Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Szwedzka rodzina ofiarą wyjątkowo rzadkiej i bardzo agresywnej formy choroby Alzheimera

Recommended Posts

Międzynarodowy zespół naukowy odkrył nieznaną dotychczas wyjątkowo agresywną i rzadką formę choroby Alzheimera. Tak rzadką, że znana jest tylko u jednej rodziny. Szwedzcy naukowcy, którzy stali na czele zespołu, nazwali tę formę uppsalską delecją APP.

Choroba Alzheimera zwykle daje objawy po 65. roku życia. Gdy stanie się to wcześniej, mowa jest o wczesnej formie choroby. Tymczasem u tej rodziny pierwsze objawy pojawiają się na początku 5. dekady życia, niedługo po przekroczeniu 40 lat, a choroba postępuje błyskawiczne, informuje na łamach Science Translational Medicine doktor Maria Pagnon de la Vega.

De la Vega była członkinią wielkiego zespołu naukowego składającego się z neurologów, biologów strukturalnych i molekularnych oraz ekspertów od obrazowania, pochodzących z różnych krajów Europy. Uczeni wykorzystali cały zestaw nowoczesnych narzędzi, by znaleźć pojedynczą mutację, która decyduje o losie rodziny.

Okazało się, że mutacja ta przyspiesza tworzenie się blaszek amyloidowych. I o ile inne formy choroby Alzheimera powiązane są z mutacjami w genie APP, ta, którą dotyka wspomnianą rodzinę polega na delecji. U wszystkich osób z rodziny, które chorowały na Alzheimera, zauważono delecję w specyficznym miejscu aminokwasów, które są prekursorem amyloidów. W wyniku tej delecji, członkom rodziny brakuje sześciu aminokwasów, w wyniku czego w mózgach odkładają się blaszki amyloidowe.

Lekarze zainteresowali się rodziną przed 7 laty, gdy do Szpitala Uniwersyteckiego w Uppsali zgłosiło się rodzeństwo w wieku 40 i 43 lat. Oboje skarżyli się na problemy z pamięcią, orientacją przestrzenną oraz poczucie, że tracą ostrość myślenia. Okazało się, że ich kuzyn cierpi na podobne objawy. U całej trójki zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Jednak nie byli to jedyni członkowie tej rodziny, którzy się z nią zmagali. Dwie dekady wcześniej rozpoznano ją u ojca rodzeństwa. Również u niego objawy pojawiły się wkrótce po przekroczeniu 40. roku życia i był on pacjentem tej samej kliniki, do której zgłosiły się jego dzieci.

W momencie, gdy rodzeństwo i ich kuzyn zgłosili się do lekarzy, choroba poczyniła już poważne postępy. Cała trójka miała problemy z mówieniem i nie była w stanie przeprowadzić prostych działań matematycznych. Specjaliści stwierdzili, że mają też problemy z funkcjami wykonawczymi, czyli tymi procesami poznawczymi, które są potrzebne do kontroli zachowania, monitorowanie zachowań i pozwalają na osiąganie celów. Skanowanie mózgów całej trójki wykazało oznaki Alzheimera. Lekarze zauważyli atrofię czołowo-ciemieniowych i skroniowych obszarów mózgu. Testy wykazały, że zdolności poznawcze całej trójki są tak niskie, jak u znacznie starszych osób z upośledzeniem procesów poznawczych.

Zidentyfikowana u tej rodziny delecja APP nie występuje nigdzie indziej na świecie. Objawy i biomarkery są typowe dla choroby Alzheimera, z jednym wyjątkiem – prawidłowym płynem rdzeniowo-mózgowym, stwierdzają autorzy badań.

Przed odkryciem uppsalskiej delecji APP naukowcy znali ponad 50 mutacji w APP, które były powiązane z wczesnym pojawieniem się alzheimera. Mutacje APP odpowiadają za mniej niż 10% wczesnych przypadków tej choroby. Uppsalska delecja APP to pierwsza znana delecja wielu aminokwasów, która prowadzi do wczesnych objawów alzheimera.

Choroba Alzheimera to coraz poważniejszy problem dla światowej medycyny. Jak podaje amerykańskie Alzheimer's Association w samych USA generuje ona roczne koszty rzędu 355 miliardów dolarów. Zdaniem Światowej Organizacji Zdrowia, w związku ze starzeniem się społeczeństw, do roku 2050 choroba ta – o ile nie zostanie znalezione lekarstwo – przeciąży systemy opieki zdrowotnej.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze Scripps Research oraz Massachusetts Institute of Technology (MIT) dokonali odkrycia, które może wyjaśniać, dlaczego to kobiety dwukrotnie częściej zapadają na chorobę Alzheimera. Na łamach Science Advances opublikowali oni artykuł, w którym informują, że w mózgach kobiet, które zmarły na alzheimera, znaleziono znacznie więcej szczególnie szkodliwej, chemicznej zmienionej formy białka dopełniacza C3 niż w mózgach mężczyzn. Wykazali też, że estrogen, którego wytwarzanie znacząco spada w czasie menopauzy, chroni kobiety przed tworzeniem się tej formy białka.
      Układ dopełniacza to zespół około 60 białek surowicy i płynów tkankowych, które biorą udział w obronie przeciwzakaźnej organizmu. Jest to jeden z najstarszych mechanizmów odporności nieswoistej. Odpowiada on między innymi za zabijanie komórek bakteryjnych, stymulację rozwoju pamięci immunologicznej czy usuwanie potencjalnie szkodliwych cząsteczek własnych powstających w wyniku śmierci komórkowej. Białko dopełniacza C3 jest bardzo starym białkiem. Występowało już u szkarłupni i osłonic 700 milionów lat temu.
      Nasze odkrycie sugeruje, że chemiczna modyfikacja tego składnika układu dopełniacza napędza chorobę Alzheimera i może – przynajmniej częściowo – wyjaśniać, dlaczego schorzenie to dotyka głównie kobiety, mówi profesor neurologii Stuart Lipton.
      Zespół Liptona bada biochemiczne i molekularne podstawy chorób neurodegeneracyjnych. To oni w przeszłości odkryli proces S-nitrolizacji, któremu poddawane jest białko C3. To reakcja, w czasie której tlenek azotu (NO) przyłącza się do atomu siarki w białku, tworząc zmodyfikowaną formę białka SNO-białko. Modyfikacje białek przez niewielkie grupy atomów są czymś naturalnym i zwykle prowadzą do aktywacji lub dezaktywacji funkcji danego białka. Z przyczyn technicznych S-nitrolizacja jest procesem trudniejszym do badania niż podobne zjawiska.
      Kierowani przez Liptona uczeni wykorzystali nowatorskie metody wykrywania S-nitrolizacji do oceny poziomu protein, które uległy modyfikacji w mózgach 40 zmarłych. Połowa z mózgów pochodziła od osób, które zmarły na chorobę Alzheimera, połowa od osób, które na nią nie cierpiały. Obie grupy były równo podzielone pomiędzy mózgi kobiet i mężczyzn.
      W sumie naukowcy znaleźli 1449 różnych proteiny, które uległy S-nitrolizacji. Wśród tych, które najczęściej ulegały takiej modyfikacji, było kilkanaście łączonych z chorobą Alzheimera, w tym białko dopełniacza C3. Okazało się, że poziom SNO-C3 – czyli białka dopełniacza C3, które uległo S-nitrolizacji – był w mózgach kobiet zmarłych na Alzheimera ponad 6-krotnie wyższy, niż w mózgach mężczyzn, którzy zmarli z tego samego powodu.
      Naukowcy od ponad 30 lat wiedzą, że w mózgach chorych na alzheimera występuje podwyższony poziom białek dopełniacza i innych markerów stanu zapalnego. Badania wykazały też, że białka dopełniacza mogą pobudzić komórki odpornościowe mózgu – mikroglej – do niszczenia synaps.
      Dlaczego jednak SNO-C3 miałoby częściej występować u kobiet z Alzheimerem? Od dawna pojawiają się dowody sugerujące, że estrogen chroni mózgi kobiet. Dlatego też Lipton i jego zespół wysunęli hipotezę, że estrogen chroni mózgi pań szczególnie przed S-nitrolizacją białka C3, a ochrona ta znika wraz z menopauzą. Przeprowadzili więc badania na hodowanych w laboratorium komórkach ludzkiego mózgu. Wykazali w ten sposób, że po zmniejszeniu poziomu estrogenu dochodzi do aktywacji enzymu wytwarzającego NO, co pociąga za sobą wzrost liczby SNO-C3.
      Od dawna było tajemnicą, dlaczego kobiety są bardziej narażone na chorobę Alzheimera. Myślę, że nasze badania to waży element układanki wyjaśniającej tę kwestię, stwierdza profesor Lipton. W kolejnym etapie badań uczony chce sprawdzić, czy zastosowanie środków usuwających modyfikację SNO doprowadzi do ograniczenia rozwoju patologii w tkance mózgowej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Varbergu w Szwecji odkryto dwie XIV-wieczne kogi. Badania dendrochronologiczne wykazały, że drzewa do budowy jednej z nich (Varbergskoggen 1) ścięto po 1346 r. w regionie, który obecnie znajduje się na terenie Holandii, Belgii i północno-wschodniej Francji, a dęby do budowy drugiej, mniejszej Varbergskoggen 2, ścięto między 1355 a 1357 r. w północnej Polsce.
      Unikatowe średniowieczne statki
      Z perspektywy Szwecji i zagranicy, wraki te należy uznać za wyjątkowe znalezisko. Dotąd bowiem z terenu Szwecji znano tylko 7 kog, a w całej Europie odkryto ich ok. 30 - podkreśla Elisabet Schager, liderka projektu wykopalisk z The Archaeologists (Narodowe Muzeum Historyczne Szwecji).
      Kogi to drewniane żaglowce handlowe lub wojenne z XII-XV w., używane na Morzu Bałtyckim i Północnym. Początkowo 1-masztowe (rybackie), potem 3-masztowe. Koga jest często postrzegana jako następczyni knary z epoki wikingów; miała ona zmaksymalizować przestrzeń ładunkową.
      W dnie statków z Varbergu zastosowano poszycie stykowe, zaś w burtach poszycie zakładkowe, zwane też klinkierowym. Szpary między deskami uszczelniono mchem.
      Artefakty pomogą w poznaniu życia codziennego na morzu
      We wrakach odkryto szereg interesujących przedmiotów, w tym skórzane buty czy artykuły gospodarstwa domowego z drewna i ceramiki. Na Varbergskoggen 1 natrafiono na rzadkie elementy wyposażenia statku oraz części zapasowe, ukryte przed rabusiami wraków przez stertę kamieni balastowych.
      Schager podkreśla, że znaleziska zapewniają szczegółowy obraz życia codziennego na morzu. Mamy tu zbiór przedmiotów osobistych, takich jak drewniane miski i łyżki. We wrakach odkryto też pokrywy beczek; na niektórych widać prawdopodobnie sygnatury bednarzy. Naukowcy pobrali próbki gleby, dzięki którym, miejmy nadzieję, uda się zidentyfikować resztki pokarmu i/lub ładunku. Poszukamy również śladów pasożytów, co może pomóc w ustaleniu, czy na pokładzie trzymano zwierzęta, a jeśli tak, to jakie. Liczymy, że uda się poskładać elementy układanki i dojdziemy do tego, gdzie rozpoczął się ostatni rejs i gdzie obie jednostki zmierzały.
      Naukowcy chcą poznać losy kog
      Dodatkowe badania mają pomóc w dokładniejszym datowaniu kog oraz stwierdzeniu, jak długo statki były wykorzystywane przed zatonięciem.
      Nadal nie wiadomo, czemu kogi zatonęły. Specjaliści mają nadzieję, że po oczyszczeniu drewna i dalszych analizach uda się rozwikłać tę zagadkę. Informacje zebrane podczas wykopalisk wskazują, że ożaglowany Varbergskoggen 1 przewrócił się na lewą burtę w płytkich wodach.
      Z Varbergskoggen 1 zachowała się niemal kompletna lewa burta. Jednostka ma ok. 20,5 m długości i 5 m szerokości. z Varbergskoggen 2 pozostał fragment dna kadłuba o długości ok. 8 m i szerokości ok. 4,5 m.
      Budowa infrastruktury drogowej
      Od 2019 r. Swedish Transport Administration (Trafikverket) nadzoruje budowę tunelu drogowego pod Varbergiem. The Archaeologists (Arkeologerna) prowadzi badania archeologiczne we współpracy ze specjalistami z Halland Museum of Cultural History. W ramach tego projektu wiosną bieżącego roku odkryto opisywane wraki kog. W wykopaliskach jednostek pomagali archeolodzy morscy z Visuell Arkeologi oraz Bohusläns Museum. Badania dendrochronologiczne próbek przeprowadziła Aoife Daly (dendro.dk). Dokumentowanie i badania wraków będą kontynuowane w 2023 r.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Archeolodzy morscy z Vrak – Muzeum Wraków, znaleźli okręt Äpplet, bliźniaczą jednostkę Vasy. Został on zwodowany w 1629 roku i powstał w tej samej stoczni, w które zbudowany najsłynniejszy ze szwedzkich okrętów wojennych, pechowy galeon królewski Vasa.
      Archeolodzy z Vrak, wspólnie z nurkami marynarki wojennej, niejednokrotnie badali cieśninę w pobliżu wyspy Vaxholm koło Sztokholmu. W grudniu 2021 roku odkryli tam wielki wrak. Jego burty częściowo odpadły, ale kadłub zachował się aż do dolnego pokładu działowego. Na burtach było widać, że jednostka posiadała dwa pokłady działowe. Tętno od razu nam skoczyło, gdy zauważyliśmy, jak bardzo wrak podobny jest do Vasy. Sposób budowy i rozmiary były bardzo podobne. Mieliśmy nadzieja na znalezienie jednego z bliźniaków Vasy, mówi Jim Hansson, archeolog morski z Vrak.

      Wiosną 2022 roku rozpoczęto szczegółowe badania wraku. Archeolodzy zauważyli elementy, które dotychczas widziano tylko na Vasie. Wykonano pomiary i pobrano próbki. Szczegóły techniczne, wyniki badań próbek oraz pomiary porównano z zachowanymi dokumentami. Badania wykazały, że znaleziony wrak to Äpplet – Jabłko – siostrzana jednostka Vasy. Dzięki analizie próbek drewna naukowcy dowiedzieli się, że drzewo, z którego powstało Jabłko, zostało ścięte w 1627 roku w Mälardalen, tam, gdzie kilka lat wcześniej ścięto drzewo na Vasę.
      Archeolodzy już w 2019 roku znaleźli w Vaxholm dwa wraki i sądzili, że jeden z nich to Äpplet. Okaząło się jednak, że to Apollo i Maria, dwie średniej wielkości jednostki z 1648 roku. Naukowcy nie poddali się i nadal szukali Jabłka.
      Dzięki temu odkryciu możemy dodać ważny element układanki dotyczącej historii szwedzkiego szkutnictwa. I dopiero teraz możemy badać różnice pomiędzy Vasą a Äppletem, mówi Hansson. To pozwoli nam zrozumieć, jak rozwijała się szwedzka sztuka budowy okrętów od niestabilnego Vasy po sprawne jednostki, które zdecydowały o zdominowaniu przez Szwecję Bałtyku, dzięki czemu w XVII wieku stała się ona potęgą, dodaje Patrik Höglund.
      W 1625 roku Gustaw II Adolf podpisał umowę na zbudowanie czterech okrętów wojennych, dwóch mniejszych i dwóch wielkich – Vasy i Äppleta. Pierwszy powstał imponujący Vasa, którego budowa trwała w latach 1626–1628. Jednostka miała m.in. wziąć udział w wojnie z Polską. Była potężnie uzbrojona, wspaniale zdobiona, a jej celem było też pokazanie rodzącej się szwedzkiej potęgi morskiej. Dnia 10 sierpnia 1628 roku Vasa ruszył w pierwszy próbny rejs. Zatonął po przepłynięciu około mili. Okręt wydobyto po 333 latach, w 1961 roku. Po konserwacji i pracach rekonstrukcyjnych imponującą jednostkę można oglądać w wybudowanym dla niej muzeum. Okręt w 98% jest oryginalny i stał się jednym z najchętniej odwiedzanych wraków na świecie.
      Äpplet został ukończony w 1629 roku. Jego budowniczy, Hein Jacobsson – który był też twórcą Vasy – jeszcze przed zwodowaniem pechowego okrętu podejrzewał, że jest on zbyt wąski i będzie niestabilny. Dlatego też Äpplet został zaprojektowany jako szersza jednostka, z nieco innym kształtem kadłuba. Gdy Szwecja dołączyła do wojny trzydziestoletniej, Äpplet był jednym z okrętów wysłanych w stronę wybrzeży Niemiec. Jednostka pozostawała w służbie do 1658 roku.
      Prawdopodobnie rzadko wychodziła z portu. Wielkich okrętów nie używano bowiem zbyt często. Były kosztowne w utrzymaniu i mniej manewrowe niż mniejsze jednostki. W 1658 roku przeprowadzono inspekcję, która stwierdziła, że Jabłko jest w takim stanie, iż nie opłaca się go naprawiać. Äpplet został zatopiony w cieśninie w pobliżu Vaxholm. Szwedzi od połowy XVI wieku zatapiali tam okręty, by zablokować cieśninę. W XVII wieku celowo zatopiono tam co najmniej 10 dużych jednostek, w tym Äpplet. Teraz bliźniacza jednostka Vasy została odnaleziona.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby.
      Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera.
      Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University.
      Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan.
      WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia.
      Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu.
      Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns.
      Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona.
      Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie.
      Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera.
      W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie.
      Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób.
      Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz.
      Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...