięcioła długoszyjego, kropki narysowanej tuż za okiem. Jako, że oczy są ciasno umieszczone w oczodołach, które znajdują się pomiędzy gąbczastym fragmentem czaszki z przodu, a tylną częścią czaszki, wytracanie prędkości przez oko jest dobrym przybliżeniem wytracania prędkości przez tylną część mózgu, stwierdzili autorzy badań.

Analizy wykazały, że podczas uderzania obszar łączący dziób z okiem jest sztywny. Co więcej, u dzięciołów czarnych i jednego dzięcioła dużego mediana wytracania prędkości przez oko nie różniła się znacząco od mediany wytracania prędkości przez dziób, a u dzięciołów długoszyich i jednego dzięcioła dużego oko znacznie bardziej gwałtownie wytracało prędkość niż dziób. Analiza obu znaczników na dziobie pokazała zaś, że absorpcja siły uderzenia jest w nim albo pomijalnie mała (zjawisko takie zanotowano u jednego dzięcioła czarnego), albo też nie zachodzi.

Badania wskazują zatem, że w czasie kucia głowa dzięciola działa jak sztywny młot. Ich autorzy uważają, że gąbczaste fragmenty czaszki dzięciołów nie służą do absorbowania siły uderzenia i ochrony mózgu poprzez elastyczne deformowania się, a ich budowa ma służyć ochronie samej czaszki przed rozpadnięciem się od uderzeń.

Van Wassengergh i jego koledzy piszą, że przeprowadzone symulacje ciśnień wewnątrzczaszkowych potwierdzają teorię Gibsona mówiącą, że taki system może działać bez specjalnych mechanizmów ochrony przed uszkodzeniami mózgu. Sądzą, że w toku ewolucji u dzięciołów pojawiły się odpowiednie rozmiary głowy, ograniczenie maksymalnej prędkości uderzenia oraz umiejętność wyboru drzew o odpowiedniej twardości. Nie wykluczają też istnienia dodatkowych środków ochronnych jak mechanizmy naprawy uszkodzeń mózgu, odpowiednia kompresja żył w szyi celem zwiększenia ciśnienia krwi w mózgu czy manipulowanie przepływem płynu mózgowo-rdzeniowego.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

No cóż, dużo już rozumiem. Dzięcioły walące w metalowe słupy latarni we Wrocławiu (szczególnie park Szczytnicki) są już ogarnięte. ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze dokonali niezwykłego odkrycia dotyczącego mózgu ssaków. Okazuje się, że wakuolarna ATPaza (V-ATPase), jeden z kluczowych enzymów umożliwiających przekazywanie sygnałów w mózgu, włącza się i wyłącza według przypadkowych wzorców, czasami robiąc sobie wielogodzinne przerwy.
      W naszych mózgach miliony neuronów bez przerwy przekazują sobie informacje. Wykorzystują do tego celu neuroprzekaźniki wspomagane przez unikatowy enzym. Aktywność mózgu, przepływ informacji między neuronami, są kluczowe dla przetrwania. Dlatego też sądzono, że enzym pośredniczący w przekazywaniu sygnałów jest bez przerwy aktywny. Nic bardziej błędnego. Uczeni z Kopenhagi zauważyli, że aktywuje się on i dezaktywuje według przypadkowych wzorców.
      Po raz pierwszy nauka przyjrzała się działaniu tego enzymu w mózgu na poziomie pojedynczej molekuły. Jesteśmy zaskoczeni wynikiem badań. Wbrew powszechnie żywionym przekonaniom i wbrew temu, co dzieje się z wieloma innymi proteinami, te enzymy mogą przestać pracować na wiele minut, a nawet godzin. A mimo to mózg człowieka i wielu innych ssaków wciąż działa, mówi zaskoczony profesor Dimitrios Stamou. Dotychczas podczas podobnych badań wykorzystywano bardzo stabilne enzymy uzyskane z bakterii. Duńscy uczeni, dzięki wykorzystaniu innowacyjnych metod, mogli zbadać enzymy ssaków wyizolowane z mózgów szczurów.
      Podczas przesyłania informacji pomiędzy dwoma neuronami neuroprzekaźniki są najpierw pompowane do pęcherzyków synaptycznych. Spełniają one rolę pojemników, w których neuroprzekaźniki są przechowywane do czasu, gdy trzeba przekazać wiadomość. Wakuolarna ATPaza odpowiada za dostarczenie energii do pomp neuroprzekaźników. Bez niej pompy nie działają, zatem neuroprzekaźniki nie mogą trafić do pęcherzyków synaptycznych, nie ma więc możliwości przekazania informacji pomiędzy neuronami. Jednak naukowcy z Kopenhagi wykazali, że w każdym z pęcherzyków znajduje się tylko jedna molekuła. Gdy się ona wyłączy, pompa nie działa.
      To niezrozumiałe, że tak krytyczne zadanie, jak pompowanie neuroprzekaźników do pojemnika zostało powierzone pojedynczej molekule. Tym bardziej niezrozumiałe, że przez 40% czasu molekuła nie działa, mówi Dimitrios Stamou.
      Naukowcy zastanawiają się, czy fakt, że wakuolarna ATPaza się wyłącza oznacza, iż w pęcherzykach nie ma neuroprzekaźnika. Jeśli tak, to czy olbrzymia liczba jednocześnie pustych pęcherzyków wpływa na procesy komunikacyjne w mózgu? W końcu zaś, czy jest to „problem”, który w toku ewolucji neurony nauczyły się omijać, czy też jest to nieznany nam sposób kodowania informacji w mózgu.
      Szczegóły odkrycia zostały opisane na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Współpraca naukowców z Wydziału Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego i PAN zaowocowała powstaniem pulsującego neuronu stworzonego z fotonów. To podstawowy element fotonicznego procesora sieci neuronowych. Tego typu chipy, zwane układami neuromorficznymi, mają być w przyszłości podstawą systemów sztucznej inteligencji.
      Systemy fotoniczne zapewniają dużą prędkość przesyłania informacji przy jednoczesnym niewielkim zużyciu energii. Ich wadą jest zaś słabe oddziaływanie pomiędzy sobą, przez co trudno je wykorzystać do wykonywania operacji obliczeniowych. Dlatego też polscy wykorzystali ekscytony, cząstki o bardzo małej masie, z którymi fotony silnie oddziałują. Gdy fotony i ekscytony zostaną razem umieszczone we wnęce optycznej, powstaje między nimi trwały układ cyklicznej wymiany energii, który jest kwazicząstką – polarytonem.
      Polarytony mogą zaś, w odpowiednich warunkach, tworzyć kondensat Bosego-Einsteina. W tym stanie skupienia zaczynają tworzyć „superatom”, zachowujący się jak pojedyncza cząstka. Opierając się na naszym ostatnim eksperymencie, jako pierwsi zauważyliśmy, że kiedy polarytony są wzbudzane za pomocą impulsów laserowych, emitują impulsy światła przypominające pulsowanie neuronów biologicznych. Efekt ten jest bezpośrednio związany ze zjawiskiem kondensacji Bosego-Einsteina, które albo hamuje, albo wzmacnia emisję impulsów, wyjaśnia doktorantka Magdalena Furman z Wydziału Fizyki UW.
      Autorami modelu teoretycznego, który pozwala połączyć badania nad polarytonami z modelem neuronu są doktor Andrzej Opala i profesor Michał Matuszewski. Proponujemy wykorzystać nowy paradygmat obliczeniowy oparty na kodowaniu informacji za pomocą impulsów, które wyzwalają sygnał tylko wtedy, gdy przybędą do neuronu w odpowiednim czasie po sobie, mówi doktor Opala. Innymi słowy, taki sposób pracy takiego sztucznego neurony ma przypominać pracę neuronów biologicznych, pobudzanych impulsami elektrycznymi. W neuronie biologicznym dopiero powyżej pewnego progu impulsów docierających do neuronu, sygnał przekazywany jest dalej. Polarytony mogą naśladować neuron biologiczny, gdyż dopiero po pobudzeniu pewną liczbą fotonów powstaje kondensat Bosego-Einsteinai dochodzi do emisji sygnału do kolejnego neuronu.
      Mimo niewątpliwie interesujących badań, na wdrożenie pomysłu polskich uczonych przyjdzie nam jeszcze poczekać. Kondensat Bosego-Einsteina uzyskiwali oni w temperaturę zaledwie 4 kelwinów, którą można osiągnąć w ciekłym helu. Naszym kolejnym celem jest przeniesienie eksperymentu z warunków kriogenicznych do temperatury pokojowej. Potrzebne są badania nad nowymi materiałami, które pozwolą na uzyskanie kondensatów Bosego-Einsteina także w wysokich temperaturach. W Laboratorium Polarytonowym pracujemy nie tylko nad takimi substancjami, badamy też możliwość sterowania kierunkiem emitowanych fotonów, mówi profesor Jacek Szczytko z Wydziału Fizyki UW.
      W badaniach nad układami neuromorficznymi naukowcy wciąż napotykają na nowe wyzwania. Nasz nowy pomysł na odtworzenie pulsowania neuronów biologicznych w domenie optycznej, może posłużyć do stworzenia sieci, a potem układu neuromorficznego, w którym informacje przesyłane są o rzędy wielkości szybciej i w sposób bardziej efektywny energetycznie w porównaniu do dotychczasowych rozwiązań, dodaje doktor Krzysztof Tyszka.
      Szczegóły pracy zostały opisane na łamach Laser & Photonics Reviews.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Neurolog Anna Schapiro z University of Pennsylvania i jej zespół, wykorzystując model sieci neuronowej, odkryli, że gdy w czasie snu nasz mózg wchodzi i wychodzi z fazy REM, hipokamp uczy korę nową tego, czego dowiedział się za dnia. Od dawna wiadomo, że w czasie snu zachodzą procesy uczenia się i zapamiętywania. W ciągu dnia kodujemy nowe informacje i doświadczenia, idziemy spać, a gdy się budzimy, nasza pamięć jest już w jakiś sposób zmieniona, mówi Schapiro.
      Schapiro, doktorant Dhairyya Singh oraz Kenneth Norman z Princeton University stworzyli model obliczeniowy oparty na sieci neuronowej, który dał im wgląd w proces uczenia się w czasie snu.
      Z artykułu opublikowanego na łamach PNAS dowiadujemy się, że w czasie gdy mózg przechodzi z fazy NREM do REM, co ma miejsce około 5 razy w ciągu nocy, hipokamp przekazuje do kory nowej informacje zdobyte za dnia.
      To nie jest tylko model uczenia się lokalnych struktur mózgu. To model pokazujący, jak jeden obszar mózgu uczy drugi obszar mózgu w czasie snu, gdy nie ma wskazówek ze świata zewnętrznego. To również pokazuje, jak zapamiętujemy informacje o zmieniającym się otoczeniu, mówi Schapiro.
      Naukowcy zbudowali model złożony z hipokampu – obszaru mózgu odpowiedzialnego za zdobywanie nowych informacji – i kory nowej, w której m.in. odbywają się procesy związane z językiem, świadomością wyższego rzędu i pamięcią długotrwałą. Model pokazał, że podczas fazy NREM mózg – pod kierunkiem hipokampu – głównie „przegląda” najnowsze wydarzenia i dane, a w czasie fazy REM uruchamiane są dawniejsze wspomnienia, przechowywane w korze nowej. Oba te obszary mózgu komunikują się między sobą w fazie NREM. To wtedy hipokamp przekazuje do kory nowej to, czego się niedawno nauczył. Natomiast w fazie REM aktywuje się kora nowa, które odtwarza to, co już wie, dzięki czemu tworzone jest pamięć długotrwała, wyjaśnia Singh.
      Dodaje, że bardzo ważne jest przełączanie pomiędzy obiema fazami. Gdy kora nowa nie ma szans na odtworzenie sobie informacji, które przechowuje, zostają one nadpisane. Uważamy, że do powstania długotrwałych wspomnień konieczne jest przełączanie się pomiędzy fazami REM i NREM, stwierdza Singh.
      Naukowcy zastrzegają, że wciąż muszą potwierdzić eksperymentalnie swoje spostrzeżenia. Zauważają też, że ich symulacje dotyczyły dorosłej osoby, która dobrze przespała całą noc. Zatem nie muszą być prawdziwe w odniesieniu do innych sytuacji, jak np. do dzieci czy dorosłych, którzy dobrze nie spali. Tego typu model, który można dostosowywać do różnych sytuacji i osób, może być niezwykle przydatny w badaniach nad problemem snu. W dłuższej perspektywie posłuży on do badań nad zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi, w których zaburzenia snu są jednym z objawów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy uczymy się czytać, w naszych mózgach tworzą się połączenia pomiędzy korą wzrokową a obszarami odpowiedzialnymi za przetwarzanie języka. Symbole, które widzimy na papierze, zostają powiązane z dźwiękami i znaczeniami. Wydaje się zatem logiczne, że umiejętność czytania i pisania powinna wpływać na naszą zdolność przetwarzania mowy. Kwestię tę postanowili zgłębić naukowcy z Uniwersytetu w Zurichu.
      Wcześniejsze badania wykazały, że w alfabetycznych systemach pisma, gdzie poszczególne znaki oznaczają samogłoski i spółgłoski, rzeczywiście istnienie zależność pomiędzy umiejętnością czytania i pisania a zdolnościami do przetwarzania mowy przez mózg. Jednak na Bliskim Wschodzie, w Afryce Wschodniej oraz Południowej i Wschodniej Azji wiele osób korzysta z systemów pisma, w których znaki oznaczają sylaby lub całe słowa, a nie pojedyncze głoski. Chcieliśmy wiedzieć, czy wykorzystanie pisma niealfabetycznego ma taki sam wpływ na mózg jak pisma alfabetycznego, mówi profesor neurolingwistyki Alexis Hervais-Adelman.
      Naukowcy z Zurichu, we współpracy z uczonymi z Instytutu Psycholingwistyki im. Maxa Plancka w Nijmegen oraz zespołem ze stanu Uttar Pradesh w Indiach, odtwarzali zdania nagrane w hindi dwóm grupom osób: umiejącym czytać i pisać oraz analfabetom. Hindi zapisywany jest pismem sylabicznym, dewanagari. Podczas odtwarzania aktywność mózgu badanych była rejestrowana za pomocą rezonansu magnetycznego. Wśród użytkowników hindi nie zauważono różnicy pomiędzy osobami piśmiennymi a niepiśmiennymi w sposobie przetwarzania mowy przez mózg.
      Wyniki badań są więc inne, niż uzyskane podczas analogicznych eksperymentów na osobach posługujących się pismem alfabetycznym. W ich przypadku umiejętność pisania i czytania wiązała się z większą aktywnością mózgu w obszarach odpowiedzialnych za przetwarzania mowy podczas słuchania słowa mówionego. Nasze odkrycie przeczy wcześniejszym przypuszczeniom na temat wpływu umiejętności czytania i pisania na sposób przetwarzania języka przez mózg. Okazuje się, że to rodzaj pisma, jakim się posługujemy, wpływa na to, jak nasz mózg przetwarza mowę, mówi Hervais-Adelman.
      Pomimo tego, że u badanych użytkowników języka hindi nie było różnic w sposobie przetwarzania mowy, naukowcy zauważyli, że osoby potrafiące czytać i pisać miały lepszą łączność funkcjonalną pomiędzy obszarami mózgu odpowiedzialnymi za grafomotorykę, czyli proces pisania ręcznego, a obszarami mózgu odpowiedzialnymi za przetwarzanie mowy. Połączenia te uaktywniały się, gdy osoby posługujące się pismem słyszały nagrania.
      Zdaniem autorów badań, może to sugerować, że to umiejętność pisania, a nie sama umiejętność czytania, wpływa na przetwarzanie języka przez mózg. Tego typu badania mogą – ukierunkowane na związek pomiędzy umiejętnością pisania a przetwarzaniem mowy – w przyszłości doprowadzić do opracowania metod leczenia dysleksji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
      Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
      W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
      Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
      Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
      Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
      Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...