Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Obiecujący biomarker alzheimera to ostrzeżenie przed suplementem poprawiającym pracę mózgu

Recommended Posts

Podwyższony poziom enzymu PHGDH we krwi starszych osób może być wczesną oznaką rozwoju choroby Alzheimera, stwierdzają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Analiza  tkanek mózgu wydaje się potwierdzać to spostrzeżenie, gdyż poziom ekspresji genu kodującego PHGDH był wyższy u osób z chorobą Alzheimera, nawet u tych, u których nie wystąpiły jeszcze negatywne objawy poznawcze. Wyniki badań to jednocześnie ostrzeżenie przed używaniem suplementów diety zawierających serynę.

Suplementy te, przyjmowane przez starsze osoby, mają zapobiegać rozwojowi alzheimera. Tymczasem PHGDH jest głównym enzymem biorącym udział w produkcji seryny. Zwiększona ekspresja tego enzymu u chorujących na alzheimera może sugerować, że w mózgach tych osób już dochodzi do zwiększonej produkcji seryny, zatem jej dodatkowe dawki mogą nie przynosić korzyści.

Autorzy najnowszych badań, profesorowie Sheng Zhong z UC San Diego Jacobs School of Engineering i Xu Chen z UC San Diego School of Medicine bazowali na swoich wcześniejszych badaniach. Wówczas po raz pierwszy zidentyfikowali poziom PHDGD we krwi jako potencjalny biomarker choroby. Zaczęli się wówczas zastanawiać, czy znajduje to swoje odbicie w tkance mózgowej. I rzeczywiście, odkryli istnienie takiego związku. Jesteśmy niezwykle podekscytowani faktem, że nasze wcześniejsze odkrycie dotyczące biomarkera we krwi znajduje swoje potwierdzenie w danych z badań mózgu. Mamy teraz silny dowód, że zmiany, jakie obserwujemy we krwi są bezpośrednio powiązane ze zmianami z mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, mówi profesor Zhong.

Naukowcy przeanalizowali dane genetyczne z pośmiertnego badania tkanki mózgowej z czterech kohort. W skład każdej z nich wchodziły tkanki pobrane od 40–50 osób w wieku 50 lat i starszych. Kohorty składały się z osób ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera, osób asymptomatycznych, czyli takich u których nie występowały żadne objawy, nie zostały zdiagnozowano jako chorzy, ale w których tkance mózgowej stwierdzono wczesne zmiany wskazujące na chorobę, oraz osoby zdrowe.

Wyniki badań jednoznacznie wskazały, że zarówno u osób ze zdiagnozowanym alzheimerem jak i u osób asymptomatycznych występował podwyższony poziom ekspresji PHGDH w porównaniu z osobami zdrowymi. Co więcej, im bardziej zaawansowana choroba, tym wyższa ekspresja PHGDH. Uczeni zaobserwowali ten trend również w dwóch różnych mysich modelach choroby alzheimera.

Naukowcy porównali też poziom ekspresji PHGDH z wynikami dwóch testów klinicznych. Pierwszy z nich, wykonano przed śmiercią osób, których tkankę mózgową badano. To Dementia Rating Scale, pozwalający na ocenę pamięci i zdolności poznawczych badanego. Drugi – Braak staging – to test oceniający stopień zaawansowania choroby Alzheimera na podstawie badań patologicznych tkanki mózgowej. Porównanie wykazało, że im gorszy wynik obu testów, tym wyższe ekspresja PHGDH w mózgu.

Znaczący jest fakt, że poziom ekspresji tego genu jest bezpośrednio skorelowany zarówno ze zdolnościami poznawczymi, jak i stopnie rozwoju patologii tkanki mózgowej. Możliwość oceny dwóch tak złożonych elementów za pomocą pomiaru poziomu pojedynczej molekuły we krwi może znakomicie ułatwić diagnostykę i monitorowanie choroby, wyjaśnia Zhong.

Tutaj pojawia się wątek suplementów seryny, reklamowanych jako środki poprawiające pamięć i funkcje poznawcze. Seryna to aminokwas endogenny, czyli wytwarzany przez organizm, a kluczowym enzymem biorącym udział w jej powstawaniu jest właśnie PHGDH. Niektórzy specjaliści sugerowali, że w chorobie Alzheimera ekspresja PHGDH jest ograniczona, więc dodatkowe zażywanie seryny może pomóc w zapobieganiu alzheimerowi. Obecnie trwają testy kliniczne, które mają sprawdzić wpływ przyjmowania seryny na starsze osoby, u których doszło do zmniejszenia funkcji poznawczych.

Teraz Zhong i Chen zauważyli, że – w przeciwieństwie do tego, co wcześniej sugerowano – u chorych na alzheimera ekspresja PHGDH jest zwiększona, co może też prowadzić do zwiększenia produkcji seryny. Każdy, go myśli o przyjmowaniu suplementów seryny, by zapobiec chorobie Alzheimera, powinien dobrze się zastanowić, mówi współautor artykułu opisującego wyniki badań, Riccardo Calandrelli.

Naukowcy przygotowują się teraz do rozpoczęcia nowych badań, w ramach których chcą sprawdzić, jak zmiany w ekspresji PHGDH wpływają na rozwój choroby. Tymczasem założony przez Zhonga startup Genemo zaczyna prace nad testem diagnostycznym wykorzystującym pomiary PHGDH we krwi.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Codzienna dawka multiwitaminy może chronić osoby starsze przed pogorszeniem zdolności poznawczych, donoszą naukowcy z Wake Forest University School of Medicine i Brigham and Women’s Hospital. Zastrzegają jednak, że przed wydaniem jakichkolwiek oficjalnych rekomendacji konieczne są dalsze badania.
      W krajach wysoko uprzemysłowionych wiele starszych osób cierp i chorobę Alzheimera. W Polsce jest ich ponad 350 000. Istnieje pilna potrzeba opracowania bezpiecznej i taniej metody ochrony przed spadkiem zdolności poznawczych, mówi profesor gerontologii i medycyny geriatrycznej Laura D. Baker, która wraz z profesorem Markiem Espelandem stała na czele zespołu badawczego. Ich praca została opisana na łamach Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.
      Uczeni przeprowadzili badania o nazwie COcoa Supplement and Multivitamin Outcomes Study for the Mind (COSMOS-Mind) sfinansowane przez National Institute of Aging. Były to badania pomocnicze do badań COSMOS, w których na próbce 21 442 osób badano, czy codzienne przyjmowanie wyciągu z kakao lub suplementu multiwitaminowego zmniejsza ryzyko chorób serca, udarów, nowotworów i innych schorzeń.
      Kakao jest bogate we flawonole, a wcześniejsze badania sugerowały, że mogą one pozytywnie wpływać na funkcje poznawcze. Wiemy też, że na zdrowie wpływa wiele innych składników odżywczych i minerałów, a ich niedobory mogą zwiększać ryzyko spadku zdolności poznawczych i demencji.
      Dlatego też Baker i Espeland rozpoczęli badania COSMOS-Mind, w których wzięły udział 4 grupy badanych. Porównywano skutki zażywania ekstraktu z kakao z placebo oraz preparatu multiwitaminowego zawierającego minerały z placebo. W badaniach wzięło udział 2200 ochotników w wieku co najmniej 65 lat. Ich losy śledzono przez 3 lata.
      Nasze badania wykazały, że o ile zażywanie ekstraktu z kakao nie miało wpływu na zdolności poznawcze, to suplement multiwitaminowy z minerałami prowadził do statystycznie istotnej poprawy funkcjonowania poznawczego, mówi Baker. Uczeni oceniają, że prowadzona przez trzy lata suplementacja multiwitaminami przełożyła się na spowolnienie spadku zdolności poznawczych o 60%. Zatem osoby przyjmujące multiwitaminy funkcjonowały tak, jakby były o 1,8 roku młodsze.
      Pozytywny skutek suplementacji był najlepiej widoczny u osób z chorobami układu krążenia. Są one bardziej narażone na pogorszenie funkcjonowania poznawczego. Jest jeszcze zbyt wcześnie, by zalecać suplementację multiwitaminami jako środek poprawiający funkcjonowanie. To co prawda bardzo obiecujące spostrzeżenia, ale trzeba przeprowadzić badania na większej i bardziej zróżnicowanej grupie ludzi. Wciąż też próbujemy zrozumieć, dlaczego multiwitaminy miałyby mieć ten korzystny wpływ, dodaje Baker.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Macierzyste komórki mózgu Homo sapiens popełniają mniej błędów niż komórki neandertalczyka w przekazywaniu chromosomów komórkom potomnym. To jeden z elementów, które mogą wyjaśniać, dlaczego obecnie jesteśmy jedynym gatunkiem rodzaju Homo, który chodzi po Ziemi.
      U ssaków wyższych, w tym u człowieka, kora nowa stanowi największą część kory mózgowej. Ta występująca wyłącznie u ssaków struktura jest odpowiedzialna m.in. za procesy poznawcze, jak pamięć, myślenie czy funkcje językowe. Naukowcy z Instytutu Molekularnej Biologii Komórki i Genetyki im. Maxa Plancka w Dreźnie oraz Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka w Lipsku donieśli, że u H. sapiens komórki macierzyste tej kory dłużej niż u neandertalczyków przygotowują chromosomy do podziału komórkowego. Dzięki tym dłuższym przygotowaniom w komórkach pojawia się mniej błędów. To zaś mogło mieć swoje konsekwencje dla rozwoju i funkcjonowania mózgu.
      Gdy w wyniku ewolucji naszych przodków na Ziemi pojawił się człowiek współczesny, neandertalczyk i denisowianin, u jednego z nich – człowieka współczesnego – doszło do zmian w około 100 aminokwasach. Nauka nie opisała jeszcze znaczenia większości tych zmian. Jednak sześć z nich zaszło w dwóch proteinach, które odgrywają kluczową rolę w rozkładzie chromosomów podczas podziału komórkowego.
      Naukowcy z Drezna i Lipska postanowili przyjrzeć się znaczeniu tych zmian dla rozwoju kory nowej. Wykorzystali w tym celu myszy, u których pozycja wspominanych aminokwasów jest identyczna, jak u neandertalczyków. Wprowadzili do organizmów zwierząt warianty aminokwasów spotykane u H. sapiens, tworząc w ten sposób model rozwoju mózgu współczesnego człowieka. Zauważyliśmy, że te trzy aminokwasy w dwóch proteinach wydłużyły metafazę, fazę podczas której chromosomy są przygotowywane do podziału komórki. W wyniku tego w komórkach potomnych występowało mniej błędów w chromosomach, podobnie jak u człowieka.
      Uczeni chcieli jednak się upewnić, czy zestaw aminokwasów, jaki mieli neandertalczycy, działa odwrotnie niż aminokwasów H. sapiens. Użyli więc organoidów ludzkiego mózgu. Organoidy to rodzaj wyhodowanych w laboratorium miniaturowych wersji organów, które chcielibyśmy badać. Do takich miniaturowych organów wprowadzili zrekonstruowane sekwencje aminokwasów neandertalczyków. Okazało się wówczas, że metafaza uległa skróceniu, a w chromosomach pojawiło się więcej błędów.
      Zdaniem głównego autora badań, Felipe Mory-Bermúdeza, eksperyment dowodzi, że te zmiany w aminokwasach występujących w proteinach KIF18a oraz KNL1 powodują, że u H. sapiens pojawia się mniej błędów podczas podziałek komórek mózgu niż u neandertalczyka czy szympansa. Musimy bowiem pamiętać, że błędy w rozkładzie chromosomów to zwykle nie jest dobra wiadomość. Obserwujemy je np. w takich schorzeniach jak trisomie czy nowotwory.
      Nasze badania pokazują, że niektóre aspekty ewolucji i funkcjonowania ludzkiego mózgu mogą być niezależne od jego wielkości. Rozmiar mózgu neandertalczyka był podobny do naszego. Odkrycie pokazuje też, że błędy w chromosomach mogły mieć większy wpływ na funkcjonowanie mózgu neandertalczyka niż na funkcjonowanie mózgu człowieka współczesnego, stwierdził nadzorujący badania Wieland Huttner. Svante Pääbo, który również nadzorował badania zauważa, że potrzebne są kolejne prace, które wykażą, czy mniejsza liczba błędów w naszych mózgach miała wpływ na ich funkcjonowanie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prowadzone przez wiele lat badania Age-Related Eye Disease Studies (AREDS i AREDS2) wykazały, że odpowiednie suplementy spowalniają postęp zwyrodnienia plamki żółtej (AMD) najpowszechniejszej przyczyny utraty wzroku w starszym wieku. Naukowcy z Narodowych Instytuów Zdrowia (NIH) przeanalizowali dane z 10 lat AREDS2. Wykazali, że suplement, w którym beta-karoten zastąpili luteiną i zeaksantyną nie tylko zmniejsza ryzyko nowotworu płuc – osiągnięto to dzięki pozbyciu się beta-karotenu – ale bardziej efektywnie zmniejsza ryzyko AMD niż suplement zawierający beta-karoten.
      Dwa wcześniejsze wspierane przez NIH badania wykazały, że beta-karoten zwiększa ryzyko raka płuc u palaczy. Dlatego też naszym celem w badania AREDS2 było opracowanie równie efektywnej formuły dla każdego, niezależnie od tego, czy jest palaczem, czy też nie, mówi główna autorka raportu, doktor Emily Chew, dyrektor Wydziału Epidemiologii i Zastosowań Klinicznych w Narodowym Instytucie Oka (National Eye Institute, NEI). Prowadzone przez 10 lat badania wykazały, że nowy skład jest bardziej bezpieczny i w większym stopniu spowalnia postępy AMD.
      Oryginalne badania AREDS rozpoczęto w 1996 roku. Wykazały one, że suplement składający się z 500 mg witaminy C, 400 jednostek witaminy E, 2 mg miedzi, 80 mg cynku i 15 mg beta-karotenu znacząco spowalnia postępy AMD od postaci umiarkowanej do zaawansowanej. Jednak prowadzone jednocześnie dwa inne badania wykazały, że osoby, które palą papierosy i przyjmują beta-karoten są narażone na znacznie większe niż spodziewane ryzyko raka płuc.
      W 2006 roku rozpoczęły się badania AREDS2, w ramach których beta-karoten z AREDS zastąpiono 10 mg luteiny i 2 mg zeaksantyny. Luteina i zeaksantyna to antyoksydanty obecne w siatkówce. Grupą użytą do porównania w AREDS2 były osoby, które nigdy nie paliły lub rzuciły palenie. Osobom tym podawano pierwotną formułę, z beta-karotenem. Po pięciu latach badań stwierdzono, że luteina i zeaksantyna nie zwiększają ryzyka raka płuc, a nowa formuła zmniejsza ryzyko AMD o około 26%. Pod koniec badań wszystkim uczestnikom AREDS2 zaoferowano suplement z nową formułą.
      Autorzy najnowszego raportu prześledzili dalsze losy 3883 z 4203 osób, które wzięły udział w AREDS2. Sprawdzali, czy u osób tych AMD przekształciło się w formę zaawansowaną i czy zdiagnozowano u nich nowotwór płuc. Pomimo tego, że pod koniec badań AREDS2 wszyscy uczestnicy zrezygnowali z suplementu z beta-karotenem, analizy wykazały, że u palaczy lub byłych palaczy, którzy przyjmowali beta-karoten, ryzyko zapadnięcia na raka płuc jest ciągle niemal 2-krotnie większe. U osób, które przyjmowały luteinę i zeaksantynę nie stwierdzono wzrostu ryzyka.
      Ponadto ta dodatkowa analiza wykazała, że osoby, które od samego początku otrzymywały suplement z luteiną i zeaksantyną – więc przyjmowały go zarówno w czasie AEDS2 (2006–2011) jak i przez pięć kolejnych lat – ryzyko przekształcenia się AMD w postać zaawansowaną było o 20% mniejsze, niż u osób, które przez pierwszych 5 lat otrzymywały suplement z beta-karotenem i później zaczęły przyjmować nowy suplement. To potwierdza, że zastąpienie beta-karotenu luteiną i zeaksantyną było właściwym wyborem, mówi doktor Chew.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ramach doktoratu mgr inż. Malwina Mularczyk z Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu (UPWr) planuje opracować suplement dla koni, który pozwoli zapobiegać insulinooporności. To ważne, gdyż insulinooporność jest jedną ze składowych zespołu metabolicznego.
      Zespół Mularczyk bada syndrom metaboliczny u koni, ale jak wiadomo, stanowi on także duży problem u ludzi. Coraz więcej osób umiera z powodu chorób metabolicznych, czyli otyłości, cukrzycy, niealkoholowego stłuszczenia wątroby, miażdżycy czy chorób sercowo-naczyniowych – tłumaczy doktorantka. Prowadzone badania mogłyby więc stanowić podstawę do badań w medycynie ludzkiej. Warto zwrócić uwagę, że koń jest zwierzęciem modelowym w przypadku wielu chorób człowieka.
      Doktorantka izoluje z komórek bakteryjnych, drożdżowych i roślinnych bioaktywne związki, które będą zmniejszać stres oksydacyjny. Obecnie zajmuje się drożdżami wytwarzającymi należącą do karotenoidów astaksantynę. Jak zaznaczono w komunikacie prasowym UPWr, jej działanie przeciwutleniające jest wielokrotnie wyższe niż w przypadku beta-karotenu czy witamin C i E.
      Badam wpływ otrzymanych substancji aktywnych na liniach komórkowych wątrobowych i tłuszczowych, bo są one najbardziej skorelowane z insulinoopornością. Teraz jestem na etapie badań nad wpływem astaksantyny, a wcześniej badałam probiotyki i postbiotyki, czyli produkty wytworzone przez bakterie kwasu mlekowego. Dążę do tego, by wytypować odpowiednie stężenia właściwej substancji, które dadzą efekt terapeutyczny - mówi Mularczyk.
      Następnym etapem będzie dobieranie dawek suplementacyjnych dla koni i analiza tych samych parametrów, które były porównywane w liniach komórkowych.
      By suplement dla koni był opłacalny ekonomicznie, doktorantka pracuje nad zoptymalizowaniem procesu produkcji.
      Promotorem głównym Malwiny Mularczyk jest prof. dr hab. Krzysztof Marycz.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prędkość pracy naszego mózgu nie zmienia się przez dziesięciolecia. Analiza danych z online'owego eksperymentu, w którym udział wzięło ponad milion osób dowodzi, że pomiędzy 20. a 60. rokiem życia tempo przetwarzania informacji przez mózg pozostaje na tym samym poziomie. Praca mózgu ulega spowolnieniu dopiero w późniejszym wieku. Wyniki badań każą więc podać w wątpliwość przekonanie, jakoby spadek tempa przetwarzania informacji przez mózg rozpoczynał się już we wczesnej dorosłości.
      Panuje przekonanie, że im jesteśmy starsi, tym wolniej reagujemy na bodźce zewnętrzne. Jeśli by tak było, to tempo przetwarzania informacji przez mózg musiałoby być największe w wieku około 20 lat, a później by się zmniejszało, mówi doktor Mischa von Krause, która wraz z doktorem Stefanem Radevem stała na czele grupy badawczej. Naukowcy z Instytutu Psychologii Uniwersytetu w Heidelbergu postanowili zweryfikować przekonanie o spadku tempa przetwarzania informacji. W tym celu przyjrzeli się wynikom dużego amerykańskiego eksperymentu przeprowadzonego online. Amerykanie badali w nim uprzedzenia, a jego uczestnicy – ostatecznie w eksperymencie wzięło udział ponad milion osób – mieli sortować zdjęcia ludzi, przypisując je do różnych kategorii.
      Niemieckich uczonych nie interesowała sama kategoryzacja. Przyjrzeli się za to czasowi reakcji i zmierzyli dzięki temu tempo podejmowania decyzji. Podczas analizy danych naukowcy zauważyli, że co prawda średni czas reakcji zwiększał się wraz z wiekiem badanych, jednak za pomocą modelu matematycznego wykazali, że za wydłużanie się tego czasu nie odpowiada spadek tempa pracy mózgu. Starsze osoby reagowały wolniej, gdyż bardziej koncentrowały się na temacie i dłużej rozważały odpowiedź, nie chcąc popełnić pomyłki, mówi von Kruse. Ponadto z wiekiem obniżają się nasze zdolności motoryczne, zatem już po podjęciu decyzji odnośnie odpowiedzi, osoby starsze potrzebują więcej czasu, by nacisnąć przycisk.
      Średnie tempo przetwarzania informacji przez mózg nie ulega poważniejszemu zwiększeniu pomiędzy 20. a 60. rokiem życia. Przez większość życia nie musimy obawiać się spadku szybkości pracy naszego mózgu, mówi von Krause. Autorzy wcześniejszych badań zwykle uznawali, że postępujący z wiekiem wolniejszy czas reakcji to dowód na spowolnienie przetwarzania informacji przez mózg. Dzięki zastosowaniu modelu matematycznego wykazaliśmy, że istnieją alternatywne wyjaśnienia, które lepiej pasują do obserwowanych zjawisk, dodaje uczona.
      Praca niemieckich naukowców może być punktem wyjścia do kolejnych badań. Pokazuje ona na przykład, że tempo reakcji może znacząco różnić się w obrębie jednej grupy wiekowej. Warto by więc było poznać odpowiedź na pytanie, dlaczego tak się dzieje. Ponadto specjaliści niezaangażowani we wspomniane badania zwracają uwagę na ich ograniczenia. Profesor David Madden z Duke University zauważył, że powinno się przeanalizować wyniki eksperymentów, w czasie których badani mieli do wykonania różne rodzaje zadań naukowych, by stwierdzić, jakie wzorce pojawią się w zależności od zadania.
      Z kolei doktor Malaz Boustani z Regenstrief Institute podkreślił, że z analizy nie wyeliminowano możliwych wczesnych objawów choroby Alzheimera, zatem nie było możliwe stwierdzenie, czy obserwowany po 60. roku życia spadek tempa pracy mózgu był powodowany samym wiekiem czy też rozwijającą się chorobą neurodegeneracyjną.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...