Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wbrew teorii ewolucji, mutacje DNA nie są całkowicie przypadkowe

Recommended Posts

Powszechnie spotykany rzodkiewnik pospolity (Arabidopsis thaliana) może znacząco zmienić nasze rozumienie mechanizmów ewolucyjnych, pomóc w opracowaniu lepszych roślin uprawnych czy w walce z rakiem. To modelowa roślina wykorzystywana do badań w botanice (m.in. w genetyce). A najnowsze badania nad nią przyniosły zaskakujące informacje.

Zawsze sądziliśmy, że mutacje DNA przytrafiają się losowo na całej jego długości. Okazuje się, że mutacje nie są aż tak bardzo przypadkowe i nie jest przypadkiem, gdy pomagają roślinom. To prowadzi co całkowitej zmiany myślenia o mutacjach, mówi profesor Grey Monroe z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.

Uczony wraz z kolegami pracowali przez trzy lata nad skewencjonowaniem DNA setek rzodkiewników pospolitych. Genom tej rośliny jest stosunkowo nieduży, zawiera 120 milionów par bazowych. Genom człowieka ma 3 miliardy par. I to właśnie z powodu tej prostoty rzodkiewnik jest rośliną modelową.

Prace zaczęły się w Instytucie im. Maxa Plancka, gdzie w warunkach laboratoryjnych hodowano rzodkiewniki. Roślinom zapewniono bardzo dobre warunki. Tak dobre, że egzemplarze, które w naturze by nie przetrwały z powodu różnego rodzaju defektów, mogły nadal rosnąć.

Gdy następnie zskewencjonowano genom setek rzodkiewników, znaleziono w nich ponad milion mutacji. I – wbrew temu czego się spodziewano – okazało się, że mutacje istnieje nielosowy wzorzec mutacji.

Na pierwszy rzut oka to, co odkryliśmy, wydaje się przeczyć obowiązującym teoriom mówiącym, że mutacje są całkowicie losowe i jedynie dobór naturalny decyduje o tym, która mutacja się utrzyma, mówi jeden z głównych autorów badań, Detlef Weigel z Instytutu im. Maxa Plancka. Okazało się bowiem, że istnieją całe fragmenty DNA, w których do mutacji dochodzi rzadko. We fragmentach tych odkryto nadreprezentację najbardziej istotnych genów, odpowiedzialnych np. za wzrost komórek czy ekspresję genów. To bardzo ważne fragmenty genomu. Obszary, które są najważniejsze są chronione przed mutacjami, mówi Monroe. Jako, że są to regiony wrażliwe, mechanizmy naprawy DNA muszą być tam szczególnie efektywne, dodaje Weigel.

Badacze zauważyli, że sposób, w jaki DNA jest zawinięte wokół różnych rodzajów białek wydaje się dobrym wskaźnikiem tego, czy dany fragment będzie ulegał mutacjom. "To oznacza, że jesteśmy w stanie przewidzieć, które geny są bardziej narażone na mutacje, a które mniej. A to daje nam całkiem dobre pojęcie o tym, co się dzieje", stwierdza niemiecki uczony.

Odkrycie nabiera szczególnego znaczenia na gruncie teorii ewolucji. Oznacza ono bowiem, że rzodkiewnik ewoluował tak, by chronić swoje geny przed mutacjami. To niezwykle ekscytujące odkrycie, gdyż możemy zacząć zastanawiać się, w jaki sposób chronić ludzkie DNA przed mutacjami, cieszy się Weigel.

Jeśli będziemy wiedzieli, dlaczego jedne obszary DNA są bardziej podatne na mutacje niż inne, możemy spróbować rozwijać rośliny o pożądanych cechach. A także opracować metody ochrony przed mutacjami prowadzącymi do nowotworów.

Nasza praca daje szerszy obraz sił stojących za naturalną bioróżnorodnością. Może ona zainspirować teoretyczne i praktyczne badania nad ewolucyjną rolą mutacji, czytamy w podsumowaniu badań.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Najważniejsze geny są pewnie i najstarszymi genami. Ewolucja miała więc najwięcej czasu na to by nauczyć się chronić/naprawiać te geny. Spostrzeżenie opisane w tym artykule jest ciekawe, ale jakoś nie jestem zaskoczony i nie widzę tu nic, co byłoby wbrew ewolucji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Przyznam że nie rozumiem istoty odkrycia. Trisomię uważamy za nielosową mutację bo się za często zdarza? Jakby pomieszano prawdopodobieństwo  z jego rozkładem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Teoria ewolucji w ogóle nie wymaga określonych rozkładów prawdopodobieństwa mutacji - działa z każdymi.
Samo odkrycie jest ciekawe, ale bez obejrzenia oryginalnej pracy nie wiem co dokładnie odkryto :P

Z opisu nie jestem nawet w stanie wykluczyć najbardziej oczywistego survivor bias.

W każdym razie mechanizmy powstawania mutacji są różne, a mechanizmy naprawcze wymagają fizycznego dostępu enzymów do struktury dna. Ponieważ taki dostęp jest najlepszy dla fragmentów podlegających ekspresji, nie ma niczego dziwnego że używane fragmenty DNA mogą być najczęściej naprawiane - to najprostszy emergentny mechanizm "nieizotropowych" mutacji wystarczający wstępnie do wytłumaczenia realnego zjawiska.

Potencjalne interakcje pomiędzy białkami histonowymi a genami są również ciekawe - przy działającym doborze płciowym geny "odporniejsze" na mutacje powinny wygrać z tymi częściej mutującymi, o ile są równie dobre pod kątem realizowanych funkcji biologicznych (bo częściej mutujące są częściej "upośledzone" przez mutacje ) - to jeśli decyduje "lokalne" powinowactwo.

Względnie jądro w naturalny sposób ma fragmenty o różnym tempie mutacji i dobór naturalny faworyzował umieszczanie ważniejszych genów w bardziej stabilnych rejonach - to przy hipotezie "rejonów".

Każdy z w.w. mechanizmów może być prawdziwy.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Prawdopodobnie w czasach oceanicznej zupy świata RNA pojawiła się taka forma symbiozy białek z nićmi RNA (a potem DNA), żeby chronić kluczowe elementy nici, które są niezbędne, żeby symbioza wciąż występowała. Przecież w czasach gdy ocean był cytoplazmą nici RNA musiały się rozmnażać bez większych zmian/uszkodzeń, a więc mechanizm duplikujący musiał pozwolić na zrobienie kopii z wysokim podobieństwem do oryginału. Jednocześnie działający dobór naturalny powodował, że przeżywały te osobniki nici, których mniej ważne elementy z punktu widzenia symbionta zmieniały się w sposób pozytywny dla całości układu. Zapewne mechanizmy - które w późniejszych komórkach zostały zastąpione przez bardziej efektywnych symbiontów, które stały się organellami - musiały zaniknąć, więc możemy się ich tylko domyślać.
Dzisiaj mając możliwości sekwencjonowania RNA/DNA możemy się pokusić o powtórzenie eksperymentu tworzącego z pierwotnej zupy pierwsze elementy życia. Nie należy go tylko przerywać, lecz pozwolić w pełnej izolacji obserwować co się stanie w dłuższej perspektywie. Przy dobrze dobranych warunkach prawdopodobnie będzie możliwe zaobserwowanie pierwszych składowych życia, czyli jakichkolwiek replikacji zasad RNA/DNA lub elementów białek. Ono nie musi być identyczne jakie znamy. Może być nawet niezwykle inne. Wystarczy jednak zaobserwować sam mechanizm pierwszego życia. Być może dzięki zjawisku mikrograwitacji w środowisku nieważkim lub po prostu efektów cząsteczkowych i reakcji, które będą się stawały coraz bardziej powtarzalne przy stałym dopływie energii cieplnej, chemicznej lub słonecznej.
Ninjahouse (ninjahouse at interia dot eu)

Share this post


Link to post
Share on other sites

A co do rzodkiewnika, to chyba tu jest odwrócenie z poplątaniem. Które komórki dłużej żyją i zachowują stan genetyczny? Ludzkie czy rzodkiewnika? Wydaje mi się, że ludzkie bo możemy żyć ponad 100 lat, a taki rzodkiewnik chyba nawet nie zbliża się do tej ilości czasu. Prawdpodobnie więc podobne mechanizmy są już w ludzkiej komórce obecne i działają lub są nawet lepsze. Tylko być może jeszcze ich nie odkryliśmy.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nieporozumienie. Mutacje są losowe bo losowe jest ich pojawienie się, natomiast niektóre fragmenty genomu są bardziej podatne na ich wystąpienie i brak naprawy. Przypomina to znów słynny problem survivorship bias. Utrwalone i wykrywane podczas badań mutacje np. w housekeeping genes  muszą być rzadkie, bo każda zmiana jest potencjalnie letalna - jeśli więc wystąpiły mutacje to ich ofiar już nie ma i ich się nie bada☠️

Edited by lanceortega
Usunięcie dwuznaczności.

Share this post


Link to post
Share on other sites
12 godzin temu, olamagato napisał:

A co do rzodkiewnika, to chyba tu jest odwrócenie z poplątaniem. 

 

3 godziny temu, lanceortega napisał:

Nieporozumienie. Mutacje są losowe bo losowe jest ich pojawienie się, natomiast niektóre fragmenty genomu są bardziej podatne na ich wystąpienie i brak naprawy.

Wiadomo... czytacz KW jest mądrzejszy od zawodowego badacza i na podstawie popularnego omówienia zakłada u nich deficyt dedukcji. Jeżeli macie w sobie żyłkę odkrywcy, a nie amatorskiego krytykanta, to najpierw do żródła, w którym tę oczywistą ewentualność z marszu wyeliminowano:

To determine whether low levels of polymorphism in gene bodies were indeed caused by reduced mutation rather than purifying selection, we analysed (...)  i tu sobie poczytajcie, jak.

 

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Sprawa jest fundamentalna bo nie wiadomo do dzisiaj czy i co było pierwsze. Wiemy, że nici RNA/DNA mogą produkować białko z otaczającego je środowiska, ale aminokwasy białkowe mogły też powstać samoistnie. Być może produkcja białek przez nici nukleinowe była rodzajem przetwarzania energii, zabezpieczania swojego otoczenia właśnie przed mutacjami lub zniszczeniem/uszkodzeniem przez inne nici? Jest też interesujące jakie są przyczyny mutacji. Fizyczne takie jak promieniowanie, chemiczne takie jak interakcja związków chemicznych w otoczeniu? Być może umiejscowienie w przestrzeni poszczególnych elementów nici między cząsteczkami białka lepiej zabezpiecza przed mutacjami. Być może z tego samego powodu powstały błony i ściany komórkowe pierwszych jednokomórkowców?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Łuskowce to niezwykłe zwierzęta. Wyglądają trochę jak skrzyżowanie mrównika afrykańskiego z pancernikiem. Ich najbliższymi krewnymi są m.in. koty i... nosorożce. Łuskowce to słabo poznana, trudna do badania grupą zwierząt. Są zagrożone, głównie przez kłusownictwo. Nic więc dziwnego, że naukowcy usiłują jak najlepiej je poznać, by opracować odpowiednie metody ochrony.
      Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) donieśli właśnie, że łuskowce są jeszcze bardziej niezwykłe, niż się wydawało. Uczeni odkryli, że łuskowiec białobrzuchy jest ssakiem o drugiej największej liczbie chromosomów.
      Okazuje się, że samice tego gatunku mają 114 chromosomów. Więcej, bo 118, zidentyfikowano jedynie u palczatka boliwijskiego (Dactylomys boliviensis). U człowieka zaś znajdziemy jedynie 46 chromosomów.
      To jednak nie jedyne zaskoczenie, jakie czekało na uczonych. Samce łuskowców białobrzuchych mają bowiem... 113 chromosomów, a więc mniej niż samice. Zwykle obie płci w ramach jednego gatunku mają tyle samo chromosomów. Na naszej planecie nie ma żadnych podobnych im stworzeń. Tworzą własny rząd i własną rodzinę, mówi Jen Tinsman z UCLA.
      Łuskowce trudno jest badać. Bardzo źle znoszą niewolę, jedynie kilka ogrodów zoologicznych na świecie nauczyło się je w niej utrzymywać. W naturze zaś trudno je znaleźć, a technologie monitorowania często zawodzą. Łuskowce potrafią pozbyć się z ciała urządzeń monitorujących, ocierając się o drzewa.
      Łuskowce kopią w ziemi i za pomocą swoich długich języków polują na mrówki, termity i inne owady. Niektóre gatunki, jak łuskowiec białobrzuchy, żyją na drzewach. Inne zamieszkują nory wykopane w ziemi. Gdy czują się zagrożone, zwijają się w kulę otoczoną twardymi łuskami. Widywano lwy, które – nie wiedząc co zrobić z łuskowcem w pozycji obronnej – toczyły taką kulkę.
      Łuskowce giną w dużej mierze z powodu przesądów i niewiedzy. W tzw. tradycyjnej medycynie, od Chin po Nigerię, wykorzystuje się ich łuski. Są też zabijane dla mięsa. Na lokalnych rynkach osiągają cenę około 10 USD, w handlu międzynarodowym, tam, gdzie bogaci tzw. smakosze chcą spróbować czegoś nowego, egzotycznego, osiągają cenę ponad 1000 USD. Przemyt łuskowców to równie dobry biznes, co handel bronią, narkotykami czy fałszywymi dowodami tożsamości.
      Badania genetyczne mają pomóc w uratowaniu tych niezwykłych zagrożonych zwierząt. Zrozumienie ich chromosomów i struktury genetycznej jest ważne dla ich ochrony. Może bowiem wpływać na sposób zarządzania populacją. Jeśli znajdziemy duże różnice genetyczne pomiędzy dwiema grupami, możemy dostosować ochronę do ich potrzeb, mówi profesor Ryan Harrigan.
      Obecnie zagrożone są wszystkie gatunki łuskowców.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludwig van Beethoven, jeden z największych kompozytorów wszech czasów, wcześnie zaczął tracić słuch i z czasem cierpiał na całkowitą głuchotę. Naukowcy z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka postanowili znaleźć przyczynę schorzenia. Naszym głównym celem było rzucenie światła na problemy zdrowotne Beethovena, w tym na słynną postępującą utratę słuchu, która rozpoczęła się gdy miał około 25 lat i w wyniku której do roku 1818 stał się całkowicie głuchy, mówi Johannes Krause.
      W 1802 roku kompozytor zażyczył sobie, by po jego śmierci jego choroby dokładnie opisano, a opis upubliczniono. Od tamtej pory biografowie Beethovena zaproponowali wiele różnych hipotez dotyczących chorób, na jakie cierpiał, oraz ich przyczyn.
      Naukowcy z Instytutu im. Maxa Plancka, Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, University of Cambridge czy Uniwersytetu Katolickiego w Leuven przeanalizowali DNA kompozytora, uzyskane z pukli jego włosów. Nie byliśmy w stanie znaleźć genetycznej przyczyny dla utraty słuchu przez Beethovena i dla jego kłopotów z układem pokarmowym. Stwierdziliśmy jednak, że Beethoven miał genetyczną predyspozycję do chorób wątroby. Analizy metagenomiczne wykazały również, że w ostatnich miesiącach przed śmiercią cierpiał na wirusowe zapalenie wątroby typu B. Biorąc pod uwagę jego genetyczną predyspozycję do chorób wątroby oraz zamiłowanie do alkoholu, możemy z dużą dozą prawdopodobieństwa założyć, że choroba ta stała się przyczyną jego śmierci, czytamy w opublikowanym na łamach Cell Current Biology artykule Genomic analyses of hair from Ludwig van Beethoven.
      Badacze odkryli również, że gdzieś na przestrzeni 7 pokoleń pomiędzy żyjącym w XVI wieku Aertem van Beethovenem, a urodzinami Ludwiga van Beethovena (ur. 1770) jedno z dzieci w rodzinie van Beethovenów urodziło się ze związku pozamałżeńskiego, a Ludwig był potomkiem tego dziecka.
      Autorzy analizy przypominają, że głośne wcześniej badania wskazujące, iż kompozytor zmarł w wyniku zatrucia ołowiem opierały się na próbkach, które nie należały do Beethovena, a pochodziły od kobiety.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od dawna wiemy, że zaburzenia pracy centralnego układu nerwowego, objawiające się chorobami neurologicznymi i psychicznymi, są często dziedziczne. W wielu przypadkach udało się zidentyfikować genetyczne czynniki ryzyka tych schorzeń. Jednak wielką niewiadomą powstaje ich ewolucja. Można bowiem zadać sobie pytanie, dlaczego genetyczne czynniki ryzyka takich chorób nie zostały wyeliminowane w toku ewolucji. Odpowiedzi na tę zagadkę szukali naukowcy z Uniwersytetu w Tartu w Estonii we współpracy z kolegami z Niemiec i Holandii.
      Każdy z nas ma w sobie coś z neandertalczyka. Gdy Homo sapiens wyszedł z Afryki, napotkał w Eurazji H. neanderthalensis, z którym zaczął się krzyżować. Dlatego też około 2% DNA współczesnego mieszkańca innego kontynentu niż Afryka pochodzi od neandertalczyków. Mieszkańcy Afryki mają wielokrotnie mniej neandertalskiego DNA, ale i tak – co się niedawno okazało – jest go zaskakująco dużo.
      Człowiek współczesny nabył neandertalskie DNA przed zaledwie kilkudziesięcioma tysiącami lat. Jest to więc świeża domieszka genetyczna. Co więcej, niektóre z genów neandertalczyków są szczególnie rozpowszechnione wśród niektórych nieafrykańskich populacji, co wskazuje, że posiadanie tych genów mogło – przynajmniej w pewnym okresie – nieść ze sobą jakieś korzyści. Badanie wariantów genów odziedziczonych po neandertalczykach jest wyjątkowo interesujące, gdyż geny te występują u wszystkich nieafrykańskich populacji, zatem ich wzajemne powiązania sporo mogą zdradzić o populacjach o różnym pochodzeniu.
      Estońsko-niemiecko-holenderski zespół wykorzystał informacje z badań asocjacyjnych całego genomu (GWAS) z banków danych genetycznych do sprawdzenie powiązań pomiędzy występowaniem neandertalskich genów a chorobami neurologicznymi, psychicznymi oraz cechami i zachowaniami, takimi jak chronotyp, używanie tytoniu, alkoholu i odczuwanie bólu.
      Najpełniejsze dane pochodziły z bazy UK Biobank, z której wykorzystano dane ponad 360 000 osób. Z Biobank Japan pochodziły dane kolejnych 165 000 osób, a z Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA) uzyskano GWAS dotyczące około 2000 osób.
      Okazało się, że istnieje korelacja pomiędzy neandertalskimi genami, a używaniem tytoniu i alkoholu, odczuwaniem bólu oraz chronotypem. Najsilniejszy związek zauważono pomiędzy paleniem tytoniu a spuścizną genetyczną neandertalczyków. Istnienie tego związku stwierdzono zarówno na próbce z UK Biobank, jak i Biobank Japan.
      Autorzy badań informują, że nie znaleziono jednoznacznych związków pomiędzy posiadaniem genów odziedziczonych po neandertalczykach, a chorobami psychicznymi i neurologicznymi. Warto w tym miejscu jednak przypomnieć, że liczne badania wiązały w przeszłości te cechy i zachowania z chorobami centralnego układu nerwowego, zatem nie można wykluczyć pośredniego wpływu genów neandertalczyków na choroby psychiczne czy neurologiczne.
      Nie wiadomo, dlaczego niektóre neandertalskie geny występują u H. sapiens częściej niż inne. Takimi genami są te powiązane z naszym zegarem biologicznym. Być może, gdy H. sapiens wyszedł z Afryki i krzyżował się z neandertalczykami, posiadanie neandertalskiego chronotypu okazało się korzystne, gdyż pozwalało lepiej dostosować się do poziom promieniowania UV oraz wzorców dnia i nocy obecnych na terenie Europy i Azji Zachodniej. Z kolei neandertalskie geny powiązane z paleniem tytoniu i używaniem alkoholu mogły zachować się w związku z nagradzającym dla mózgu używaniem substancji psychotropowych. Inna hipoteza mówi, że może tutaj istnieć związek z naturalnymi środkami uśmierzającymi ból, które często również mają działanie odurzające.
      Osoby, które chcą zgłębić temat, znajdą szczegóły badań na łamach Translatonal Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      We wrześniu rozpoczyna się projekt „Biodiversity Genomics Europe”. Będzie on realizowany przez konsorcjum 33 instytucji naukowych z 21 krajów (19 europejskich, Kanady i USA). Polskę reprezentuje zespół badawczy pod kierownictwem prof. Michała Grabowskiego, składający się z naukowców z Katedry Zoologii Bezkręgowców i Hydrobiologii oraz Pracowni BioBank z Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska Uniwersytetu Łódzkiego (UŁ).
      Do celów BGE należą: 1) intensyfikacja oraz międzynarodowa koordynacja badań genetycznych i genomowych nakierowanych na dokumentację różnorodności biologicznej w Europie, 2) zrozumienie ewolucyjnych mechanizmów, które ją ukształtowały, 3) monitorowanie zmian bioróżnorodności (biomonitoring ekosystemów) związanych z antropopresją, np. globalnym ociepleniem, a także 4) opracowanie strategii zapobiegających jej utracie.
      W ramach projektu powstaną referencyjne biblioteki barkodów DNA oraz rozpoznany zostanie poziom różnorodności genetycznej organizmów kluczowych dla ochrony przyrody. Eksperci skupią się na gatunkach słabo rozpoznanych, np. zapylaczy, gatunkach inwazyjnych, chronionych, bezkręgowców słodkowodnych oraz na tzw. dark taxa, czyli drobnych i trudno rozróżnialnych stawonogach, które zwykle są pomijane w badaniach. Przyjrzą się też gatunkom szczególnie interesującym pod względem biogeograficznym i przyrodniczym. Systemem barkodów zostaną też objęte okazy muzealne, czy to gatunki wymarłe, zagrożone, czy okazy typowe, na podstawie których opisano dany gatunek.
      Uczeni stworzą też bibliotekę referencyjną całych genomów organizmów modelowych, gatunków krytycznie zagrożonych wymarciem lub unikatowych pod względem biologicznym oraz opracują jednolite standardy badań bioróżnorodności za pomocą metod opartych o barkody DNA. Opracowane zostaną standardy dla wszystkich etapów prac, od metod pobierania i dokumentowania materiału badawczego w terenie, przez protokoły laboratoryjne, po metody gromadzenia, weryfikacji i udostępniania danych. Wypracowany zostanie też model tworzenia narodowych inicjatyw barkodingowych i koordynowania gromadzenia danych na poziomie krajowym.
      Efektem prac ma być powstanie sieci naukowej, które będzie integrowała instytucje zajmujące się barkodingiem oraz koordynującej barkodowanie bioróżnorodności Europy.
      Polska została wybrana jako kraj modelowy do rozwinięcia krajowej sieci barkodingowej (Polish Barcode of Life, PolBOL). Działania te będą oparte o krajowy punkt kontaktowy sieci International Barcode of Life (iBOL), a w ich ramach zostanie wdrożony w naszym kraju biomonitoring bazujący na DNA. Polski zespół zbuduje też bibliotekę barkodów DNA organizmów żyjących w Polsce. Jak poinformował nas jego lider, profesor Grabowski, uczeni skupią się na faunie wodnej, dark taxa oraz cennych okazach muzealnych, a w dalszej perspektywie będą też barkodowali inne grupy organizmów, w tym grzyby czy rośliny.
      Polacy wyznaczą też – oczywiście we współpracy z innymi członkami konsorcjum naukowego – gatunki i obszary szczególnie cenne dla Europy oraz wezmą udział w badaniach różnorodności genetycznej w tych regionach. W ramach tego zadania będą kontynuowali trwającą już do kilku lat współpracę z Charkowskim Uniwersytetem Narodowym im. Wasyla Karazina, polegającą na badaniu ekosystemów wodnych stepu czarnomorskiego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Yale i Uniwersytetu w Ottawie wykazali, że najmniejsza biochemiczna zmiana w jednym z białek jest kluczowym elementem dla replikacji i naprawy DNA u wszystkich roślin i zwierząt. Odkrycie rzuca nowe światło na histony, które wchodzą w skład chromatyny i odgrywają ważną rolę w upakowaniu DNA w chromosomach.
      Histony to białka niezwykle konserwatywne ewolucyjnie, a H3 należą do najbardziej konserwatywnych.
      Naukowcy od dawna zastanawiali się, dlaczego histon H3.1 różni się zaledwie jednym aminokwasem od identycznego poza tym histonu H3.3. Okazało się, że ta minimalna różnica odgrywa kolosalną rolę.
      Histon H3.1 występuje u wszystkich roślin i zwierząt. Dlatego też naukowcy przypuszczali, że w jakiś sposób jest on powiązany z replikacją DNA podczas podziału komórkowego. Nie wiedzieli jednak, na czym polega jego rola.
      Yannick Jacob z Yale University i jego zespół wykorzystali rzodkiewnik pospolity (Arabidopsis thaliana) jako modelową roślinę podczas swoich badań nad tym zagadnieniem. Manipulując genomem rośliny wykazali, że zmiana pojedynczego aminokwasu w histonie H3.1 wpływa na zdolność naprawy DNA podczas podziału komórkowego. H3.1 służy jako znacznik, wskazujący miejsce i czas naprawy. Powoduje on, że szlak naprawy DNA jest aktywny wyłącznie w czasie podziału, mówi Jacob.
      Naukowcy, by potwierdzić swoje spostrzeżenie, prowadzili podziały komórek pozbawionych H3.1. Zauważyli, że w takim wypadku w komórkach pojawiały się mutacje, dochodziło do aktywacji alternatywnych szlaków naprawy DNA oraz licznych błędów rozwojowych komórki.
      Zrozumieniu roli H3.1 i zmian we wspomnianym aminokwasie może pomóc w opracowaniu nowatorskich metod walki z wieloma różnymi chorobami, w tym z nowotworami. Pokazuje również, że nawet minimalna zmiana w budowie białka może mieć olbrzymie konsekwencje dla całej ewolucji życia na Ziemi.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...