Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
U kobiet z depresją poporodową limfocyty B wyglądają inaczej niż u pań zdrowych
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Szwedzcy naukowcy uszczegółowili mechanizm, która wyjaśnia, czemu kobiety o wiele częściej cierpią na choroby autoimmunologiczne.
Bardzo ważne jest, by zrozumieć, co powoduje, że te choroby są o wiele częstsze u kobiet. Dzięki temu będziemy mogli zapewnić lepsze terapie - wyjaśnia prof. Asa Tivesten z Sahlgrenska Academy.
Autorzy publikacji z pisma Nature Communications podkreślają, że przewagę zachorowań wśród kobiet obserwuje się w przypadku niemal wszystkich chorób autoimmunologicznych. Różnica międzypłciowa jest szczególnie widoczna w przypadku tocznia - panie stanowią aż 9 na 10 przypadków.
Od jakiegoś czasu wiadomo, że istnieje związek między męskim hormonem płciowym testosteronem a ochroną przed chorobami autoimmunologicznymi.
Pamiętając, że testosteron zmniejsza liczbę limfocytów B (a te mogą być odpowiedzialne za choroby autoimmunologiczne), Szwedzi postanowili sprawdzić, jak dokładnie androgen wpływa na wytwarzanie limfocytów B w śledzionie.
Po licznych eksperymentach na myszach i badaniu próbek krwi 128 mężczyzn akademicy ustalili, że kluczowym elementem nieznanego dotąd mechanizmu jest białko BAFF.
Doszliśmy do wniosku, że testosteron hamuje BAFF. Jeśli wyeliminujemy testosteron, mamy więcej BAFF, a przez to - a konkretnie przez wyższą przeżywalność - w śledzionie występuje więcej limfocytów B. Rozpoznanie zależności między testosteronem a BAFF należy uznać za novum. W przeszłości nikt o tym nie wspominał - zaznacza Tivesten.
Warto przypomnieć, że jedno z wcześniejszych badań wykazało, że zmienność genetyczną BAFF można powiązać z ryzykiem takich chorób, jak toczeń. W terapii tocznia stosuje się nawet inhibitory BAFF, ale jak dotąd leki te nie spełniły pokładanych w nich nadziei.
Z tego właśnie powodu wiedza nt. sposobów regulowania przez organizm poziomu BAFF ma tak duże znaczenie. Będziemy nadal zbierać kolejne elementy układanki i spróbujemy zrozumieć, którym pacjentom powinno się podawać inhibitory BAFF, a którym nie [...].
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Zachowanie kobiety zmienia się znacząco po urodzeniu dziecka i do tej pory wiązano ten fakt z „instynktem macierzyńskim". Czy to jednak faktycznie tylko instynkt? Nowoczesna technologia medyczna stwarza szansę zweryfikowania niekwestionowanych dotąd sądów i z tego faktu skorzystał doktor Pilyoung Kim, neurolog pracujący w National Institute of Mental Health.
Badanie przeprowadzono w szpitalu Yale-New Haven, zaproszono do niego dziewiętnaście kobiet, które niedawno urodziły dziecko (w dziesięciu przypadkach byli to chłopcy, w dziewięciu dziewczynki). Wszystkie kobiety poddano dwukrotnemu badaniu rezonansem magnetycznym, 2-3 tygodnie po urodzeniu dziecka oraz 3-4 miesiące później. Wybrano kobiety zdrowie, nie cierpiące z powodu depresji poporodowej, w wieku około 33 lat, część miała już dzieci wcześniej. Wszystkie karmiły dzieci piersią.
U wszystkich kobiet stwierdzono znaczny przyrost ilości szarej substancji w mózgu - rzecz normalnie nie spotykaną u osób dorosłych. Jak mówią autorzy badania, tak intensywne zmiany w mózgu odnotowywano jedynie wskutek poważnych chorób, uszkodzeń mózgu, ewentualnie wskutek długotrwałej, intensywnej nauki bądź drastycznej zmiany środowiska.
Zmian u młodych matek obejmowały konkretne ośrodki mózgu, które można skojarzyć z następującymi funkcjami: podwzgórze (motywacja), istotę czarną śródmózgowia i ciało migdałowate (przetwarzanie emocji i ośrodek nagrody), płat ciemieniowy (kojarzenie zmysłów), korę przedczołową (rozumowane i osąd). Generalnie większy entuzjazm i zaangażowanie w opiekę nad dzieckiem skorelowane były z większymi zmianami w rejonach mózgu odpowiedzialnych za motywację, nagrodę oraz emocje.
Wynik badania, zdaniem zespołu dra Kima, wymaga potwierdzenia na większe, ale rzuca nowe światło na funkcję i mechanizm macierzyństwa. Według domysłów autorów studium, za zmiany odpowiadają zmiany hormonalne zachodzące w tym czasie, które „uelastyczniają" mózg, powodując szybkie wchodzenie w nową rolę. Jakie konkretnie mechanizmy uruchamiane są dzięki uwalnianym hormonom (estrogenowi, oksytocynie i prolaktynie) nie wiadomo.
Spekuluje się też, że depresja poporodowa może mieć podobny mechanizm, czyli miany, w tym przypadku niekorzystne, w rejonach mózgu odpowiedzialnych za motywację, poczucie nagrody i przetwarzanie emocji.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Mechanizmy neuronalne depresji poporodowej nadal pozostają w dużej mierze owiane tajemnicą, ale w ramach najnowszych eksperymentów wykazano, że zmagające się z nią świeżo upieczone matki inaczej przetwarzają negatywne emocje.
Zespół Mary Phillips z Uniwersytetu w Pittsburghu zbadał funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI) 14 nieleczonych kobiet z depresją poporodową i 16 kobiet, które również niedawno urodziły, ale nie wykazywały objawów baby bluesa. W czasie obrazowania wszystkie panie przyglądały się złym i smutnym twarzom albo wykonywały zadanie polegające na dopasowywaniu kształtów.
Okazało się, że w porównaniu do kobiet bez zaburzeń afektywnych, u matek z depresją poporodową występowała obniżona aktywność w obrębie lewej grzbietowo-przyśrodkowej kory przedczołowej. Stwierdzono u nich również istotny statystycznie negatywny związek między nasileniem dolegliwości a aktywnością lewego ciała migdałowatego oraz korelację dodatnią między brakiem wrogości wobec niemowlęcia i aktywnością prawego jądra migdałowatego.
Psycholodzy uważają, że obniżona aktywność grzbietowo-przyśrodkowej kory przedczołowej oraz zaburzona łączność tej części kory z amygdala w reakcji na widok twarzy wyrażających negatywne emocje może stanowić neurologiczne podłoże depresji poporodowej lub jej skutek.
Phillips sugeruje, że problem z nawiązaniem więzi z dzieckiem stanowi w przypadku chorych przejaw ogólniejszej utraty zainteresowania kontaktami społecznymi. Wcześniej ten sam zespół wykazał, że osoby z depresją są bardziej wrażliwe na negatywne obrazy od ludzi zdrowych. U matek z depresją poporodową jest jednak zgoła inaczej – one blokują negatywy i w ogóle na nie nie reagują. Ponieważ podobnego zjawiska nie obserwowano w grupie kontrolnej, jest mało prawdopodobne, że odpowiada za to ciąża.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Podwyższone stężenie oksydazy monoaminowej A (ang. monoamine oxidase A, MAO-A) w mózgu pań w połogu może wyjaśnić występowanie depresji poporodowej czy baby bluesa.
Badacze z kanadyjskiego Centrum Uzależnień i Zdrowia Psychicznego posłużyli się pozytonową tomografią emisyjną (PET). Dzięki temu ustalili, że stężenie MAO-A w mózgach zdrowych kobiet było 4 dni po porodzie o 43% wyższe niż u kobiet, które nie zachodziły ostatnio w ciążę. Najsilniejszy wzrost poziomu MAO-A obserwowano 5. dnia po porodzie, a więc wtedy, gdy objawy depresyjne są zazwyczaj najbardziej widoczne.
Oksydaza monoaminowa A to enzym kodowany przez gen MAOA. Usuwa ona m.in. serotoninę, czyli neuroprzekaźnik podtrzymujący normalny nastrój. Nic więc dziwnego, że kiedy MAO-A jest więcej niż zwykle, obserwuje się symptomy depresyjne.
Zrozumienie biologii baby bluesa to niezwykle ważna kwestia, ponieważ przy pewnym nasileniu może się on przekształcić w kliniczną depresję poporodową, najczęstszą komplikację porodu, która występuje u 13% świeżo upieczonych matek i może mieć zgubny wpływ tak na nie, jak i na dzieci. Mamy nadzieję, że zdobyte przez nas informacje będą w przyszłości wykorzystane do opracowania suplementów, zawierających substancje usuwane przez wysokie stężenia MAO-A. W ten sposób można by obniżać ryzyko depresji poporodowej – wyjaśnia dr Jeffrey Meyer.
Wyniki studium ukazały się w piśmie branżowym Archives of General Psychiatry.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W mózgach myszy zidentyfikowano mechanizm, który odpowiada za wystąpienie depresji poporodowej. To nadzieja dla kobiet, które zmagają się baby bluesem. Studium zostało częściowo sfinansowane przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego (NIMH).
W eksperymentach wykorzystano genetycznie zmodyfikowane gryzonie. Pozbawiono je białka niezbędnego do przystosowania się do skokowych zmian stężenia hormonów w okresie ciąży i połogu.
Po urodzeniu młodych myszy ze sztucznie wytworzonym niedoborem pewnej proteiny zachowywały się podobnie jak kobiety z depresją i zaniedbywały swoje potomstwo. Podanie leku, który przywracał działanie białka, znosiło objawy i zmniejszało śmiertelność młodych – opowiada dr Istvan Mody z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (Neuron).
Wcześniej naukowcy sądzili, że za baby bluesa odpowiadają skokowe zmiany poziomu estrogenu i progesteronu, lecz okazało się, że gdy nimi manipulowano, symptomy depresji występowały wyłącznie u kobiet z wcześniejszą historią choroby. Stało się jasne, że musi chodzić o coś bardziej skomplikowanego.
Hormony płciowe wpływają na mózg za pośrednictwem hamującego neuroprzekaźnika GABA. Kwas gamma-aminomasłowy pomaga zmniejszyć aktywność neuronów. Mody i jego współpracownik Maguire zauważyli, że w ciąży i okresie okołoporodowym element receptora GABA-ergicznego, podjednostka delta, bardzo się zmienia. Aby sprawdzić, czy może chodzić właśnie o to, Amerykanie wyhodowali myszy pozbawione genu kodującego podjednostkę delta. Badali je w sytuacjach, które podobnie jak u ludzi mogą wywoływać lęk i depresję.
Po wydaniu na świat młodych samice były ospałe i rzadziej starały się sprawić sobie przyjemność. Odrzucały też potomstwo i nie budowały odpowiednich gniazd. Wszystko wracało do normy, gdy gryzoniom podawano lek o nazwie THIP. Przywraca on prawidłową funkcję receptorów, mimo że nadal nie ma w nich sprawnie działającej podjednostki delta.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.