Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Badacze z uniwersytetu w Nicei twierdzą, że wyhodowali odporne na depresję myszy, rozmnażając je bez genu TREK-1. TREK-1 jest genem, który wpływa na przekaźnictwo serotoniny, odgrywającej istotną rolę w regulacji nastroju, snu oraz zachowań seksualnych.

Permanentnie zadowolone gryzonie dają nadzieję na nową metodę leczenia klinicznej depresji. W prezentowanym badaniu po raz pierwszy wyeliminowano depresję, zmieniając genetycznie organizm.

"Depresja jest wyniszczającą chorobą, która dotyka na różnych etapach życia ok. 10% ludzi. Obecne leki są nieskuteczne w przypadku jednej trzeciej pacjentów, dlatego też opracowanie alternatywnych metod terapii jest tak istotne" — mówi dr Guy Debonnel, szef badań, profesor w Departamencie Psychiatrii na McGill University.

Zmienione genetycznie myszy były następnie testowane za pomocą wskaźników behawioralnych i elektrofizjologicznych, w przypadku których wiadomo, że ujawniają depresję u zwierząt. Rezultaty naprawdę nas zaskoczyły; nasze myszy zachowywały się, jakby były leczone antydepresantami przez przynajmniej trzy tygodnie — tłumaczy Debonnel.

Odkrycie związku między TREK-1 a depresją może ostatecznie doprowadzić do opracowania nowej generacji leków antydepresyjnych — zauważa naukowiec. Wyniki badań jego zespołu zaprezentowano na łamach pisma Nature Neuroscience.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Depresja to choroba podstępna – może zaatakować osobę w każdym wieku i w każdym momencie życia. Czasami każdemu zdarza się gorsze samopoczucie – jednak jeśli uczucie smutku, poczucie ogólnej beznadziei i przygnębienia nie znika, tylko się utrzymuje – możesz mieć do czynienia właśnie z depresją. Chorobą, która dotyka coraz więcej osób na całym świecie. Czym konkretnie jest depresja? Jakie są jej objawy? Gdzie szukać pomocy? Przeczytaj artykuł!
      Pojęcie depresji
      Depresja to coś więcej niż po prostu poczucie smutku. Zdarza się jednak, że właśnie w takim znaczeniu jest nadużywane. To duży błąd, bo w ten sposób zaciemnia się pojęcie depresji i sprawia, że nie jest ona traktowana tak poważnie, jak powinna.
      Depresja to choroba, która oddziałuje na mózg. Osoby, które są nią dotknięte nierzadko opisują ten stan, przyrównując go do znajdowania się w swoistej czarnej dziurze. Niektórzy faktycznie czują wtedy ciągły smutek i przygnębienie, inni natomiast nie czują nic.
      To choroba cywilizacyjna – zgodnie z raportem WHO już teraz depresja jest w czołówce schorzeń, które występują najczęściej. Niestety, ten trend ciągle wzrasta, bo szacuje się, że już w 2030 roku depresja będzie najczęstszą chorobą na świecie.
      Co depresja robi z człowiekiem?
      Objawy depresji nie są czymś, co można zauważyć od razu. Ta choroba pojawia się podstępnie i niepostrzeżenie. Może zacząć się od obniżonego nastroju lub motywacji do działania. Czasami człowiek w ogóle nie czuje smutku, tylko powoli traci zainteresowanie otaczającym go światem. Nie chce spotykać się z przyjaciółmi, przestaje zajmować się swoim hobby i popada w coraz większą apatię.
      Mogą pojawić się też problemy natury fizycznej: bezsenność lub nadmierna senność, ciągłe uczucie zmęczenia, migreny, zbyt duży apetyt lub jego zupełny brak, co wpływa na wahania wagi.
      Z biegiem czasu pojawiają się też coraz bardziej pesymistyczne myśli, coraz bardziej obniża się samoocena, mogą pojawić się myśli samobójcze, a nawet osoba w depresji może podejmować próby samobójcze.
      Depresja - gdzie szukać pomocy?
      To nie jest choroba, z którą można sobie poradzić samodzielnie. Nie wystarczy po prostu się postarać, czy znaleźć sobie hobby, by depresja zniknęła. Tu potrzeba profesjonalnej pomocy. Jeśli czujesz że może Cię dręczyć właśnie depresja, nie wahaj się prosić o pomoc. Jeśli czujesz, że z osobą Ci bliską dzieje się coś złego, nie bagatelizuj tego i też zacznij działać dla jej dobra.
      W leczeniu depresji ogromną rolę odgrywa psychoterapia, która pozwala zmierzyć się ze swoimi problemami, uświadomić je sobie i pracować nad tym, by więcej się nie pojawiały. W depresji jest stosowane też leczenie farmakologiczne, zwłaszcza jeśli choroba uniemożliwia funkcjonowanie na co dzień.
      Jeśli szukasz pomocy w związku z depresją zajrzyj tutaj: https://psychoterapiacotam.pl/ - nie bój się prosić o pomoc. Depresja jest poważną chorobą, profesjonaliści pomogą Ci z niej wyjść.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W modelu mysim immunosupresja związana z zakażeniem pierwotniakami Toxoplasma gondii zmniejsza liczbę blaszek amyloidowych, a także poprawia wyniki osiągane w testach behawioralnych, np. labiryncie wodnym.
      Eun-Hee Shin ze College'u Medycznego Narodowego Uniwersytetu Seulskiego, główna autorka artykułu opublikowanego w PLoS ONE, postanowiła sprawdzić, w jaki sposób hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych przez T. gondii wpłynie na patogenezę i postępy choroby Alzheimera. Do badań wybrano szczep myszy Tg2576. Gryzonie zainfekowano tworzącym cysty szczepem ME49.
      Badano poziom mediatorów zapalnych (tlenku azotu(II) i interferonu gamma) oraz cytokin przeciwzapalnych (interleukiny 10 oraz transformującego czynnika wzrostu beta). Oceniano też uszkodzenia neuronów i odkładanie złogów beta-amyloidu w tkankach mózgu.
      Poza tym Koreańczycy przeprowadzili testy behawioralne, w których brały udział zarówno myszy Tg2576 zakażone T. gondii, jak i wolne od zakażenia (grupa kontrolna). Zwierzęta musiały pokonywać labirynt wodny Morrisa (gdzie w dużym okrągłym basenie pod powierzchnią wody ukryta jest platforma) oraz lądowy w kształcie litery Y.
      Okazało się, że po zakażeniu pierwotniakiem poziom interferonu gamma nie ulegał zmianie, za to stężenia cytokin przeciwzapalnych były o wiele wyższe u myszy z grupy eksperymentalnej. W korze i hipokampie gryzoni zainfekowanych T. gondii znacznie zmniejszało się odkładanie beta-amyloidu.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...