Sign in to follow this
Followers
0
Profil lipidowy pozwala przewidzieć ryzyko cukrzycy na dekady przed jej pojawieniem się
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Wypijanie 2-3 filiżanek kawy dziennie jest powiązane z dłuższym życiem i niższym ryzykiem chorób układu krążenia, czytamy na łamach European Journal of Preventive Cardiology wydawanego przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne. Stwierdzenie takie jest prawdziwe zarówno w odniesieniu do kawy mielonej, rozpuszczalnej i bezkofeinowej.
Uzyskane wyniki sugerują, że picie umiarkowanych ilości kawy powinno być elementem zdrowego trybu życia, mówi autor badań, profesor Peter Kistler z Baker Heart and Diabetes Research Institute w Melbourne.
Uczony analizował związek pomiędzy piciem różnych rodzajów kawy, a przypadkami arytmii, chorób układu krążenia i śmierci. Wykorzystał przy tym dane z UK Biobank obejmujące osoby w wieku 40–69 lat. Pod uwagę wzięto 449 563 osoby, który mediana wieku wynosiła 58 lat. W momencie przystąpienia do badań u żadnej z nich nie zdiagnozowano arytmii czy innej choroby układu krążenia. Badanych pytano o to ile filiżanek kawy dziennie piją oraz czy jest to kawa mielona, rozpuszczalna czy bezkofeinowa.
Po wypełnieniu ankiety podzielono ich na 6 grup: osób które nie piły kawy w ogóle, takich które piły mniej niż 1, 1, 2-3, 4-5 oraz ponad 5 filiżanek dziennie. Najczęściej pitym rodzajem kawy była rozpuszczalna, którą spożywało 198 062 uczestników badań. Następnie najbardziej popularną była kawa mielona (82 575 osób) oraz bezkofeinowa (68 416 osób). Kawy nie piło 100 510 badanych, którzy posłużyli jako grupa kontrolna.
Naukowcy, porównując dane pomiędzy poszczególnymi grupami, brali pod uwagę takie czynniki ryzyka jak wiek, płeć, pochodzenie etniczne, masa ciała, występowanie cukrzycy, podwyższonego ciśnienia, bezdechu sennego, spożywanie herbaty, alkoholu i palenie papierosów.
Losy badanych śledzono średnio przez 12,5 roku. W tym czasie zmarło 27 809 osób. Okazało się, że wszystkie rodzaje kawy są powiązane z niższa śmiertelnością. Największa redukcja ryzyka zgonu występowała wśród osób, które wypijały 2-3 filiżanek kawy dziennie. W porównaniu z osobami niepijącymi kawy ryzyko zgonu było aż o 27% niższe wśród osób pijących kawę mieloną. Dla kawy bezkofeinowej redukcja ryzyka zgonu wyniosła 14%, a dla kawy rozpuszczalnej – 11%.
W czasie badań choroby układu krążenia (pod uwagę brano chorobę niedokrwienną serca, niewydolność serca oraz udar niedokrwienny) zdiagnozowano u 43 173 osób. Tutaj również wszystkie rodzaje kawy były powiązane z mniejszym ryzykiem zachorowania, a największa redukcja ryzyka wystąpiła przy spożyciu 2-3 filiżanek dziennie. Wśród osób pijących kawę mieloną zmniejszenie ryzyka zachorowania wyniosło 20%, dla pijących kawę rozpuszczalną było to 9%, a w przypadku miłośników kawy instant wynosiło 6%.
Arytmia wystąpiła u 30 100 osób. W tym jednak przypadku redukcja ryzyka wystąpiła u pijących kawę mieloną i rozpuszczalną, ale nie bezkofeinową. W porównaniu z osobami niepijącymi kawy największa redukcja ryzyka (o 17%) miała miejsce przy spożywaniu 4-5 filiżanek kawy mielonej, oraz 2-3 filiżanek kawy instant (o 12%).
Kofeina jest najbardziej znanym składnikiem czynnym kawy, ale napój ten zawiera ponad 100 aktywnych składników. Bardzo możliwe, że to inne czynniki niż kofeina odpowiadają za korelację pomiędzy piciem kawy, chorobami układu krążenia i długością życia. Nie powinniśmy zniechęcać do picia kawy, a raczej cieszyć się nią, jako elementem zdrowego życia, mówi profesor Kistler.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Astma i powiązane z nią alergie mogą być czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu krążenia (CVD), a sam sposób leczenia astmy również może mieć znaczenie dla ryzyka rozwoju takich chorób, donoszą badacze z Brigham and Women's Hospital. Wiele osób postrzega astmę jako chorobę płuc, jednak istnieje związek pomiędzy astmą a chorobami ukłau krążenia jak choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie i wiele innych, mówi Guo-Ping Shi, główny badacz Wydziału Medycyny Układu Krążenia.
Uczony, który od ponad 20 lat specjalizuje się w badaniu chorób układu krążenia mówi, że dowody zarówno z testów klinicznych, jak i z badań podstawowych wskazują, że astma jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju CVD. Czynnik ten powinien być brany pod uwagę zarówno przez lekarzy, jak i pacjentów.
Shi i inni eksperci przeanalizowali wyniki różnych badań i wskazują na widoczne w nich powiązania pomiędzy astmą alergiczną a chorobą niedokrwienną serca, chorobami aorty, udarami czy chorobą tętnic obwodowych. Przypominają też o istnieniu badań wiążących choroby układu krążenia z innymi chorobami alergicznymi, jak kata sienny, atopowe zapalenie skóry i poważne alergie na żywność i leki. Badania te sugerują, że reakcje alergiczne inne niż astma również mogą być znaczącymi czynnikami ryzyka chorób układu krążenia, mówi Shi, który wraz z kolegami przeanalizował wyniki badań przedklinicznych i laboratoryjnych.
Autorzy analizy podkreślają, że zarówno badania kliniczne i prekliniczne wskazują n istnienie wspólnych mechanizmów dla astmy i chorób układu krążenia. Naukowców szczególnie interesowało, jak leki stosowane przy astmie mogą wpłynąć na ryzyko rozwoju takich chorób. Ich najważniejsze spostrzeżenia:
– podawany wziewne salbutamol zmniejsza ryzyko chorób układu krążenia,
– kortykosteroidy podawane doustnie i dożylnie wydają się zwiększać ryzyko CVD,
– kortykosteroidy wziewne prawdopodobnie zmniejszają ryzyko,
– leki przeciwleukotrienowe (antagonisty leukotrienów), mają pozytywny wpływ na ryzyko CVD, gdyż zmniejszają stan zapalny, poziom lipidów we krwi i liczbę zdarzeń ze strony układu krążenia,
– rola przeciwciał monoklonalnych (takich jak omalizumab), jest trudna do ustalenia. Jedno z badań wykazało, że niosą one ze sobą zwiększone ryzyko CVD, inne zaś pokazały, że redukują to ryzyko lub nie mają wpływu rozwój chorób układu krążenia.
Shi i jego zespół zwracają też uwagę, że coraz więcej badań wskazuje, iż komórki tuczne oraz immunoglobuliny E (IgE) odgrywają ważną rolę w rozwoju zarówno astmy jak i chorób układu krążenia, a mechanizm ich działania jest w obu przypadkach podobny. Jednocześnie inne typy komórek, jak np. eozynofile, wydają się odgrywać różną rolę w obu przypadkach. Prawdopodobnie chronią one przed CVD, ale przyczyniają się do rozwoju astmy alergicznej. Dlatego też lepsze zrozumienie działania roli różnych rodzajów komórek pomoże lepiej dopasować leczenie i oceniać ryzyko.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Od dawna wiadomo, że nadciśnienie i cukrzyca są ze sobą powiązane. W końcu odkryliśmy przyczynę tego związku, a odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych strategii leczenia, mówi profesor Julian Paton z University of Auckland. Nowozelandczycy, we współpracy z naukowcami z Uniwersytetu w Bristolu odkryli, że tym, co łączy nadciśnienie z cukrzycą jest glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1).
Dotychczas wiedzieliśmy, że GLP-1 jest uwalniany w jelitach po posiłku i stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce. Teraz okazało się, że GLP-1 stymuluje również kłębek szyjny. Naukowcy wykorzystali szczury z nadciśnieniem i bez nadciśnienia oraz sekwencjonowanie RNA do sprawdzenia, w jaki sposób dochodzi do stymulacji kłębka przez GLP-1. Okazało się, że u zwierząt z nadciśnieniem receptor GLP-1 jest mniej wrażliwy.
Kłębek szyjny to miejsce, w którym GLP-1 wpływa zarówno na poziom cukru we krwi, jak i na ciśnienie. Całość jest koordynowana przez układ nerwowy, który otrzymuje instrukcje z kłębka szyjnego, wyjaśnia Paton.
Profesor Rod Jackson, znany specjalista epidemiologii chorób przewlekłych, dodaje: Wiemy, że u osób z wysokim poziomem cukru bardzo trudno jest kontrolować nadciśnienie. Dlatego też to istotne odkrycie, gdyż wskazuje ono, że podając GLP-1 możemy potencjalnie jednocześnie obniżyć poziom cukru i ciśnienie u pacjentów.
Leki biorące na cel receptor GLP-1 są szeroko używane w terapii cukrzycy. Obniżają one poziom cukru i obniżają ciśnienie. Jednak dotychczas nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Badania te pokazują, że leki te mogą wpływać na kłębek szyjny i dzięki temu przeciwdziałać nadciśnieniu. Dzięki temu odkryciu już rozpoczęliśmy planowanie badań na ludziach. Chcemy w ich ramach opracować najlepszą strategię leczenia najbardziej zagrożonych pacjentów, cierpiących jednocześnie na cukrzycę i nadciśnienie, dodaje główny autor badań, doktorant Audrys Pauža z laboratorium profesora Davida Murphy'ego z Bristol Medical School.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Dieta bogata w czerwone mięso zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia. Na łamach Nature Microbiology ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy opisali, jak bakterie obecne w naszych jelitach zamieniają składniki czerwonego mięsa w związki szkodliwe dla zdrowia.
Już wcześniej było wiadomo, że produkt uboczny przemiany materii, tlenek trimetyloaminy (TMAO) o wzorze (CH3)3NO, który powstaje podczas trawienia czerwonego mięsa i innych produktów zwierzęcych, jest powiązany z wyższym ryzykiem chorób układu krążenia. Poziom TMAO we krwi to wskaźnik ryzyka ataku serca, udaru i śmierci, mówi doktor Stanley Hazen z Cleveland Clinics. TMAO bierze też udział w tworzeniu się zakrzepów i rozwoju miażdżycy.
Hazen wraz z zespołem opisali cały proces biochemiczny, w ramach którego bakterie zamieniają karnitynę, obecną w spożywanym mięsie i przetworach mlecznych, w γBB (gamma-butyrobetaine), następnie TMA (trimetyloaminę), a w końcu w TMAO. Okazuje się, że wiele obecnych w jelitach bakterii jest zdolnych do zamiany karnityny w γBB, jednak bardzo mało potrafi wykonać następny krok, czyli zamienić γBB w TMAO. U zwierząt wszystkożernych, jak i ludzi, głównym gatunkiem bakterii zamieniającym γBB w TMA/TMAO jest Emergencia timonensis. U osób pozostających przez długi czas na diecie wegetariańskiej i wegańskiej liczba tych bakterii w jelitach jest bardzo mała, i mają one bardzo małą lub żadną zdolność do zamiany karnityny w TMAO, stwierdzają autorzy badań.
Naukowcy przeanalizowali dane kliniczne niemal 3000 osób i stwierdzili, że wyższy poziom γBB z diety jest powiązany z większym ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia, ataków serca, udarów i zgonów. Przeprowadzili też sekwencjonowanie RNA Emergencia timonensis i odkryli zespół 6 genów nazwanych gbu (gamma-butyrobetaine utilization), których ekspresja zwiększa się w reakcji na γBB. Po dalszej analizie wybrano cztery z nich (gbuA, gbuB, gbuC, gbuE) i wprowadzono je do genomu Escherichia coli. Bakteria zyskała wówczas zdolność do zamiany γBB w TMA, co dowiodło, że te konkretne cztery geny odpowiadają za przemianą karnityny w TMAO.
Uczeni jednak na tym nie poprzestali, postanowili jeszcze bardziej zawęzić obszar poszukiwań. Przeanalizowali próbki 113 pacjentów spożywających różne diety i przekonali się, że wysoki poziom gbuA w odchodach jest powiązany z wysokim poziomem TMAO we krwi oraz dietą bogatą w czerwone mięso. Kolejnym dowodem było spostrzeżenie, że u osób, które zrezygnowały z jedzenia mięsa, dochodziło do spadku poziomu gbuA. To sugeruje, że modyfikacja diety może obniżyć ryzyko chorób układu krążenia, mówi Hazen i dodaje, że obecnie jego zespół pracuje nad wykorzystaniem tej wiedzy do stworzenia odpowiednich leków nakierowanych na geny bakterii wytwarzających TMAO.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Niedawno zidentyfikowany kompleks proteinowy fabkin reguluje metabolizm i może odgrywać kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu I oraz II, informują naukowcy z Harvard T.H. Chan School of Public Health. O swoim odkryciu poinformowali na łamach Nature.
Uczeni przypominają, że uwalnianie energii nagromadzonej w komórkach tłuszczowych jest niezwykle ważnym elementem strategii przeżycia w okresach niedoboru pożywienia. Jednak niekontrolowana lub chroniczna lipoliza połączona z insulinoopornością lub niedoborem insuliny niszczy równowagę metaboliczną, stwierdzają.
Naukowcy od dziesięcioleci poszukiwali sygnału, który jest zaangażowany w przekazywanie informacji o zasobach energetycznych komórek tłuszczowych w celu wygenerowania odpowiedniej reakcji układu hormonalnego, w tym produkcji insuliny przez trzustkę. Odkryliśmy, że fabkin to hormon, który kontroluje te funkcje za pośrednictwem bardzo nietypowe mechanizmu molekularnego, mówi jeden z głównych autorów badań, Gökhan S. Hotamisligil.
Naukowcy wykazali, że gdy białko wiążące kwasy tłuszczowe (FABP4 – fatty-acid-binding protein 4) jest wydzielane przez komórki tłuszczowe i trafia do krwioobiegu, łączy się z enzymami NDPK (kinaza difosforanów nukleozydów) oraz ADK (kinaza adenozynowa), tworząc kompleks proteinowy o nazwie fabkin. W kompleksie tym FABP4 modyfikuje działanie NDPK i ADK tak, że regulują one poziomy ATP i ADP, niezwykle ważnych molekuł biorących udział w transporcie energii w komórkach. Naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek znajdują się receptory wyczuwające stosunek ATP do ADP i reagujące na zmieniający się stan energetyczny. W ten sposób fabkin reguluje funkcjonowanie tych komórek.
Naukowcy odkryli, że poziom fabkin we krwi myszy i ludzi z cukrzycą typu 1. i 2. był wysoki. Stwierdzili również, że zablokowanie aktywności fabkin zapobiegało rozwinięciu się obu typów cukrzycy u zwierząt.
Odkrycie znaczenia fabkin wymagało od nas przemyślenia sposobu funkcjonowania hormonów. Jestem niezwykle podekscytowana zidentyfikowaniem fabkin, a jeszcze bardziej długoterminowymi implikacjami tego odkrycia", mówi główna autorka badań Kacey Prentice.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.