Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Pandemia COVID mogła rozpocząć się od jenotów, a nie nietoperzy

Recommended Posts

Michael Worobey, ekspert od ewolucji wirusów z University of Arizona, opublikował na łamach Science wyniki swoich badań, z których wynika, że inne źródło pandemii niż targ Huanan w Wuhan jest skrajnie mało prawdopodobne. Wskazuje też, że gatunkiem, z którego wirus przeszedł na ludzi, mógł być jenot, a nie nietoperz

W swoich badaniach Worobey przyjrzał się potencjalnemu błędowi, który mógł zostać popełniony przy określaniu źródła pierwszych zakażeń. Jako, że szybko zaczęto mówić o tym, iż źródłem jest targ, szczególną uwagę skupiono właśnie na targu. Chciałem sprawdzić, czy związek targu z początkowymi zakażeniami był rzeczywisty, czy też to złudzenie, spowodowane faktem, że to właśnie tam szukano tych zakażeń, mówi Worobey.

Wyobraźmy sobie następujący scenariusz. Pierwsza epidemia SARS, do której doszło w latach 2002–2003 została powiązana ze zwierzętami sprzedawanymi na targu. Wtedy też wdrożono system, zgodnie z którym, gdy do lekarza zgłosił się pacjent z zapaleniem płuc, lekarz pytał, czy pacjent pracował na targu. Jeśli odpowiedź była twierdząca, przypadek odnotowywano jako interesujący, któremu należy się bliżej przyjrzeć. Jeśli jednak osoba z identycznymi objawami stwierdzała, że nie pracuje na targu, przypadek traktowano jak zwykłe zapalenie płuc, stwierdza uczony. W takim scenariuszu teoretycznie możliwe jest, że 50 wczesnych przypadków COVID-19 z Wuhan zostanie odnotowanych właśnie jako nowa choroba powiązana z targiem, a w tym samym czasie 10 000 innych przypadków zostanie uznane za zwykłe zapalenie płuc, gdyż chorzy nie mieli związku z targiem.

Jednak taki scenariusz jest nieprawdopodobny, mówi Worobey. Pierwsze podejrzane przypadki nietypowego zapalenia płuc w Wuhan zostały bowiem odnotowane przez lekarzy, nie przez epidemiologów. Nie było wówczas wiadomo, że należy zwracać szczególną uwagę na chorych, którzy mają związki z targiem. Innymi słowy, zanim nie zauważono nowego zagrożenia epidemiologicznego i nie wydano odpowiednich instrukcji, nie ma mowy o tym, by różni lekarze zwracali szczególną uwagę na pacjentów powiązanych z konkretnym miejscem.

W Wuhan mechanizm VPUE (Viral Pneumonia of Unknown Etiology) został wdrożony 3 stycznia 2020 roku po tym, jak lekarze informowali już o kilkudziesięciu przypadkach tajemniczego zapalenia płuc. Dopiero wtedy chińskie centrum chorób zakaźnych nakazało lekarzom zgłaszanie za pomocą platformy VPUE przypadków podejrzanego zapalenie płuc. I dopiero wtedy mogło zdarzyć się tak, że lekarze szczególną uwagę przywiązywali do osób powiązanych z targiem Huanan w Wuhan. Mimo to, już wcześniej prowadzone analizy nie znalazły dowodu, by do VPUE wpisano nieproporcjonalnie dużą liczbę przypadków powiązanych z targiem w Wuhan.

Kolejnym istotnym spostrzeżeniem dokonanym przez naukowca jest wskazanie błędu we wspólnym raporcie Chin i WHO, w którym stwierdzono, że pierwszą osobą chorującą na COVID-19 był 41-letni mężczyzna, u którego objawy pojawiły się 8 grudnia 2019 roku. Mężczyzna mieszkał 30 kilometrów na południe od targu i nie miał z nim nic wspólnego. Jego przypadek był wykorzystywany jako rzekomy dowód, że epidemia nie rozpoczęła się na targu, a jej prawdziwym źródłem ma być laboratorium w Wuhan.

Worobey wykazał, na podstawie dokumentów szpitalnych oraz analiz naukowych, że objawy u mężczyzny pojawiły się nie 8 a 16 grudnia, a do szpitala trafił on 22 grudnia. Mężczyzna, owszem, informował o problemach zdrowotnych 8 grudnia, ale były one związane z... zębami mlecznymi, które posiada w wieku dorosłym. Z tego też powodu zgłosił się do szpitala. Worobey podejrzewa, że podczas tej pierwszej wizyty w szpitalu, w drodze do niego lub też podczas jednej z podróży po mieście, kiedy to na krótko przed pojawieniem się objawów COVID znalazł się w pobliżu targu, doszło do infekcji. U mężczyzny tego objawy infekcji pojawiły się już po tym, jak do lekarzy zaczęli zgłaszać się pracownicy targu w Wuhan.

Najwcześniejszym pewnym zidentyfikowanym przypadkiem zachorowania na COVID-19 jest kobieta, która na targu w Wuhan sprzedawała owoce morza, a u której objawy pojawiły się 11 grudnia. Co więcej, kobieta ta mówiła, że słyszała o osobach powiązanych z targiem, które już 10 grudnia trafiły do szpitali.

Z analizy Worobeya wynika zatem, że pierwszy potwierdzony i pewny przypadek wystąpienia objawów COVID-19 miał miejsce 11 grudnia 2019 roku i jest on powiązany z targiem w Wuhan. Podobnie jak 66% potwierdzonych przypadków zachorowań z grudnia 2019 roku.

Uczony z Arizony dokonał jednak jeszcze jednego niezwykle ważnego spostrzeżenia. Przypomina on, że wiele gatunków zwierząt jest nosicielami koronawirusów oraz że podobne wirusy znaleziono podczas pierwszej epidemii SARS u jenotów. Tymczasem, jak czytamy w artykule Worobeya, najwcześniejsze objawowe przypadki zachorowania zostały powiązane z targiem w Wuhan, szczególnie zaś z jego zachodnią sekcją, gdzie w klatkach przetrzymywano jenoty.

Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że nigdy nie dowiemy się, od jakiego zwierzęcia zarazili się ludzie. Jak pisze Worobey żaden żywy ssak z targu Huanan ani żadnego innego targu w Wuhan nie został przebadany pod kątem SARS-CoV-2, a targ Huanan został zamknięty i zdezynfekowany 1 stycznia 2020 roku.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 19.11.2021 o 13:35, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że nigdy nie dowiemy się, od jakiego zwierzęcia zarazili się ludzie.

A to dlatego, że tym „zwierzęciem” jest WIV (czyli Wuhan Institute of Virology).

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Tegoroczną Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny otrzymali Katalin Karikó i Drew Weissmann za odkrycia, które umożliwiły opracowanie efektywnych szczepionek mRNA przeciwko COVID-19. W uzasadnieniu przyznania nagrody czytamy, że prace Karikó i Wiessmanna w olbrzymim stopniu zmieniły rozumienie, w jaki sposób mRNA wchodzi w interakcje na naszym układem odpornościowym". Tym samym laureaci przyczynili się do bezprecedensowo szybkiego tempa rozwoju szczepionek, w czasie trwania jednego z największych zagrożeń dla ludzkiego życia w czasach współczesnych.
      Już w latach 80. opracowano metodę wytwarzania mRNA w kulturach komórkowych. Jednak nie potrafiono wykorzystać takiego mRNA w celach terapeutycznych. Było ono nie tylko niestabilne i nie wiedziano, w jaki sposób dostarczyć je do organizmu biorcy, ale również zwiększało ono stan zapalny. Węgierska biochemik, Katalin Karikó, pracowała nad użyciem mRNA w celach terapeutycznych już od początku lat 90, gdy była profesorem na University of Pennsylvania. Tam poznała immunologa Drew Weissmana, którego interesowały komórki dendrytyczne i ich rola w układzie odpornościowym.
      Efektem współpracy obojga naukowców było spostrzeżenie, że komórki dendrytyczne rozpoznają uzyskane in vitro mRNA jako obcą substancję, co prowadzi co ich aktywowania i unicestwienia mRNA. Uczeni zaczęli zastanawiać się, dlaczego do takie aktywacji prowadzi mRNA transkrybowane in vitro, ale już nie mRNA z komórek ssaków. Uznali, że pomiędzy oboma typami mRNA muszą istnieć jakieś ważne różnice, na które reagują komórki dendrytyczne. Naukowcy wiedzieli, że RNA w komórkach ssaków jest często zmieniane chemicznie, podczas gdy proces taki nie zachodzi podczas transkrypcji in vitro. Zaczęli więc tworzyć różne odmiany mRNA i sprawdzali, jak reagują nań komórki dendrytyczne.
      W końcu udało się stworzyć takie cząsteczki mRNA, które były stabilne, a po wprowadzeniu do organizmu nie wywoływały reakcji zapalnej. Przełomowa praca na ten temat ukazała się w 2005 roku. Później Karikó i Weissmann opublikowali w 2008 i 2010 roku wyniki swoich kolejnych badań, w których wykazali, że odpowiednio zmodyfikowane mRNA znacząco zwiększa produkcję protein. W ten sposób wyeliminowali główne przeszkody, które uniemożliwiały wykorzystanie mRNA w praktyce klinicznej.
      Dzięki temu mRNA zainteresowały się firmy farmaceutyczne, które zaczęły pracować nad użyciem mRNA w szczepionkach przeciwko wirusom Zika i MERS-CoV. Gdy więc wybuchła pandemia COVID-19 możliwe stało się, dzięki odkryciom Karikó i Weissmanna, oraz trwającym od lat pracom, rekordowo szybkie stworzenie szczepionek.
      Dzięki temu odkryciu udało się skrócić proces, dzięki czemu szczepionkę podajemy tylko jako stosunkowo krótką cząsteczkę mRNA i cały trik polegał na tym, aby ta cząsteczka była cząsteczką stabilną. Normalnie mRNA jest cząsteczką dość niestabilną i trudno byłoby wyprodukować na ich podstawie taką ilość białka, która zdążyłaby wywołać reakcję immunologiczną w organizmie. Ta Nagroda Nobla jest m.in. za to, że udało się te cząsteczki mRNA ustabilizować, podać do organizmu i wywołują one odpowiedź immunologiczną, uodparniają nas na na wirusa, być może w przyszłości bakterie, mogą mieć zastosowanie w leczeniu nowotworów, powiedziała Rzeczpospolitej profesor Katarzyna Tońska z Uniwersytetu Warszawskiego.
      Myślę, że przed nami jest drukowanie szczepionek, czyli dosłownie przesyłanie sekwencji z jakiegoś ośrodka, który na bieżąco śledzi zagrożenia i na całym świecie produkcja już tego samego dnia i w ciągu kilku dni czy tygodni gotowe preparaty dla wszystkich. To jest przełom. Chcę podkreślić, że odkrycie noblistów zeszło się z możliwości technologicznymi pozwalającymi mRNA sekwencjonować szybko, tanio i dobrze. Bez tego odkrycie byłoby zawieszone w próżni, dodał profesor Rafał Płoski z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny.
      Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych.
      Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii.
      Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku.
      Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów.
      Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis.
      Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję.
      Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej.
      Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku.
      Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie.
      Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne.
      Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne.
      Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku.
      Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej.
      Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego.
      Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Profesor Nikolai Kuhnert i jego zespół z Jacobs University w Bremie wykazali, że jeden ze związków znajdujących się w kawie znacząco utrudnia interakcje pomiędzy białkiem kolca koronawirusa SARS-CoV-2 a receptorem ACE-2 w komórkach. Potencjalnie oznacza to, że picie kawy może chronić przed zakażaniem i zachorowaniem na Covid-19.
      Uczeni z Bremy wykazali podczas badań laboratoryjnych, że obecny w kawie kwas chlorogenowy aż 50-krotnie zmniejsza prawdopodobieństwo przyłączenia się białka S do receptora ACE-2 w ludzkich komórkach.
      W 200-mililitrowym kubku kawy znajduje się około 100 miligramów kwasu chlorogenowego. Dlatego też uczeni użyli dokładnie takie stężenia podczas swoich eksperymentów. I udowodnili, że jest ono wystarczające do zablokowania interakcji pomiędzy wirusem a komórką, do której próbuje on wniknąć. Jako chemicy nie jesteśmy w stanie odpowiedzieć na praktyczne pytanie, czy picie kawy rzeczywiście może chronić przed infekcją. Jednak z naszych badań wynika, że jest to prawdopodobne. Wiele osób pije kawę i wiemy, że napój ten niesie ze sobą liczne korzyści, mówi profesor Kuhnert.
      Odpowiedź na pytanie, czy picie kawy może nas chronić wymaga dalszych badań, ale te muszą być prowadzone przez specjalistów z innych dziedzin. Badania epidemiologiczne mogłyby wykazać, czy osoby regularnie pijące kawę rzadziej zarażały się SARS-CoV-2, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...