Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Pandemia COVID mogła rozpocząć się od jenotów, a nie nietoperzy

Recommended Posts

Michael Worobey, ekspert od ewolucji wirusów z University of Arizona, opublikował na łamach Science wyniki swoich badań, z których wynika, że inne źródło pandemii niż targ Huanan w Wuhan jest skrajnie mało prawdopodobne. Wskazuje też, że gatunkiem, z którego wirus przeszedł na ludzi, mógł być jenot, a nie nietoperz

W swoich badaniach Worobey przyjrzał się potencjalnemu błędowi, który mógł zostać popełniony przy określaniu źródła pierwszych zakażeń. Jako, że szybko zaczęto mówić o tym, iż źródłem jest targ, szczególną uwagę skupiono właśnie na targu. Chciałem sprawdzić, czy związek targu z początkowymi zakażeniami był rzeczywisty, czy też to złudzenie, spowodowane faktem, że to właśnie tam szukano tych zakażeń, mówi Worobey.

Wyobraźmy sobie następujący scenariusz. Pierwsza epidemia SARS, do której doszło w latach 2002–2003 została powiązana ze zwierzętami sprzedawanymi na targu. Wtedy też wdrożono system, zgodnie z którym, gdy do lekarza zgłosił się pacjent z zapaleniem płuc, lekarz pytał, czy pacjent pracował na targu. Jeśli odpowiedź była twierdząca, przypadek odnotowywano jako interesujący, któremu należy się bliżej przyjrzeć. Jeśli jednak osoba z identycznymi objawami stwierdzała, że nie pracuje na targu, przypadek traktowano jak zwykłe zapalenie płuc, stwierdza uczony. W takim scenariuszu teoretycznie możliwe jest, że 50 wczesnych przypadków COVID-19 z Wuhan zostanie odnotowanych właśnie jako nowa choroba powiązana z targiem, a w tym samym czasie 10 000 innych przypadków zostanie uznane za zwykłe zapalenie płuc, gdyż chorzy nie mieli związku z targiem.

Jednak taki scenariusz jest nieprawdopodobny, mówi Worobey. Pierwsze podejrzane przypadki nietypowego zapalenia płuc w Wuhan zostały bowiem odnotowane przez lekarzy, nie przez epidemiologów. Nie było wówczas wiadomo, że należy zwracać szczególną uwagę na chorych, którzy mają związki z targiem. Innymi słowy, zanim nie zauważono nowego zagrożenia epidemiologicznego i nie wydano odpowiednich instrukcji, nie ma mowy o tym, by różni lekarze zwracali szczególną uwagę na pacjentów powiązanych z konkretnym miejscem.

W Wuhan mechanizm VPUE (Viral Pneumonia of Unknown Etiology) został wdrożony 3 stycznia 2020 roku po tym, jak lekarze informowali już o kilkudziesięciu przypadkach tajemniczego zapalenia płuc. Dopiero wtedy chińskie centrum chorób zakaźnych nakazało lekarzom zgłaszanie za pomocą platformy VPUE przypadków podejrzanego zapalenie płuc. I dopiero wtedy mogło zdarzyć się tak, że lekarze szczególną uwagę przywiązywali do osób powiązanych z targiem Huanan w Wuhan. Mimo to, już wcześniej prowadzone analizy nie znalazły dowodu, by do VPUE wpisano nieproporcjonalnie dużą liczbę przypadków powiązanych z targiem w Wuhan.

Kolejnym istotnym spostrzeżeniem dokonanym przez naukowca jest wskazanie błędu we wspólnym raporcie Chin i WHO, w którym stwierdzono, że pierwszą osobą chorującą na COVID-19 był 41-letni mężczyzna, u którego objawy pojawiły się 8 grudnia 2019 roku. Mężczyzna mieszkał 30 kilometrów na południe od targu i nie miał z nim nic wspólnego. Jego przypadek był wykorzystywany jako rzekomy dowód, że epidemia nie rozpoczęła się na targu, a jej prawdziwym źródłem ma być laboratorium w Wuhan.

Worobey wykazał, na podstawie dokumentów szpitalnych oraz analiz naukowych, że objawy u mężczyzny pojawiły się nie 8 a 16 grudnia, a do szpitala trafił on 22 grudnia. Mężczyzna, owszem, informował o problemach zdrowotnych 8 grudnia, ale były one związane z... zębami mlecznymi, które posiada w wieku dorosłym. Z tego też powodu zgłosił się do szpitala. Worobey podejrzewa, że podczas tej pierwszej wizyty w szpitalu, w drodze do niego lub też podczas jednej z podróży po mieście, kiedy to na krótko przed pojawieniem się objawów COVID znalazł się w pobliżu targu, doszło do infekcji. U mężczyzny tego objawy infekcji pojawiły się już po tym, jak do lekarzy zaczęli zgłaszać się pracownicy targu w Wuhan.

Najwcześniejszym pewnym zidentyfikowanym przypadkiem zachorowania na COVID-19 jest kobieta, która na targu w Wuhan sprzedawała owoce morza, a u której objawy pojawiły się 11 grudnia. Co więcej, kobieta ta mówiła, że słyszała o osobach powiązanych z targiem, które już 10 grudnia trafiły do szpitali.

Z analizy Worobeya wynika zatem, że pierwszy potwierdzony i pewny przypadek wystąpienia objawów COVID-19 miał miejsce 11 grudnia 2019 roku i jest on powiązany z targiem w Wuhan. Podobnie jak 66% potwierdzonych przypadków zachorowań z grudnia 2019 roku.

Uczony z Arizony dokonał jednak jeszcze jednego niezwykle ważnego spostrzeżenia. Przypomina on, że wiele gatunków zwierząt jest nosicielami koronawirusów oraz że podobne wirusy znaleziono podczas pierwszej epidemii SARS u jenotów. Tymczasem, jak czytamy w artykule Worobeya, najwcześniejsze objawowe przypadki zachorowania zostały powiązane z targiem w Wuhan, szczególnie zaś z jego zachodnią sekcją, gdzie w klatkach przetrzymywano jenoty.

Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że nigdy nie dowiemy się, od jakiego zwierzęcia zarazili się ludzie. Jak pisze Worobey żaden żywy ssak z targu Huanan ani żadnego innego targu w Wuhan nie został przebadany pod kątem SARS-CoV-2, a targ Huanan został zamknięty i zdezynfekowany 1 stycznia 2020 roku.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 19.11.2021 o 13:35, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że nigdy nie dowiemy się, od jakiego zwierzęcia zarazili się ludzie.

A to dlatego, że tym „zwierzęciem” jest WIV (czyli Wuhan Institute of Virology).

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy chcą lepiej poznać mopki zachodnie (Barbastella barbastellus) - zamierzają je policzyć i zbadać ich aktywność. Na ochronę tego leśnego nietoperza do badaczy i praktyków działających w Ogólnopolskim Towarzystwie Ochrony Nietoperzy trafi ponad 800 tys. zł z funduszy norweskich (Mechanizm Finansowy EOG 2014-2021). Projekt "Czynna ochrona mopka zachodniego na wybranych obszarach leśnych w Polsce" koordynuje dr hab. Andrzej Węgiel z Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu (UPP).
      Status gatunku
      Jak podkreślono na stronie UPP, mopek zachodni jest nietoperzem objętym ścisłą ochroną gatunkową. Podlega zapisom Konwencji Berneńskiej, Konwencji Bońskiej oraz Porozumienia o ochronie populacji europejskich nietoperzy (EUROBATS). Na mocy dyrektywy siedliskowej jest gatunkiem wskaźnikowym w procesie wyznaczania obszarów Natura 2000.
      Na Czerwonej liście zwierząt ginących i zagrożonych w Polsce B. barbastellus figuruje w kategorii DD (o statusie słabo poznanym). Mimo że występuje na terenie całej Polski, nawet szacunkowo nie wiadomo, jak liczna jest jego populacja.
      Mopek jest gatunkiem trudno policzalnym o rozproszonym występowaniu, co uniemożliwia rozpoznanie stanu jego populacji i planowanie skutecznej ochrony. Jego ochrona wymaga podjęcia szeroko zakrojonych działań na rozległym obszarze, najlepiej w lasach całej Polski.
      Uzupełnienie stanu wiedzy o mopku
      W tym celu w kilkunastu obszarach leśnych kraju naukowcy rozwieszą po 100 budek szczelinowych - będą one letnimi schronieniami zastępczymi dla mopków. Zespół będzie kontrolował, czy są w nich nietoperze, a także prowadził nowoczesny detektorowy monitoring ich aktywności. Nowatorski sposób próbkowania populacji B. barbastellus pozwoli ocenić zmiany jej dynamiki.
      Projekt zakłada, że wypracowane metody - dobre praktyki - znajdą naśladowców. Jest to niezwykle ważne, bo choć wiele nadleśnictw prowadzi czynną ochronę nietoperzy, podejmowane działania w niewielkim stopniu dotyczą mopka. Realizując projekt, naukowcy planują więc przygotować i rozpowszechniać "Poradnik praktycznej ochrony mopka zachodniego".
      Podstawowym celem projektu jest uzupełnienie wiedzy nt. aktywności tego gatunku w lasach i poprawa warunków jego bytowania. Projekt ochrony mopka będzie realizowany w 12 obszarach leśnych. Są one położone w różnych regionach Polski.
      W projekcie biorą udział naukowcy z kilku instytucji: wspomnianego już Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu, a także Uniwersytetu Wrocławskiego, Uniwersytetu Łódzkiego, Instytutu Biologii Ssaków Polskiej Akademii Nauk w Białowieży, Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego, Uniwersytetu Zielonogórskiego oraz Instytutu Nauk Biologicznych Uniwersytetu Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na Wydziale Inżynierii University of Cambridge wykazały, że zalecenie zachowania 2-metrowego odstępu w czasach pandemii COVID-19 zostało wybrane na zasadzie oceny kontinuum ryzyka, a nie na podstawie konkretnych wyników badań. Okazuje się bowiem, że rozkład prawdopodobieństwa zarażenia w zależności od odległości jest wysoce przypadkowy.
      Inżynierowie z Cambridge przeprowadzili modelowanie komputerowe, by zbadać rozprzestrzenianie się kropli w czasie, gdy ludzie kaszą. Zauważyli, że jeśli osoba zarażona SARS-CoV-2 nie nosi maseczki i kichnie, to może zarazić inną osobę nawet wówczas, gdy znajduje się ona na otwartej przestrzeni w odległości 2 metrów od kichającego. Naukowcy stwierdzili również, że istnieją duże różnice w skutkach kichania, a bezpieczny dystans pomiędzy osobami można ustalić na od 1 do ponad 3 metrów, w zależności od tego, jak duże ryzyko są w stanie zaakceptować instytucje odpowiedzialne za zdrowie publiczne.
      Badania, z którymi możemy zapoznać się na łamach pisma Physics of Fluids wskazują, że samo utrzymywanie dystansu nie wystarczy, by zahamować pandemię. Konieczne są szczepienia, wietrzenie pomieszczeń oraz noszenie masek.
      Mimo początkowego nacisku na dezynfekcję rąk i powierzchni wiadomo, że wirus przenosi się drogą kropelkową. Osoba chora może zarażać kaszląc, mówiąc czy nawet oddychając. Pamiętam, jak w 2020 roku dużo mówiono o tym, że wirus przenosi się za pośrednictwem klamek. Pomyślałem wówczas, że jeśli to prawda, to wirus musi opuszczać organizm chorej osoby i rozprzestrzeniać się zgodnie z zasadami mechaniki płynów, mówi główny autor badań, specjalista od mechaniki płynów profesor Epaminondas Mastorakos. Przez wiele ostatnich miesięcy opracowywał on wraz z zespołem różne modele rozprzestrzeniania się SARS-CoV-2.
      Częścią badań nad rozprzestrzenianiem się wirusa zajmuje się wirusologia. Mówi nam ona jak wiele wirusów jest w organizmie i ile wirionów rozsiewamy, mówiąc czy kaszląc. Ale część tych badań to obszar mechaniki płynów, dzięki której wiemy, co dzieje się z kropelkami płynu opuszczającego nasz organizm. Jako specjaliści od mechaniki płynów, chcieliśmy połączyć dane wirusologiczne osoby zakażającej, z danymi wirusologicznymi osoby zakażanej. To pozwala na ocenę ryzyka, dodaje doktor Shrey Trivedi.
      Naukowcy przeprowadzili więc całą serię symulacji. Szacowali np. co się dzieje, gdy organizm osoby zarażonej opuści tysiąc kropli, jak wiele z nich dotrze do osoby znajdującej się w tym samym pomieszczeniu, jak duże będą to krople, a wszystko było rozpatrywane z uwzględnieniem funkcji czasu i przestrzeni.
      Uczeni zauważyli, że w odległości 2 metrów nie dochodzi do znacznego spadku liczby kropli, zatem ryzyko zarażenia nie zmniejsza się znacząco. Gdy osoba chora kaszle i nie ma maseczki, większość dużych kropli opada na pobliskie powierzchnie. Jednak mniejsze krople pozostają zawieszone w powietrzu i szybko oraz łatwo rozprzestrzeniają się na odległość większą niż 2 metry, a ze względu na turbulencje powietrza każde kaszlnięcie charakteryzuje się odmiennym wzorcem rozprzestrzeniania się kropli. Nawet jeśli za każdym razem gdy kaszlę, wysyłam w powietrze taką samą liczbę kropli, to ze względu na zmiany prędkości, temperatury i wilgotności liczba kropli, która dotrze do osoby oddalonej ode mnie o 2 metry, za każdym razem będzie inna, wyjaśnia Mastorakos.
      Naukowcy podkreślają, że zasada 2 metrów to jedynie łatwy do zapamiętania przekaz, a nie gwarancja bezpieczeństwa.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dżuma Justyniana, starsza i mniej znana krewna Czarnej Śmierci uderzyła w Europę w VI wieku. Mogła zabić nawet połowę ludności, zachorował sam cesarz Justynian, a na całym świecie mogło umrzeć 100 milionów osób. W ostatnim czasie pojawiły się opinie, że epidemia nie miała tak wielkiego znaczenia, jak się jej przypisuje. Poglądowi temu sprzeciwia się profesor Peter Sarris z University of Cambridge, którego badania przyniosły zaskakującą informację. Wynika z nich bowiem, że dżuma Justyniana mogła dotrzeć najpierw do Anglii, a dopiero później do Bizancjum.
      Ze źródeł historycznych dowiadujemy się, że pierwsze przypadki choroby odnotowano w egipskim porcie Pelusium w 541 roku. Do wiosny 542 zakażenia pojawiły się w Konstantynopolu, Syrii, Anatolii, Grecji, Italii i Północnej Afryce. Do roku 543 ludzie chorowali zarówno w zajętych przez Persów częściach Armenii, jak i w Galii. Rok później pandemia zaatakowała w Irlandii. Choroba powracała co najmniej do połowy VIII wieku.
      Wiele ówczesnych źródeł twierdzi, że zaraza przybyła z etiopskiego królestwa Aksum lub kontrolowanych przez nie terenów. Jako, że Aksum leżało na południu Morza Czerwonego, stwierdzano, ten kierunek pojawienia się w Europie wydaje się bardzo prawdopodobny.
      Dżuma Justyniana pojawiła się w Konstantynopolu w niezwykle ważnym momencie historii, kiedy to Justynian I Wielki starał się odbudować dawną wielkość Cesarstwa Rzymskiego. To właśnie za jego czasów Bizancjum znalazło się u szczytu świetności. Naukowcy od dziesięcioleci dyskutowali o śmiertelności epidemii oraz o jej wpływie na życie społeczno-gospodarcze.
      W latach 2019/2020 ukazało się kilka prac naukowych, których autorzy twierdzili, że wcześniejsi historycy znacząco przeceniali znaczenie dżumy Justyniana. Autorzy jednej z takich prac posunęli się nawet do sugestii, że pandemia była podoba do naszych epidemii grypy. Profesor Sarris, w pracy opublikowanej na łamach Past & Present, argumentuje, że autorzy takich badań ignorują dowody genetyczne, przedstawiają bałamutne dane statystyczne i źle interpretują współczesne epidemii świadectwa pisane.
      Niektórzy historycy są bardzo negatywnie nastawieni do sugestii, że takie czynniki jak epidemie mogą mieć znaczny wpływ na rozwój ludzkich społeczności. Ten „epidemiczny sceptycyzm” stał się popularny w ostatnich latach. Sarris jest krytycznie nastawiony do działań historyków, którzy na podstawie wyników zwróconych przez wyszukiwarki internetowe stwierdzają, że jedynie niewielki odsetek ówczesnej literatury odnosi się do epidemii, z czego wysuwają wniosek, iż była ona uznawana przez współczesnych za wydarzenie bez znaczenia.
      Historyk Prokopiusz, który był świadkiem epidemii, poczuł się zobowiązany zerwać ze swoją narracją dotyczącą wojskowości i opisał pojawienie się dżumy w Konstantynopolu. Jego opis przez wiele generacji wywierał olbrzymi wpływ na mieszkańcach Cesarstwa Bizantyjskiego. To mówi znacznie więcej, niż sama liczba wyrazów, których użył w opisie. Różni autorzy, piszący różne rodzaje tekstów, skupiali się na różnych tematach. Trzeba w tym kontekście odczytywać ich teksty.
      Sarris odrzuca też argument, że analizy praw, monet czy oficjalnych dokumentów nie wspierają tezy, by epidemia miała duży wpływ na społeczeństwo. Uczony zwraca uwagę, że od roku 546, kiedy to epidemia w pełni się rozwinęła, aż do końca rządów Justyniana w 565 roku, widoczny jest wyraźny spadek liczby przepisów prawnych ustanawianych na poziomie imperialnym. I podkreśla, że widać tutaj wyraźny kontrast z latami 542–546, kiedy to ustanawiano olbrzymią liczbę nowych przepisów, mających zapobiegać kryzysowi. Przepisów, które były ogłaszane w obliczu spadku liczby ludności i które miały na celu ograniczyć szkody wywołane przez epidemię.
      Na przykład w marcu 542 roku Justynian wydał przepisy mające wzmocnić sektor bankowy, które – jak sam opisywał – zostały opracowane w obliczu coraz powszechniejszej obecności śmierci, która dotarła do wszystkich zakątków. Z kolei w roku 544 cesarz próbował wprowadzić kontrolę cen i płac, gdyż wobec zmniejszającej się liczby robotników, ci, którzy przeżyli, zaczęli podnosić swoje stawki. Cesarz pisał wówczas, że oczyszczająca kara, która została zesłana przez dobroć Bożą powinna uczynić robotników lepszymi ludźmi, a tymczasem skłonili się oni ku chciwości.
      Uczony zwraca też uwagę, że wpływ epidemii na gospodarkę jest widoczny też w monetach. W tym czasie bowiem, po raz pierwszy od ich wprowadzenia w IV wieku, złote monety straciły na wadze. Znacząco też zmniejszyła się waga miedzianych monet bitych w Konstantynopolu. A do zjawisk tych doszło w tym samym czasie, w którym cesarz wydał przepisy mające wzmocnić sektor bankowy. Znaczenie historycznych pandemii nie powinno być oceniane przede wszystkim po tym, czy doprowadziło do upadku społeczeństwa. I odwrotnie, odporność Cesarstwa na epidemię, nie oznacza, że nie stanowiła ona poważnego wyzwania i zagrożenia, mówi Sarris. Naukowiec zauważa, że ówczesne władze działały bardzo ostrożnie i rozważnie radziły sobie z epidemią.
      Jeszcze do początków obecnego wieku dżumę Justyniana identyfikowano jako dżumę dymieniczą wyłącznie na podstawie tekstów opisujących jej objawy. Niedawno jednak zyskaliśmy narzędzia, które pozwoliły na badanie i śledzenie śladów Yersinia pestis – bakterii wywołującej dżumę – we wczesnośredniowiecznych szkieletach na terenie całej Europy. W 2018 roku ukazały się wyniki badań DNA anglo-saskich szczątków z Edix Hill w Cambridgeshire. Okazało się, że wiele pochowanych tam osób zmarło z powodu dżumy, a dzięki szczegółowym analizom dowiedzieliśmy się, że tamtejszy szczep Y. pestis jest najstarszym znanym szczepem powiązanym z pandemią z VI wieku. Naukowiec przypomina też, że nowe odkrycia wskazują, iż szczepy Y. pestis były znacznie bardziej zróżnicowane, niż przypuszczano.
      Zwykle badania nad tą pandemią rozpoczynano od źródeł literackich, z których dowiadujemy się, że choroba dotarła do Pelusium w Egipcie i stamtąd się rozprzestrzeniła. Następnie zaś dane archeologiczne i genetyczne są dopasowywane tak, by zgadzały się ze źródłami. Jednak to podejście już się nie sprawdza. Pojawienie się dżumy dymieniczej w basenie Morza Śródziemnego około 541 roku oraz jej początkowe, być może wcześniejsze, pojawienie się w Anglii, może świadczyć o dwóch różnych, ale powiązanych, drogach jej rozprzestrzeniania się, mówi Sarris. Jego zdaniem należy wziąć pod uwagę możliwość, że dżuma dotarła do basenu Morza Śródziemnego przez Morze Czerwone, a do Anglii trafiła inną drogą, na przykład przez Morze Bałtyckie i Skandynawię. Z kolei z Anglii mogła rozprzestrzenić się po Europie.
      Mimo, że pandemię tę znamy pod nazwą dżumy Justyniana, nigdy nie było to zjawisko lokalne. Ostatnie odkrycia dowodzą zaś, że chorowali ludzie w najdalszych zakątkach Europy.
      Sarris przypomina, że panuje zgoda co do tego, że Y. pestis pojawiła się w Azji Centralnej przed epoką brązu. Jego zdaniem, warto przyjrzeć się roli koczowniczych imperiów w rozprzestrzenianiu choroby. Dżuma Justyniana pojawiła się bowiem po pojawieniu się w Europie Hunów, a Czarna Śmierć uderzyła po najazdach Mongołów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D.
      Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa.
      Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego.
      Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach.
      Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian.
      Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy.
      Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zaawansowany wiek i choroby współistniejące to dwa znane czynniki ryzyka powiązane z większym zagrożeniem ze strony wirusa SARS-CoV-2. Jednak poza nimi nie znamy przyczyn, dla których jedne osoby przechodzą COVID-19 bezobjawowo, a inne trafiają na oddział intensywnej terapii czy umierają. Międzynarodowa grupa ekspertów postanowiła poszukać powodów, dla których młodzi ludzie, bez istniejących poważnych chorób współistniejących, czasami przechodzą COVID-19 niezwykle ciężko, podczas gdy ich rówieśnicy nawet nie zauważają infekcji.
      Grupa naukowców z Uniwersytetu w Sztrasburgu oraz Genuity AI Research Institute w Bostonie, Yale University i Uniwersytetu Południowej Kalifornii wykorzystali m.in. techniki sztucznej inteligencji i badania DNA do analizy grupy młodych ludzi bez współistniejących chorób. Wszystkie osoby w badanej grupie miały poniżej 50 lat. Mediana wieku wynosiła 40 lat.
      W badanej grupie znajdowało 47 osób, które z powodu COVID-19 leżały na oddziale intensywnej terapii i wymagały podłączenia do respiratora, 25 osób chorujących na COVID-19, które trafiły do szpitala, ale nie wymagały intensywnej opieki oraz 22 zdrowe osoby.
      Naukowcy przeprowadzili sekwencjonowanie DNA, RNA, wykonali profil cytokin, szczegółowe badania białek oraz określili immunofenotyp każdego z badanych. Najbardziej rzucającą się w oczy sygnaturą genetyczną powiązaną z ciężkim przebiegiem COVID-19 byłą wyższa ekspresja genu ADAM9. Spostrzeżenie to potwierdzono na dodatkowej grupie 81 chorych na COVID-19 znajdujących się w stanie krytycznym oraz 73 ozdrowieńcach.
      Podczas badań laboratoryjnych uczeni zauważyli, że wyciszenie ekspresji ADAM9 w komórkach nabłonkowych płuc zainfekowanych SARS-CoV-2 prowadzi do spowolnienia replikacji wirusa. To zaś oznacza, że warto dokładniej przyjrzeć się roli tego genu w zachorowaniu na COVID-19. Autorzy badań dodają, że warto rozważyć podawanie przeciwciał blokujących ADAM9 osobom w stanie krytycznym. Ewentualnie warto zastanowić się nad innymi strategiami obniżania aktywności tego genu u osób z ciężkim przebiegiem COVID-19.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Identification of driver genes for critical forms of COVID-19 in a deeply phenotyped young patient cohort opublikowanym na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...