Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zasada 2-metrowego odstępu została wybrana dość przypadkowo. Nie chroni przed infekcją

Recommended Posts

Badania przeprowadzone na Wydziale Inżynierii University of Cambridge wykazały, że zalecenie zachowania 2-metrowego odstępu w czasach pandemii COVID-19 zostało wybrane na zasadzie oceny kontinuum ryzyka, a nie na podstawie konkretnych wyników badań. Okazuje się bowiem, że rozkład prawdopodobieństwa zarażenia w zależności od odległości jest wysoce przypadkowy.

Inżynierowie z Cambridge przeprowadzili modelowanie komputerowe, by zbadać rozprzestrzenianie się kropli w czasie, gdy ludzie kaszą. Zauważyli, że jeśli osoba zarażona SARS-CoV-2 nie nosi maseczki i kichnie, to może zarazić inną osobę nawet wówczas, gdy znajduje się ona na otwartej przestrzeni w odległości 2 metrów od kichającego. Naukowcy stwierdzili również, że istnieją duże różnice w skutkach kichania, a bezpieczny dystans pomiędzy osobami można ustalić na od 1 do ponad 3 metrów, w zależności od tego, jak duże ryzyko są w stanie zaakceptować instytucje odpowiedzialne za zdrowie publiczne.

Badania, z którymi możemy zapoznać się na łamach pisma Physics of Fluids wskazują, że samo utrzymywanie dystansu nie wystarczy, by zahamować pandemię. Konieczne są szczepienia, wietrzenie pomieszczeń oraz noszenie masek.

Mimo początkowego nacisku na dezynfekcję rąk i powierzchni wiadomo, że wirus przenosi się drogą kropelkową. Osoba chora może zarażać kaszląc, mówiąc czy nawet oddychając. Pamiętam, jak w 2020 roku dużo mówiono o tym, że wirus przenosi się za pośrednictwem klamek. Pomyślałem wówczas, że jeśli to prawda, to wirus musi opuszczać organizm chorej osoby i rozprzestrzeniać się zgodnie z zasadami mechaniki płynów, mówi główny autor badań, specjalista od mechaniki płynów profesor Epaminondas Mastorakos. Przez wiele ostatnich miesięcy opracowywał on wraz z zespołem różne modele rozprzestrzeniania się SARS-CoV-2.

Częścią badań nad rozprzestrzenianiem się wirusa zajmuje się wirusologia. Mówi nam ona jak wiele wirusów jest w organizmie i ile wirionów rozsiewamy, mówiąc czy kaszląc. Ale część tych badań to obszar mechaniki płynów, dzięki której wiemy, co dzieje się z kropelkami płynu opuszczającego nasz organizm. Jako specjaliści od mechaniki płynów, chcieliśmy połączyć dane wirusologiczne osoby zakażającej, z danymi wirusologicznymi osoby zakażanej. To pozwala na ocenę ryzyka, dodaje doktor Shrey Trivedi.

Naukowcy przeprowadzili więc całą serię symulacji. Szacowali np. co się dzieje, gdy organizm osoby zarażonej opuści tysiąc kropli, jak wiele z nich dotrze do osoby znajdującej się w tym samym pomieszczeniu, jak duże będą to krople, a wszystko było rozpatrywane z uwzględnieniem funkcji czasu i przestrzeni.

Uczeni zauważyli, że w odległości 2 metrów nie dochodzi do znacznego spadku liczby kropli, zatem ryzyko zarażenia nie zmniejsza się znacząco. Gdy osoba chora kaszle i nie ma maseczki, większość dużych kropli opada na pobliskie powierzchnie. Jednak mniejsze krople pozostają zawieszone w powietrzu i szybko oraz łatwo rozprzestrzeniają się na odległość większą niż 2 metry, a ze względu na turbulencje powietrza każde kaszlnięcie charakteryzuje się odmiennym wzorcem rozprzestrzeniania się kropli. Nawet jeśli za każdym razem gdy kaszlę, wysyłam w powietrze taką samą liczbę kropli, to ze względu na zmiany prędkości, temperatury i wilgotności liczba kropli, która dotrze do osoby oddalonej ode mnie o 2 metry, za każdym razem będzie inna, wyjaśnia Mastorakos.

Naukowcy podkreślają, że zasada 2 metrów to jedynie łatwy do zapamiętania przekaz, a nie gwarancja bezpieczeństwa.

 


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Połączenie łagodnej infekcji i szczepionki wydaje się najbardziej efektywnym czynnikiem chroniącym przed COVID-19, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Główny wniosek z naszych badań jest taki, że jeśli ktoś zachorował na COVID, a następnie został zaszczepiony, to nie tylko znacząco zwiększa się u niego liczba przeciwciał, ale rośnie ich jakość. To zaś zwiększa szanse, że przeciwciała te poradzą sobie z kolejnymi odmianami koronawirusa, mówi profesor Otto Yang z wydziałul chorób zakaźnych, mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej.
      Wydaje się, że kolejne wystawienia układu odpornościowego na kontakt z białkiem kolca (białkiem S) pozwala układowi odpornościowemu na udoskonalanie przeciwciał u osoby, która chorowała na COVID-19. Uczony dodaje, że nie jest pewne, czy takie same korzyści odnoszą osoby, które przyjmują kolejne dawki szczepionki, ale nie chorowały.
      Grupa Yanga porównała przeciwciała 15 osób, które były zaszczepione, ale nie zetknęły się wcześniej z wirusem SARS-CoV-2 z przeciwciałami 10 osób, które nie były jeszcze zaszczepione, ale niedawno zaraziły się koronawirusem. Kilkanaście miesięcy później 10 wspomnianych osób z drugiej grupy było w pełni zaszczepionych i naukowcy ponownie zbadali ich przeciwciała.
      Uczeni sprawdzili, jak przeciwciała reagują na białko S różnych mutacji wirusa. Odkryli, że zarówno w przypadku osób zaszczepionych, które nie chorowały oraz tych, które chorowały, ale nie były szczepione, możliwości zwalczania wirusa przez przeciwciała spadały w podobnym stopniu gdy pojawiła się nowa mutacja. Jednak gdy osoby, które wcześniej chorowały na COVID-19, były rok po chorobie już w pełni zaszczepione, ich przeciwciała były zdolne do rozpoznania wszystkich mutacji koronawirusa, na których je testowano.
      Nie można wykluczyć, że odporność SARS-CoV-2 na działanie przeciwciał może zostać przełamana poprzez ich dalsze dojrzewanie w wyniki powtarzanej wskutek szczepienia ekspozycji na antygen, nawet jeśli sama szczepionka nie jest skierowana przeciwko danemu wariantowi, stwierdzają naukowcy. Przypuszczają oni, że kolejne szczepienia mogą działać podobnie jak szczepienia po przechorowaniu, jednak jest to tylko przypuszczenie, które wymagają weryfikacji.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Previous Infection Combined with Vaccination Produces Neutralizing Antibodies with Potency against SARS-CoV-2 Variants.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno zidentyfikowany wariant Omikron koronawirusa SARS-CoV-2 wywołał spore poruszenie wśród ekspertów. Tym, czego najbardziej obawiają się specjaliści, jest duża liczba zmian w tym wariancie. Zawiera on bowiem ponad 30 mutacji w białku S. Tym, które umożliwia wirusowi infekowanie komórek naszego organizmu.
      Na razie nie wiemy, czy Omikron jest bardziej zaraźliwy, czy powodowana nim choroba przebiega w inny sposób niż w przypadku wcześniejszych wariantów i czy obecnie dostępne szczepionki są równie skuteczne w jego przypadku. W RPA ukazały się właśnie wstępne wyniki badań sugerujących, że Omikron może z trzykrotnie większym prawdopodobieństwem może ponownie infekować ludzi. Wyniki tych badań nie zostały jeszcze opublikowane w recenzowanym czasopiśmie.
      Wydaje się, że Omikron pojawił się bardzo szybko, a specjaliści próbują zrozumieć, jak doszło do pojawienia się tak wielu mutacji w tak krótkim czasie.
      Jedną z możliwych dróg pojawienia się tak mocno zmutowanego wariantu jest jego wcześniejsze krążenie w izolowanej populacji, w której miał więcej możliwości zmiany niż w populacji ogólnej. Później mógł się rozprzestrzenić po poza tę populację. Alternatywnym wyjaśnieniem jest pojawienie się wielu mutacji u pojedynczej osoby. Taki scenariusz jest możliwy w przypadku osoby o osłabionym układzie odpornościowym, na przykład u nosiciela wirus HIV. RPA, gdzie po raz pierwszy odkryto wariant Omikron, ma największą na świecie populację nosicieli HIV. Mimo, że w międzyczasie zidentyfikowali starsze przypadki Omikrona w USA i Europie, scenariusza o dużej liczbie mutacji u pojedynczej osoby nie można wykluczyć.
      Masz układ odpornościowy składa się m.in. z komórek CD4+, które stymulują inne limfocyty T do ataku. U osób ze zdrowym układem odpornościowym limfocyty T niszczą komórki zarażone wirusem. Jednak u osób z osłabionym układem odpornościowym liczba komórek CD4+ T jest niewielka. Dlatego też może u nich dojść do długotrwałej infekcji. W trakcie jej trwania organizm nie jest jednak całkowicie bezbronny. Wytwarza on bowiem limfocyty B. Rozpoczyna się wyścig zbrojeń pomiędzy wirusem a układem odpornościowym. Atak ze strony limfocytów B jest na tyle słaby, że nie jest w stanie oczyścić organizmu z wirusa, jednak wywiera presję ewolucyjną na wirusa, który zaczyna mutować, by uniknąć ataku.
      Wiemy, że taki scenariusz jest możliwy, gdyż już przed kilkoma miesiącami w RPA opisano przypadek nosicielki wirusa HIV, która przez ponad pół roku była zarażona SARS-CoV-2. W tym czasie wirus w jej organizmie uległ licznym mutacjom, a część z nich pojawiła się w białku S.
      Jeszcze inną możliwą drogą nabycia tak wielu mutacji w krótkim czasie jest pojawienie się ich wśród zwierząt. Wiele dowodów wskazuje na to, że SARS-CoV-2 pochodzi od nietoperzy, znamy też przykłady przechodzenia tego wirusa z ludzi na zwierzęta. Nie można więc wykluczyć, że jakieś zwierzęta zaraziły się od ludzi SARS-CoV-2, w ich organizmach wirus zetknął się z zupełnie innym środowiskiem, inną presją ze strony układu odpornościowego, nabył wielu mutacji i ponownie zaraził człowieka. Jednak, jak podkreśla Gonzalo Bello z Instytutu Oswaldo Cruza w Rio de Janeiro, który badał brazylijską odmianę Gamma, taka droga nabycia dużej liczby mutacji to obecnie wyłącznie spekulacja.
      Dobre zrozumienie historii i ewolucji wariantu Omikron będzie wymagało zidentyfikowania pierwszego pacjenta lub społeczności, w której się pojawił. To jednak będzie bardzo trudne, gdyż wychwytujemy jedynie niewielką część zarażonych ludzi. Jednak im więcej przypadków Omikrona zostanie znalezionych, a ich genomy zsekwencjonowane, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się określić obszar i czas, w którym po raz pierwszy się pojawił.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D.
      Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa.
      Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego.
      Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach.
      Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian.
      Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy.
      Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Michael Worobey, ekspert od ewolucji wirusów z University of Arizona, opublikował na łamach Science wyniki swoich badań, z których wynika, że inne źródło pandemii niż targ Huanan w Wuhan jest skrajnie mało prawdopodobne. Wskazuje też, że gatunkiem, z którego wirus przeszedł na ludzi, mógł być jenot, a nie nietoperz
      W swoich badaniach Worobey przyjrzał się potencjalnemu błędowi, który mógł zostać popełniony przy określaniu źródła pierwszych zakażeń. Jako, że szybko zaczęto mówić o tym, iż źródłem jest targ, szczególną uwagę skupiono właśnie na targu. Chciałem sprawdzić, czy związek targu z początkowymi zakażeniami był rzeczywisty, czy też to złudzenie, spowodowane faktem, że to właśnie tam szukano tych zakażeń, mówi Worobey.
      Wyobraźmy sobie następujący scenariusz. Pierwsza epidemia SARS, do której doszło w latach 2002–2003 została powiązana ze zwierzętami sprzedawanymi na targu. Wtedy też wdrożono system, zgodnie z którym, gdy do lekarza zgłosił się pacjent z zapaleniem płuc, lekarz pytał, czy pacjent pracował na targu. Jeśli odpowiedź była twierdząca, przypadek odnotowywano jako interesujący, któremu należy się bliżej przyjrzeć. Jeśli jednak osoba z identycznymi objawami stwierdzała, że nie pracuje na targu, przypadek traktowano jak zwykłe zapalenie płuc, stwierdza uczony. W takim scenariuszu teoretycznie możliwe jest, że 50 wczesnych przypadków COVID-19 z Wuhan zostanie odnotowanych właśnie jako nowa choroba powiązana z targiem, a w tym samym czasie 10 000 innych przypadków zostanie uznane za zwykłe zapalenie płuc, gdyż chorzy nie mieli związku z targiem.
      Jednak taki scenariusz jest nieprawdopodobny, mówi Worobey. Pierwsze podejrzane przypadki nietypowego zapalenia płuc w Wuhan zostały bowiem odnotowane przez lekarzy, nie przez epidemiologów. Nie było wówczas wiadomo, że należy zwracać szczególną uwagę na chorych, którzy mają związki z targiem. Innymi słowy, zanim nie zauważono nowego zagrożenia epidemiologicznego i nie wydano odpowiednich instrukcji, nie ma mowy o tym, by różni lekarze zwracali szczególną uwagę na pacjentów powiązanych z konkretnym miejscem.
      W Wuhan mechanizm VPUE (Viral Pneumonia of Unknown Etiology) został wdrożony 3 stycznia 2020 roku po tym, jak lekarze informowali już o kilkudziesięciu przypadkach tajemniczego zapalenia płuc. Dopiero wtedy chińskie centrum chorób zakaźnych nakazało lekarzom zgłaszanie za pomocą platformy VPUE przypadków podejrzanego zapalenie płuc. I dopiero wtedy mogło zdarzyć się tak, że lekarze szczególną uwagę przywiązywali do osób powiązanych z targiem Huanan w Wuhan. Mimo to, już wcześniej prowadzone analizy nie znalazły dowodu, by do VPUE wpisano nieproporcjonalnie dużą liczbę przypadków powiązanych z targiem w Wuhan.
      Kolejnym istotnym spostrzeżeniem dokonanym przez naukowca jest wskazanie błędu we wspólnym raporcie Chin i WHO, w którym stwierdzono, że pierwszą osobą chorującą na COVID-19 był 41-letni mężczyzna, u którego objawy pojawiły się 8 grudnia 2019 roku. Mężczyzna mieszkał 30 kilometrów na południe od targu i nie miał z nim nic wspólnego. Jego przypadek był wykorzystywany jako rzekomy dowód, że epidemia nie rozpoczęła się na targu, a jej prawdziwym źródłem ma być laboratorium w Wuhan.
      Worobey wykazał, na podstawie dokumentów szpitalnych oraz analiz naukowych, że objawy u mężczyzny pojawiły się nie 8 a 16 grudnia, a do szpitala trafił on 22 grudnia. Mężczyzna, owszem, informował o problemach zdrowotnych 8 grudnia, ale były one związane z... zębami mlecznymi, które posiada w wieku dorosłym. Z tego też powodu zgłosił się do szpitala. Worobey podejrzewa, że podczas tej pierwszej wizyty w szpitalu, w drodze do niego lub też podczas jednej z podróży po mieście, kiedy to na krótko przed pojawieniem się objawów COVID znalazł się w pobliżu targu, doszło do infekcji. U mężczyzny tego objawy infekcji pojawiły się już po tym, jak do lekarzy zaczęli zgłaszać się pracownicy targu w Wuhan.
      Najwcześniejszym pewnym zidentyfikowanym przypadkiem zachorowania na COVID-19 jest kobieta, która na targu w Wuhan sprzedawała owoce morza, a u której objawy pojawiły się 11 grudnia. Co więcej, kobieta ta mówiła, że słyszała o osobach powiązanych z targiem, które już 10 grudnia trafiły do szpitali.
      Z analizy Worobeya wynika zatem, że pierwszy potwierdzony i pewny przypadek wystąpienia objawów COVID-19 miał miejsce 11 grudnia 2019 roku i jest on powiązany z targiem w Wuhan. Podobnie jak 66% potwierdzonych przypadków zachorowań z grudnia 2019 roku.
      Uczony z Arizony dokonał jednak jeszcze jednego niezwykle ważnego spostrzeżenia. Przypomina on, że wiele gatunków zwierząt jest nosicielami koronawirusów oraz że podobne wirusy znaleziono podczas pierwszej epidemii SARS u jenotów. Tymczasem, jak czytamy w artykule Worobeya, najwcześniejsze objawowe przypadki zachorowania zostały powiązane z targiem w Wuhan, szczególnie zaś z jego zachodnią sekcją, gdzie w klatkach przetrzymywano jenoty.
      Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że nigdy nie dowiemy się, od jakiego zwierzęcia zarazili się ludzie. Jak pisze Worobey żaden żywy ssak z targu Huanan ani żadnego innego targu w Wuhan nie został przebadany pod kątem SARS-CoV-2, a targ Huanan został zamknięty i zdezynfekowany 1 stycznia 2020 roku.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...