Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Roślinne sterole zwiększają ryzyko choroby niedokrwiennej serca

Recommended Posts

Fitosterole, roślinne sterole wchodzące w skład błon komórkowych, zwiększają ryzyko rozwoju miażdżycy i innych chorób układu krążenia, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Lipsku. Wyniki ich badań, przeprowadzonych we współpracy z innymi europejskimi grupami naukowymi, zostały opublikowane na łamach Nature Communications.

Fitosterole są składnikiem naszej codziennej diety. Czasami są sztucznie dodawane do takich produktów jak jogurty czy margaryny, gdyż obniżają poziom cholesterolu, w związku z czym uważa się, że pozytywnie wpływają na nasze zdrowie. Z drugiej jednak strony są one podobne do cholesterolu i, podobnie jak on, mogą odkładać się na ścianach naczyń krwionośnych. Dlatego też od dawna są przedmiotem zainteresowania naukowców, którzy próbują zbadać ich związek z miażdżycą czy chorobą niedokrwienną serca.

Naukowcy z Uniwersytetu w Lipsku i innych europejskich ośrodków badawczych przeprowadzili genetyczną analizę fitosteroli w próbkach krwi pobranych od niemal 10 000 osób. Wykorzystując metodę pozwalającą na ocenę wpływu różnych czynników ryzyka na rozwój chorób, byli w stanie określić związek pomiędzy fitosterolami, cholesterolem a chorobą niedokrwienną serca.

Wydaje się, że fitosterole mają bezpośrednie i niebezpośredni negatywny wpływ na ryzyko rozwoju niedokrwiennej choroby serca, a mediatorem tego wpływu jest cholesterol. Nasze badania to ważny głos dyskusji, która od wielu lat toczy się w środowisku medycznym. Mimo że jest jeszcze zbyt wcześnie, by mówić o wpływie fitosteroli dodawanych do żywności, to już teraz możemy powiedzieć, że wysoka koncentracja fitosteroli jest czynnikiem ryzyka i należy brać ją pod uwagę, mówi główny autor badań, profesor Markus Scholz.

Naukowcy zidentyfikowali siedem obszarów DNA powiązanych ze stężeniem fitosteroli we krwi. Z tego pięć regionów dotychczas nie znano. Uczeni wykonali analizy bioinformatyczne, na podstawie których wyodrębnili geny, które prawdopodobnie mają wpływ na metabolizm steroli. Badania te znacznie zwiększają naszą wiedzę odnośnie czynników genetycznych wpływających na regulację poziomu fitosteroli we krwi. Geny te, ich produkty i funkcje, mogą w przyszłości stać się celem terapeutycznym, dodaje Scholz.

Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Genome-wide meta-analysis of  phytosterols reveals five novel loci and a detrimental effect on coronary atherosclerosis.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

nosz kurde, to co mam jeść?! Masło nie, golonka nie, piwo nie,  rośliny nie.

Share this post


Link to post
Share on other sites
13 godzin temu, Jajcenty napisał:

to co mam jeść?!

Najzdrowsze jedzenie, to jedzenie ... niezjedzone.:(

A propos niedobrego związku fitosteroli z CAD (coronary artery disease), to trzeba mieć jeszcze szczęście do "sprzyjającej" krwii i genów:

"We could also confirm that the genetic model at 9q34.2 could be assumed to be recessive, i.e. carriers of non-O blood groups show higher phytosterol levels, which is consistent with higher cholesterol levels45 and higher CAD risk46 of non-O carriers."

  • Thanks (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
2 godziny temu, 3grosze napisał:

We could also confirm that the genetic model at 9q34.2 could be assumed to be recessive, i.e. carriers of non-O blood groups show higher phytosterol levels, which is consistent with higher cholesterol levels45 and higher CAD risk46 of non-O carriers.

Jaka jest różnica w ryzyku? Mam popularne 0rh+ więc jestem jakby w lepszej sytuacji, od zawsze nie lubię warzyw, ale od wczoraj panikuję na widok brokułów :Di obawiam się że wizyty w warzywniaku powodują wyrzuty kortyzolu i gigantyczny stres.  Chyba założę organizację ***** fitosterole i będziemy podpalać warzywniaki i ogródki działkowe.

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 godziny temu, Jajcenty napisał:

Chyba założę organizację ***** fitosterole i będziemy podpalać warzywniaki i ogródki działkowe.

Frakcja tych co korzyści z fitosteroli odnoszą (na pubmedzie zatrzęsienie badań o ich korzystności) jest dominująca, więc radzę:P aby ta planowana bojówka została raczej  towarzystwem kanapowym.;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Singapuru donoszą, że w warunkach niedoboru proteiny TDP-43 komórki mózgowe nie są w stanie utrzymać bogatej w cholesterol otoczki mielinowej, która chroni neurony. Autorzy badań sugerują, że odbudowanie odpowiedniego poziomu cholesterolu może pozwolić na leczenie chorób powiązanych z TDP-43.
      Proteina TDP-43 pełni wiele ważnych zadań w komórkach, jednak w pewnych okolicznościach białko to może tworzyć toksyczne agregaty. Jest ono powiązane z wieloma chorobami neurodegeneracyjnymi, jak stwardnienie zanikowe boczne (ALS) czy otępienie czołowo-skroniowe (FTD).
      Agragaty TDP-43 znajdowane są w mózgach większości osób chorujących na ALS i u ok. 45% cierpiących na FTD. Są one też obecne w niektórych postaciach choroby Alzheimera.
      Shuo-Chien Ling i jego koledzy z Narodowego Uniwersytetu Singapuru już wcześniej zauważyli, że oligodendrocyty, komórki gleju formujące osłonki mielinowe, potrzebują proteiny TDP-43 do przeżycia i działania. Wykazaliśmy, że u myszy z oligodendrocytami, w których brakowało TDP-43 pojawiły się postępujące fenotypy neurologiczne, prowadzące do przedwczesnej śmierci. Fenotypom tym towarzyszyła śmierć oligodendrocytów i utrata mieliny, mówi Ling.
      Teraz uczeni z Singapuru informują, że przyczyną, dla której oligodendrocyty nie działają bez TDP-43 jest ich niezdolność do syntetyzowania lub pobrania cholesterolu potrzebnego do utrzymania produkcji mieliny. W centralnym układzie nerwowym metabolizm cholesterolu przebiega w sposób autonomiczny, a większość cholesterolu znajduje się w mielinie. Wykazaliśmy, że TDP-43 wpływa na metabolizm cholesterolu w oligodendrocytach, napisali naukowcy.
      Okazało się, że TDP-43 łączy się bezpośrednio z mRNA SREBF2, głównego regulatora transkrypcji metabolizmu cholesterolu i z wieloma innymi mRNA odpowiedzialnymi za syntezę cholesterolu. Dodatkowo wykazaliśmy, że suplementacja cholesterolem chroni przed demielinizacją powodowaną brakiem TDP-43, stwierdzają autorzy badań.
      Cholesterol jest tak ważnym składnikiem mieliny, że aż 25% cholesterolu obecnego w naszych organizmach znajduje się właśnie w centralnym układzie nerwowym. Wiemy, że oligodendrocyty samodzielnie syntetyzują na swoje potrzeby olbrzymie ilości cholesterolu, mogą go też pobierać z astrocytów.
      Tymczasem Ling i jego zespół wykazali, że w sytuacji braku TDP-43 oligodendrocytom brakuje wielu enzymów potrzebnych do syntezy cholesterolu. Jakby tego było mało, w takiej sytuacji mają tez mniej receptorów lipoproteinowych, które pozwalają na pobranie cholesterolu z zewnątrz. Okazało się, że dostarczenie tym komórkom TDP-43 odbudowuje ich zdolność do utrzymania otoczki mielinowej.
      Singapurscy badacze uważają również, że problemy z metabolizmem cholesterolu mogą odgrywać rolę w ALS, FTD i innych chorobach neurodegeneracyjnych związanych z gromadzeniem się agregatów TDP-43. Dlatego też sugerują, że leki regulujące metabolizm cholesterolu mogą pomóc w leczeniu tego typu chorób.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HDL, zwany potocznie „dobrym” cholesterolem, zapobiega odkładaniu się cholesterolu LDL w naczyniach, chroni krwinki przed rozpadem, bierze udział w syntezie hormonów. Teraz okazuje się, że odgrywa jeszcze co najmniej jedną dodatkową dobroczynną rolę.
      Badania przeprowadzone na myszach oraz próbkach ludzkiej krwi wskazują, że HDL chroni wątrobę przed uszkodzeniem, blokując sygnał zapalny generowany przez bakterie w jelitach. Wyniki najnowszych badań zostały publikowane na łamach Science.
      Ich autorzy donoszą, że wytwarzany w jelitach HDL3 blokuje generowane przez bakterie sygnały prowadzące do zapalenia wątroby. Gdy nie są one blokowane, trafiają do wątroby, gdzie dochodzi do aktywacji komórek układu odpornościowego, pojawienia się stanu zapalnego w wątrobie i jej uszkodzenia.
      Nawet jeśli HDL nazywamy „dobrym cholesterolem”, to jednak lekarstwa, zwiększające jego poziom w organizmie nie zyskały na popularności, gdyż testy klinicznie nie wykazały, by pomagały one w chorobach układu krążenia. Jednak nasze badania wskazują, że zwiększenie poziomu konkretnego rodzaju HDL, a szczególnie zwiększenie jego poziomu w jelitach, może chronić przed chorobami wątroby, mówi profesor Gwendalyn J. Randolph z Wydziału Medycyny Washington University w St. Louis.
      Każdy problem pojawiający się w jelitach, może wpływać na to, w jaki sposób znajdujące się w nich bakterie Gram-ujemne oddziałują na organizm. Bakterie te wytwarzają lipopolisacharyd, endotoksynę, która może przedostać się z jelit do wątroby za pośrednictwem żyły wrotnej.
      Już wcześniejsze badania oraz dane z literatury specjalistycznej sugerowały, że HDL może wpływać na wykrywanie lipopolisacharydu przez komórki układu odpornościowego, a receptor lipopolisacharydu może być w jakiś sposób powiązany z chorobami wątroby pojawiającymi się po operacji pęcherza moczowego. To właśnie one zainspirowały Randolph do dalszych badań.
      Nikt nie przypuszczał, że HDL może bezpośrednio trafiać z jelit do wątroby, gdyż wymagałoby to podróży przez żyłę wrotną. Tymczasem HDL rozprzestrzenia się do innych tkanej za pomocą układu limfatycznego, który nie łączy wątroby z jelitami. W naszym laboratorium mamy narzędzie, które pozwala na śledzenie transportu HDL z różnych organów. Postanowiliśmy więc przyjrzeć się jelitom i zobaczyć, jaką drogą HDL je opuszcza i gdzie trafia. Dzięki temu zaobserwowaliśmy, że HDL3 przemieszcza się wyłącznie przez żyłę wrotną i wędruje bezpośrednio do wątroby.
      Okazało się, że podczas swej krótkiej podróży HDL3 łączy się z białkiem wiążącym lipopolisacharyd (LBP). Gdy do tego kompleksu zostanie przyłączony lipopolisacharyd, dochodzi do blokowania jego sygnałów, które w normalnych warunkach aktywują komórki Kupffera. To makrofagi obecne w wątrobie, które po aktywacji wywołują stan zapalny. Naukowcy zauważyli, że do blokowania sygnałów z lipopolisacharydów dochodzi wyłącznie wtedy, gdy do LBP przyłączony jest HDL3. Gdy cholesterolu nie ma, samo LBP nie jest w stanie zablokować sygnałów lipopolisacharydów. Wręcz przeciwnie, bez HDL3 LBP wywołuje silniejszy stan zapalny, mówi współautor badań Yong-Hyun Han.
      Naukowcy eksperymentalnie wykazali, że do większych uszkodzeń wątroby dochodzi, gdy poziom HDL3 z jelit jest obniżony. Do sytuacji takiej dochodzi np. po chirurgicznym usunięciu części jelit.
      Wydaje się, że chirurgiczne usunięcie części jelit powoduje dwa problemy. Po pierwsze, krótsze jelita wytwarzają mniej HDL3, po drugie, sama operacja uszkadza jelita, przez co do żyły wrotnej trafia więcej lipopolisacharydów. A jeśli usuniemy tę część jelit, która wytwarza najwięcej HDL3, dochodzi do najpoważniejszych uszkodzeń wątroby. Podobne wyniki uzyskaliśmy u myszy, która w ogóle nie wytwarzała HDL3, stwierdza Randolph.
      Naukowcy przyjrzeli się też mysim modelom alkoholowych chorób wątroby oraz schorzeń spowodowanych dietą wysokotłuszczową. We wszystkich tych modelach HDL3 odgrywał rolę ochronną. Jako, że w próbkach ludzkiej krwi znaleziono ten sam kompleks molekuł, który występował u myszy, naukowcy sugerują, że w przypadku ludzi działa podobny mechanizm. Dodatkowo stwierdzili, że podawanie myszom leków zwiększających poziom HDL3 w jelitach może dodatkowo chronić przed uszkodzeniami wątroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania dr. Zahiego Hawassa, znanego egiptologa i byłego sekretarza generalnego Najwyższej Rady Starożytności, oraz Sahar Saleem, profesor radiologii z Uniwersytetu w Kairze, pozwoliły rozwiązać zagadkę mumii krzyczącej kobiety ze skrytki DB-320 (TT320), czyli grobowca znajdującego się na południe od świątyni Hatszepsut w dolinie Deir el-Bahari, w Tebach Zachodnich. Zdjęcia uzyskane podczas tomografii komputerowej pokazały, że zmarła cierpiała na zaawansowaną miażdżycę tętnic wieńcowych. Kobieta zmarła najprawdopodobniej na zawał, a wyraz przerażenia na jej twarzy utrwalił się w wyniku stężenia pośmiertnego.
      Skrytkę TT320 odkryto w 1881 r. Znajdowała się tam, między innymi, "mumia krzyczącego mężczyzny". Badania tomograficzne i genetyczne, przeprowadzone przez Hawassa i zespół naukowy Egyptian Mummy Project, wykazały, że to Pentawer, książę z XX dynastii, syn faraona Ramzesa III i jego żony Teje, którego zmuszono do popełnienia samobójstwa przez powieszenie. Była to kara za udział w tzw. spisku haremowym. Dodatkowo wyrodnego syna ukarano niebalsamowaniem i owinięciem ciała w owczą skórę (wskazywało to na nieczystość); w tym czasie innych owijano lnianą tkaniną i pieczołowicie balsamowano.
      W tej samej skrytce znajdowała się mumia kobiety. Ponieważ wyglądała na przerażoną i zbolałą i miała otwarte usta, potocznie nazywano ją mumią krzyczącej kobiety (oficjalnie jest to mumia niezidentyfikowanej kobiety A).
      Patrząc na nią, specjaliści zadawali sobie wiele pytań: jak zmarła, czemu jej mumia wyglądała inaczej niż pozostałe mumie królewskie i czy krzyczącą kobietę spotkał ten sam los, co księcia Pentawera (ukarano ją śmiercią i nie zabalsamowano)? By znaleźć odpowiedzi, Hawass i Saleem zbadali mumię w Muzeum Egipskim.
      Badania wykazały, że kobieta zmarła w 6. dekadzie życia. W odróżnieniu od Pentawera, została "uczciwie" zabalsamowana. Preparatorzy usunęli jej wnętrzności i posłużyli się żywicą. Ciało owinęli lnianą tkaniną. Wszystko to wskazuje, że okoliczności śmierci były inne niż w przypadku księcia. Czemu więc balsamiści nie ułożyli kobiety w pozycji wyprostowanej z zamkniętymi ustami? Co nie pozwoliło im ukończyć zadania?
      Tomografia zademonstrowała, że kobieta cierpiała na zaawansowaną miażdżycę licznych naczyń. Wcześniejsze badania Hawassa i Saleem dot. królewskich mumii udokumentowały miażdżycę u niektórych z nich. Starożytna medycyna egipska znała zjawisko "zawału serca" i łączyła je ze śmiercią. W papirusie Ebersa, staroegipskim papirusie medycznym, znajduje się fragment, który wydaje się opisem zawału.
      Skany TK wykazały, że księżniczka cierpiała na miażdżycę prawej i lewej tętnicy wieńcowej, tętnic szyjnych, aorty brzusznej, tętnic biodrowych oraz tętnic kończyn dolnych. Biorąc to wszystko pod uwagę, Hawass i Saleem stwierdzili, że kobieta przeszła masywny zawał, który doprowadził do nagłej śmierci. Zmarła ze zgiętymi, skrzyżowanymi nogami, głową zwróconą na prawo i otwartymi ustami. Naukowcy założyli, że jej ciało znaleziono dopiero parę godzin po zgonie. To wystarczyło, by wystąpiło stężenie pośmiertne, które ustępuje dopiero 3-4 dni po śmierci wskutek enzymatycznego rozkładu, pojawienia się substancji gnilnych, a także rozmiękania mięśni. Balsamiści musieli zmumifikować ciało księżniczki, zanim rozkład doprowadził do ustąpienia rigor mortis. Nie mogli więc wyprostować ciała ani zamknąć ust.
      Na zdjęciach z TK widać też, że nie tknęli mózgu; w jamie czaszki znajdują się bowiem resztki mózgu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Długoterminowe badania prowadzone przez Fred Hutchinson Cancer Research Center wykazały, że kobiety pozostające na niskotłuszczowej diecie połączonej ze zwiększonym spożyciem warzyw, owoców i zbóż, odnoszą liczne korzyści, przede wszystkim zaś spada u nich ryzyko zgonu z powodu nowotworu piersi, wolniej rozwija się cukrzyca oraz narażone są na mniejsze ryzyko choroby niedokrwiennej serca.
      Doktor Ross Prentice i jego koledzy rozpoczęli w 1993 roku badania o nazwie Dietary Modification Trial. Bierze w nich udział niemal 49 000 mieszkanek USA, które są po menopauzie. Celem badań jest sprawdzenie, czy dieta niskotłuszczowa zmniejsza ryzyko raka piersi, jelita grubego oraz choroby niedokrwiennej serca. Po 9 latach badań naukowcy nie zauważyli, by dieta niskotłuszczowa w znaczący sposób zmniejszyła ryzyko wystąpienia wymienionych chorób. Jednak gdy badania potrwały niemal 20 lat okazało się,że nawet niewielkie zmiany diety przynoszą znaczące korzyści. Z badań wynika bowiem, że dzięki długotrwałej diecie niskotłuszczowej ryzyko zgonu z powodu raka piersi spada o 15–35%, ryzyko rozwoju cukrzycy insulinozależnej zmniejsza się o 13–25%, a w grupie 23 000 kobiet, które przed przystąpieniem do badań nie miały ani nadciśnienia ani żadnej choroby układu krążenia, ryzyko niedokrwiennej choroby serca spadło o 15–30%.
      Badania te potwierdzają rolę odpowiedniego odżywania się w ogólnym stanie zdrowia i pokazują, że niskotłuszczowa dieta bogata w warzywa, owoce i ziarna przynosi korzyści zdrowotne i nie niesie ze sobą żadnych niekorzystnych skutków, mówi doktor Prentice.
      Istnieje olbrzymia liczba różnych diet i mód związanych z odżywaniem się, co przytłacza ludzi, którzy często po prostu chcą wiedzieć, co powinni jeść. Istnieje wiele diet zapewniających krótkoterminowe korzyści, jak np. spadek wagi. Nasze badania pokazują, że dieta niskotłuszczowa zapewnia długoterminowe korzyści, dodaje współautorka badań, doktor Garnet Anderson.
      Ze szczegółami badań "Low-Fat Dietary Pattern among Postmenopausal Women Influences Long-Term Cancer, Cardiovascular Disease, and Diabetes Outcomes" można zapoznać się na łamach Journal of Nutrition.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mieszkające w miastach wrony amerykańskie (Corvus brachyrhynchos) mają wyższy poziom cholesterolu we krwi niż ich krewniacy mieszkający na wsiach. Autorzy najnowszych badań, których wyniki opublikowano w piśmie The Condor: Ornithological Applications, nie wykluczają, że przyczyną jest ludzkie jedzenie, którym żywią się miejskie zwierzęta.
      Obszary zurbanizowane zapewniają mieszkającym tu zwierzętom łatwy i powszechny dostęp do żywności, jednak żywność spożywana przez człowieka nie dość, że może nie być odpowiednia dla zwierząt, to często jest niskiej jakości.
      Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące poziomu cholesterolu oraz środowiska naturalnego u ptaków ze 140 gniazd w okolicach wiejskich i miejskich miasta Davies w Kalifornii. Przeprowadzili też dodatkowy eksperyment, podczas którego dostarczali cheeseburgery z okolice 86 gniazd w wiejskiej populacji wron w pobliżu miasta Clinton w stanie Nowy Jork.
      Badania wykazały, że im bliżej miasta mieszkały ptaki, tym wyższy był u nich poziom cholesterolu we krwi. Co więcej, ptaki z okolic wiejskich, którym dostarczano cheeseburgery również miały wyższy poziom cholesterolu niż ptaki żyjące na wsi i żywiące się naturalnym pokarmem. Jednocześnie nie stwierdzono, by podwyższony poziom cholesterolu miał wpływ na przeżycie ptaków, był jednak skorelowany z lepszymi wynikami ogólnego stanu organizmu. Sama jednak urbanizacja była powiązana z krótszym życiem ptaków.
      Uczeni sądzą, że podniesiony cholesterol może wskazywać, że ptaki mają dostęp do wysokokalorycznej bogatej w tłuszcze żywności pochodzenia antropogenicznego, co do pewnego stopnia może poprawiać kondycję ptaków i w pewnej mierze redukować negatywny wpływ życia na obszarze zurbanizowanym. Potrzebne są długoterminowe obserwacje i ocena zdrowia oraz kondycji ptaków, by poznać ewentualne negatywne i pozytywne skutki zwiększonego poziomu cholesterolu u miejskich wron, konkludują autorzy badań.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...