Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Katarzyna Bugiel-Stabla z UPWr sprawdza, czy estrogeny mogą pomóc w walce z chłoniakiem u psów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Justyn Gach, doktorant z Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu (UPWr), bada najczęściej występującą chorobę serca psów - chorobę zwyrodnieniową zastawki mitralnej, która skutkuje niewydolnością lewokomorową serca. Ma nadzieję, że uzyskane wyniki przełożą się na poprawę leczenia i rokowań czworonożnych pacjentów.
Spośród wszystkich chorób układu sercowo-naczyniowego [choroba zwyrodnieniowa zastawki mitralnej] stanowi [u psów] blisko 75% przypadków – występuje zdecydowanie częściej niż u ludzi - podkreślono w komunikacie uczelni.
Przed objawami klinicznymi występuje przeważnie długa faza bezobjawowa; to wtedy nasilają się zmiany w morfologii serca. Postępujące, często wieloletnie, zmiany zwyrodnieniowe zastawki mogą być przyczyną przeciążenia objętościowego lewego przedsionka i lewej komory serca. Wraz z pogłębiającą się jej niedomykalnością rośnie objętość krwi cofającej się przez zastawkę. Powoduje to stopniowy wzrost ciśnienia krwi w jamach serca, a w konsekwencji poszerzenie lewego przedsionka, pierścienia włóknistego zastawki mitralnej oraz lewej komory serca.
Doktorant z UPWr chce lepiej poznać przebieg choroby (patogenezę), dlatego z kardiolog prof. dr hab. Agnieszką Noszczyk-Nowak będzie badał zmiany histologiczne i strukturalne strun ścięgnistych zastawki mitralnej, a także korelację między tymi zmianami a zmianami mechanicznymi w różnych fazach choroby. Promotorką pomocniczą jest dr Izabela Janus z Katedry Patologii.
Badania te mają nas przybliżyć do lepszego poznania mechaniki strun ścięgnistych i ostatecznie pomóc w predykcji jednej z komplikacji choroby zwyrodnieniowej, czyli epizodu pęknięcia lub zerwania struny. Jest to moment znacznego pogorszenia stanu klinicznego i rokowania naszych pacjentów - podsumowuje Justyn Gach.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Specjaliści z Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu (UPWr) badają nowy lek na atopowe zapalenie skóry (AZS) u psów. Choroba ta występuje u ponad 28% populacji psów w naszym kraju; w 2021 r. ustalono to podczas badań przeprowadzonych w wybranych lecznicach. Niestety, weterynarze dysponują jedynie lekami działającymi objawowo. Jak podkreślono w komunikacie UPWr, taka terapia nie daje długotrwałych efektów, a przewlekłe stosowanie zwiększa ryzyko wystąpienia efektów ubocznych.
Nowy lek działa zarówno objawowo, jak i przyczynowo
Badania kliniczne nowego leku, który działa zarówno objawowo, jak i przyczynowo, są prowadzone przez naukowców z Katedry Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów UPWr i wrocławskiej spółki biotechnologicznej Bioceltix.
Psom z AZS zgłoszonym do udziału w badaniu przez właścicieli lek podaje się dożylnie. Jak wyjaśnia prof. Jarosław Popiel, kierownik Katedry Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów, zabieg jest jednorazowy i dobrze tolerowany. Później psy są obserwowane i badane przez 3 miesiące. W ten sposób można monitorować, czy i w jakim ewentualnie tempie zmiany skórne oraz świąd ustępują.
Na wyniki badań klinicznych trzeba poczekać do drugiej połowy przyszłego roku.
Łukasz Bzdzion, prezes zarządu firmy Bioceltix, dodaje, że testowany lek jest oparty na immunomodulujących właściwościach mezenchymalnych komórek macierzystych.
Dotychczasowe formy terapii
Leczenie AZS jest złożone i długotrwałe. Dr hab. Jarosław Popiel, prof. uczelni, wyjaśnia, że zwierzę trzeba zabezpieczyć przed powikłaniami, w tym przed pasożytami (pchłami itp.), a także wtórnymi zakażeniami bakteryjnymi i drożdżakowymi. Ważną kwestią jest również wykluczenie alergii pokarmowej, którą cechują podobne objawy kliniczne (w tym przypadku pomaga dieta eliminacyjna).
Dołączamy dermokosmetyki, np. szampony, pianki, spreje, które nawilżają i regenerują zmienioną warstwę naskórka - opowiada specjalista. Najważniejszym elementem terapii jest stosowanie leków, które ograniczają stan zapalny [i] w efekcie ograniczają świąd. Stosujemy różne grupy leków: od najstarszych glikokortykosteroidów, cyklosporynę, aż po ostatnie, które pojawiły się na rynku kilka lat temu, takie jak oklacytynib czy nawet przeciwciała monoklonalne. Od wielu lat próbujemy także immunoterapii swoistej, czyli odczulania. Stosowanie leków czy odczulanie ma jednak ograniczenia, każda z tych metod leczenia to w efekcie zniesienie objawów klinicznych na pewien czas. Istnieje więc konieczność leczenia zwierzęcia do końca jego życia - wylicza prof. Popiel.
Czym jest AZS i jak rozpoznać tę chorobę?
AZS to najczęściej występująca choroba alergiczna psiej skóry. Jej najpowszechniejszymi przyczynami są roztocze, dlatego też psy mieszkające w domach są bardziej na nią narażone niż zwierzęta trzymane w kojcu na dworze. Jednak zmiany alergiczne mogą wywołać też pyłki roślinne i pleśnie. Typowe lokalizacje zmian skórnych to okolice głowy, przede wszystkim zewnętrzne przewody słuchowe, rejon oczu, warg i brody, oraz dystalne części kończyn przednich. Najbardziej narażonymi rasami są labradory, golden retrivery, teriery i boksery.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Komórki krwi powstają w inny sposób, niż dotychczas sądzono, informują na łamach Nature naukowcy z Boston Children's Hospital. Podczas badań na myszach wykazali oni, że komórki takie są tworzone nie z jednego, a z dwóch typów komórek prekursorowych. To zaś może mieć olbrzymie znaczenie dla leczenia nowotworów krwi, przeszczepów szpiku kostnego oraz rozwoju immunologii.
Dotychczas sądzono, że większość naszej krwi pochodzi z niewielkiej liczby komórek, które stają się komórkami macierzystymi krwi, znanymi również jako komórki macierzyste hemopoezy. Ze zdumieniem odkryliśmy, że istnieje też druga grupa komórek progenitorowych, które nie pochodzą z komórek macierzystych. To one tworzą większość krwi obecnej w naszym ciele od czasu życia płodowego po wczesną dorosłość, a później ich udział w tworzeniu krwi spada", mówi główny doktor Fernando Camargo.
Nowo zauważone komórki to embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe. Obecnie naukowcy sprawdzają, czy ich odkrycie – dokonane na myszach – ma również odniesienie do ludzi. Jeśli tak, to może ono pomóc w opracowaniu metod wzmacniania układu odpornościowego u starszych ludzi, może też rzucić nowe światło na nowotwory krwi, szczególnie u dzieci, czy też pozwoli na udoskonalenie technik przeszczepu szpiku kostnego.
Próbujemy też zrozumieć, dlaczego komórki te zanikają w średnim wieku. Jeśli nam się to uda, być może będziemy w stanie manipulować nimi tak, by odmłodzić układ odpornościowy, mówi Camargo. Naukowiec jest też podekscytowany możliwością lepszego leczenia nowotworów krwi. Zauważa, że wiele tych chorób jest specyficznych dla wieku. Białaczki szpikowe rozwijają się głównie u osób starszych. Być może – zauważa Camargo – pochodzą one od komórek macierzystych krwi. A z kolei białaczki limfatyczne, dotykające głównie dzieci, mogą pochodzić od embrionalnych multipotencjalnych komórek progenitorowych. Staramy się zrozumieć konsekwencje mutacji prowadzących do białaczek i ich wpływ na komórki macierzyste i embrionalne multipotencjalne komórki progenitorowe u myszy. Chcemy sprawdzić, czy nowotwory te pojawiają się w różnych komórkach, dodaje uczony.
Odkrycie może też mieć znaczenie przy przeszczepach szpiku. Gdy przeszczepialiśmy szpik kostny u myszy zauważyliśmy, że embrionalne komórki pluripotencjalne nie wszczepiły się dobrze, przetrwały tylko kilka tygodni. Tymczasem komórki te, gdybyśmy mogli dodać do nich gen wydłużający ich przetrwanie, mogłyby być lepszym źródłem komórek do przeszczepów. Są bowiem bardziej rozpowszechnione u młodych dawców niż komórki macierzyste i wytwarzają przede wszystkim limfocyty, co mogłoby prowadzić do lepszej rekonstrukcji układu odpornościowego i mniejszej liczby komplikacji po przeszczepie, wyjaśnia Camargo.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Maciej Szczepański, student z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu (UPWr), drukuje protezy dla okaleczonych zwierząt z częściową amputacją kończyn. Na początku dostaną je dwa psy: 3-letnia Sonia, która została potrącona przez samochód i straciła fragment tylnej łapy oraz 8-letni Leto, któremu przednią łapę przejechał pociąg.
Szczepański jest laureatem 1. edycji programu stypendialnego "Magistrant wdrożeniowy na UPWr". Promotorem jego projektu naukowego jest prof. Jakub Nicpoń.
Interesuję się ortopedią weterynaryjną i już od dawna myślałem o tym, by druk 3D wykorzystać do leczenia zwierząt z częściową amputacją kończyn. To dużo tańsza metoda niż np. endoproteza. W Polsce to temat świeży, dopiero raczkujący, ale np. w Stanach Zjednoczonych to powszechna alternatywna metoda leczenia okaleczonych zwierząt - tłumaczy Szczepański.
Pierwsze przypadki
Za pomocą wyciskania i skanowania cyfrowego student tworzy protezy pod wymiar dla Soni i Leta. Pierwszego psa podpowiedziała mi pani weterynarz z rodzinnego miasta Opoczna, drugiego znajoma z roku. Właściciele zgodzili się bez namysłu. Jestem pewny, że pomogę ich pupilom.
Proteza Soni jest już wydrukowana, a teraz trwają prace nad dopasowaniem uprzęży. Proteza dla Leto jest jeszcze przygotowywana.
Plany na przyszłość
Chcę, żeby mój projekt był powszechny, by pomagał w zatrzymaniu postępujących zwyrodnień układu mięśniowego i stawów i poprawiał jakość życia psów. Mam nadzieję, że w przyszłości będę mógł pomagać jak największej liczbie zwierząt.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowy podtyp chłoniaka, nowotworu układu chłonnego, odkryli naukowcy z Narodowego Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie. Dzięki temu możliwe jest skuteczne dobieranie pacjentom terapii ratującej życie.
Współautorka odkrycia dr n. med. Beata Grygalewicz, kierownik Samodzielnej Pracowni Cytogenetyki Narodowego Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowego Instytutu Badawczego w Warszawie, przypomniała w rozmowie z PAP, że w przypadku nowotworów hematologicznych, do których zalicza się chłoniaki i białaczki, poznanie zaburzeń genetycznych i cytogenetycznych (tj. dotyczących zmian w liczbie oraz strukturze chromosomów) ma decydujący wpływ na dobór skutecznego leczenia pacjenta.
W nowotworach hematologicznych znanych jest wiele nieprawidłowości chromosomowych, takich jak np.: translokacje, czyli wymiany fragmentów pomiędzy chromosomami, delecje, czyli specyficzne utraty fragmentów chromosomów, monosomie, które wiążą się z utratami całych chromosomów czy trisomie związanie z obecnością dodatkowych ich kopii. Detekcja tych zmian często potwierdza określony typ białaczki lub chłoniaka – wyjaśniła dr Grygalewicz.
Jak dodała, wykrycie zamian cytogenetycznych, które są charakterystyczne dla danego nowotworu, jest wskazówką dla lekarza, nierzadko decydującą o doborze terapii.
Klasycznym przykładem zastosowania badań cytogenetycznych w doborze terapii jest stwierdzenie translokacji t(9;22) u pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową. Dzięki temu chorzy są leczeni inhibitorami kinaz tyrozynowych, co u przeważającej większości pacjentów prowadzi do ustąpienia objawów choroby, a u niektórych nawet do całkowitego wyleczenia – powiedziała genetyk.
W swoim laboratorium razem ze współpracowniczkami dr Grygalewicz wykorzystuje badania cytogenetyczne m.in. w diagnostyce chłoniaków. Jednym z najbardziej agresywnych typów chłoniaka jest chłoniak Burkitta. Jest to rzadko występujący nowotwór - w Polsce notuje się około 100 przypadków zachorowań rocznie. Cechą charakterystyczną tego nowotworu jest jego szybki wzrost, ponieważ podwojenie masy guza następuje w ciągu około 26 godzin – wyjaśniła specjalistka.
Zmianą chromosomową charakterystyczną dla tego chłoniaka jest najczęściej translokacja pomiędzy chromosomami 8 i 14. Prowadzi ona do aktywacji onkogenu MYC, znajdującego się na chromosomie 8. Onkogeny to zmutowane geny, przyczyniające się do rozwoju nowotworu. Aktywację genu MYC obserwuje się we wszystkich chłoniakach Burkitta – tłumaczyła dr Grygalewicz.
Co ważne, mimo dużej agresywności nowotwór ten jest wrażliwy na leczenie intensywną immunochemioterapią. Zastosowanie odpowiedniego protokołu leczenia prowadzi do całkowitego wyleczenia około 90 proc. pacjentów.
Jak wyjaśniła genetyk, istnieje jednak mała grupa pacjentów z objawami chłoniaka Burkitta, u których stwierdza się pod mikroskopem komórki o wyglądzie odpowiadającym temu chłoniakowi, lecz nie wykazujące translokacji t(8;14), a tym samym aktywacji onkogenu MYC.
W naszym laboratorium odkryłyśmy, że w komórkach tych pacjentów jest inna zmiana chromosomowa polegająca na powieleniu fragmentu długiego ramienia chromosomu 11 z jednoczesną utratą jego części końcowej – powiedziała dr Grygalewicz.
Zaznaczyła, że taka nieprawidłowość – określana jako abberacja 11q – nie występuje w żadnym innym nowotworze. Można więc powiedzieć, że jest to nowy znacznik genetyczny definiujący chorobę bardzo zbliżoną do agresywnego chłoniaka Burkitta, lecz bez typowej translokacji t(8;14) – dodała.
Na razie nie wiadomo, jaki mechanizm genetyczny prowadzi do powstania tego chłoniaka. Istnieją podejrzenia, że może być on związany z zakłóceniami w dawce genów z rejonów powielenia i utraty na chromosomie 11, wyjaśniła genetyk.
Co bardzo istotne, okazało się, że chłoniaki z aberracją 11q odpowiadają tak samo dobrze na terapię stosowaną w chłoniaku Burkitta i wyleczalność w tej grupie pacjentów jest porównywalnie wysoka. Zatem wykrycie tej zmiany chromosomowej bardzo zwiększa szansę na całkowite wyleczenie pacjentów z agresywnym chłoniakiem – podkreśliła dr Grygalewicz.
Odkrycie jej zespołu znalazło odzwierciedlenie w ostatniej klasyfikacji WHO Nowotworów Limfoidalnych, ponieważ obok klasycznego chłoniaka Burkitta została wprowadzona nowa jednostka chorobowa o nazwie Burkitt-like lymphoma with 11q aberration. Podstawą do wyodrębnienia tej jednostki były publikacje, w których jesteśmy autorami i współautorami. Dzięki jej wprowadzeniu lekarze na całym świecie mogą rozpoznawać tego nowego chłoniaka i dzięki temu skuteczniej leczyć pacjentów – zaznaczyła specjalistka.
Publikacje stanowiące podstawę wyodrębnienia nowego podtypu chłoniaka w ostatniej klasyfikacji WHO ukazały się w takich czasopismach, jak Medical Oncology, Blood, Tumor Biology. Kolejne prace zespołu dr Grygalewicz na ten temat opublikowały także: American Journal of Clinical Pathology, Modern Pathology czy Cancer Genetics.
W dalszym ciągu pracujemy nad zmianą 11q. Obecnie planujemy zejść nieco głębiej w naszych poszukiwaniach genetycznych i zbadać profil mutacyjny chłoniaków z aberracją 11q metodą sekwencjonowania nowej generacji. Chcemy go porównać go z profilem typowych chłoniaków Burkitta. Może rozwiążemy zagadkę dlaczego te dwie choroby są różne na poziomie genetycznym a podobne w prezentacji klinicznej – podsumowała dr Grygalewicz.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.