Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
W Arktyce rośnie ryzyko, że wirusy znajdą sobie nowych gospodarzy
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Illinois Natural History Survey postanowili sprawdzić, jak w latach 1970–2019 globalne ocieplenie wpłynęło na 201 populacji 104 gatunków ptaków. Przekonali się, że w badanym okresie liczba przychodzących na świat piskląt generalnie spadła, jednak widoczne są duże różnice pomiędzy gatunkami. Globalne ocieplenie wydaje się zagrażać przede wszystkim ptakom migrującym oraz większym ptakom. Wśród gatunków o największym spadku liczby piskląt znajduje się bocian biały.
Uczeni przyjrzeli się ptakom ze wszystkich kontynentów i stwierdzili, że rosnące temperatury w sezonie lęgowym najbardziej zagroziły bocianowi białemu i błotniakowi łąkowemu, ptakom dużym i migrującym. Wyraźny spadek widać też u orłosępów, które nie migrują, ale są dużymi ptakami. Znacznie mniej piskląt mają też średniej wielkości migrujące rybitwy różowe, małe migrujące oknówki zwyczajne oraz australijski endemit chwoska jasnowąsa, która jest mała i nie migruje.
Są też gatunki, którym zmiana klimatu najwyraźniej nie przeszkadza i mają więcej piskląt niż wcześniej. To na przykład średniej wielkości migrujący tajfunnik cienkodzioby, krogulec zwyczajny, krętogłów zwyczajny, muchołówka białoszyja czy bursztynka. U innych gatunków, jak u dymówki, liczba młodych rośnie w jednych lokalizacjach, a spada w innych. To pokazuje, że lokalne różnice temperaturowe mogą odgrywać olbrzymią rolę i mieć znaczenie dla przetrwania gatunku.
Wydaje się jednak, że najbardziej narażone na ryzyko związane z globalnym ociepleniem są duże ptaki migrujące. To wśród nich widać w ciągu ostatnich 5 dekad największe spadki liczby potomstwa. Ponadto rosnące temperatury wywierają niekorzystny wpływ na gatunki osiadłe ważące powyżej 1 kilograma oraz gatunki migrujące o masie ponad 50 gramów. Fakt, że problem dotyka głównie gatunków migrujących sugeruje pojawianie się rozdźwięku pomiędzy terminami migracji a dostępnością pożywienia w krytycznym momencie, gdy ptaki karmią młode. Niekorzystnie mogą też wpływać na nie zmieniające się warunki w miejscach zimowania.
Przykładem gatunku, który radzi sobie w obliczu zmian klimatu jest zaś bursztynka. Naukowcy przyglądali się populacji z południa Illinois. Bursztynki to małe migrujące ptaki, które gniazdują na bagnach i terenach podmokłych. W badanej przez nas populacji liczba młodych na samicę rośnie gdy rosną lokalne temperatury. Liczba potomstwa w latach cieplejszych zwiększa się, gdyż samice wcześniej składają jaja, co zwiększa szanse na dwa lęgi w sezonie. Bursztynki żywią się owadami, zamieszkują środowiska pełne owadów. Wydaje się, że – przynajmniej dotychczas – zwiększenie lokalnych temperatur nie spowodowało rozdźwięku pomiędzy szczytem dostępności owadów, a szczytem zapotrzebowania na nie wśród bursztynek, mówi współautor badań, Jeff Hoover. Uczony dodaje, że o ile niektóre gatunki mogą bezpośrednio doświadczać skutków zmian klimatu, to zwykle znacznie ma cały szereg czynników i interakcji pomiędzy nimi.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach PNAS. Environmental Sciences.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji sugerują, że nie uda się dotrzymać wyznaczonego przez ludzkość celu ograniczenia globalnego ocieplenia do 1,5 stopnia Celsjusza powyżej czasów preindustrialnych. Wątpliwe jest też ograniczenie ocieplenia do poziomu poniżej 2 stopni Celsjusza.
Noah Diffenbaugh z Uniwersytetu Stanforda i Elizabeth Barnes z Colorado State University wytrenowali sieć neuronową na modelach klimatycznych oraz historycznych danych na temat klimatu. Ich model był w stanie precyzyjnie przewidzieć, jak zwiększała się temperatura w przeszłości, dlatego też naukowcy wykorzystali go do przewidzenia przyszłości. Z modelu wynika, że próg 1,5 stopnia Celsjusza ocieplenia powyżej poziomu preindustrialnego przekroczymy pomiędzy rokiem 2033 a 2035. Zgadza się to z przewidywaniami dokonanymi bardziej tradycyjnymi metodami. Przyjdzie czas, gdy oficjalnie będziemy musieli przyznać, że nie powstrzymamy globalnego ocieplenia na zakładanym poziomie 1,5 stopnia. Ta praca może być pierwszym krokiem w tym kierunku, mówi Kim Cobb z Brown University, który nie był zaangażowany w badania Diffenbaugha i Barnes.
Przekroczenie poziomu 1,5 stopnia jest przewidywane przez każdy realistyczny scenariusz redukcji emisji. Mówi się jednak o jeszcze jednym celu: powstrzymaniu ocieplenia na poziomie nie wyższym niż 2 stopnie Celsjusza w porównaniu z epoką przedindustrialną. Tutaj przewidywania naukowców znacząco różnią się od przewidywań SI.
Zdaniem naukowców, możemy zatrzymać globalne ocieplenie na poziomie 2 stopni Celsjusza pod warunkiem, że do połowy wieków państwa wywiążą się ze zobowiązania ograniczenia emisji gazów cieplarnianych do zera. Sztuczna inteligencja nie jest jednak tak optymistycznie nastawiona. Zdaniem algorytmu, przy obecnej emisji poziom ocieplenia o ponad 2 stopnie osiągniemy około roku 2050, a przy znacznym zredukowaniu emisji – około roku 2054. Obliczenia te znacznie odbiegają od szacunków IPCC z 2021 roku, z których wynika, że przy redukcji emisji do poziomu, jaki jest wspomniany przez algorytm sztucznej inteligencji, poziom 2 stopni przekroczymy dopiero w latach 90. obecnego wieku.
Diffenbaugh i Barnes mówią, że do przewidywania przyszłych zmian klimatu naukowcy wykorzystują różne modele klimatyczne, które rozważają wiele różnych scenariuszy, a eksperci – między innymi na podstawie tego, jak dany model sprawował się w przeszłości czy jak umiał przewidzieć dawne zmiany klimatu, decydują, który scenariusz jest najbardziej prawdopodobny. SI, jak stwierdzają uczeni, bardziej skupia się zaś na obecnym stanie klimatu. Stąd też mogą wynikać różnice pomiędzy stanowiskiem naukowców a sztucznej inteligencji.
W środowisku naukowym od pewnego czasu coraz częściej słychać głosy, byśmy przestali udawać, że jesteśmy w stanie powstrzymać globalne ocieplenie na poziomie 1,5 stopnia Celsjusza. Wielu naukowców twierdzi jednak, że jest to możliwe, pod warunkiem, że do 2030 roku zmniejszymy emisję gazów cieplarnianych o połowę.
Sztuczna inteligencja jest więc znacznie bardziej pesymistycznie nastawiona od większości naukowców zarówno odnośnie możliwości powstrzymania globalnego ocieplenia na poziomie 1,5, jak i 2 stopni Celsjusza.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 25% powierzchni lądowej Półkuli Północnej stanowi wieczna zmarzlina. Globalne ocieplenie powoduje, że rozmarzająca gleba uwalnia materię organiczną uwięzioną od tysięcy lat. Część z tej materii stanowią mikroorganizmy oraz wirusy. Jean-Michel Claverie z Uniwersytetu Aix-Marseille i jego zespół informują o wyizolowaniu i „ożywieniu” 13 nowych wirusów należących do 5 kladów zdolnych do zainfekowania Acanthamoeba spp. Najmłodszy z wirusów liczył sobie 27 000 lat, najstarszy zaś – 48 500 lat co czyni go najstarszym wirusem zdolnym do zainfekowania komórki.
Nasze badania potwierdzają zdolność wirusów o dużym DNA do zainfekowania Acanthamoeba po ponad 48 500 lat spędzonych w wiecznej zmarzlinie, czytamy w artykule [PDF] udostępnionym na łamach bioRxiv. Wspomniane wirusy należą do rodzajów Pandorawirus, Cedratvirus, Megawirus, Pacmanvirus i Pithovirus. Wszystkie to jedne z największych znanych nam wirusów, wszystkie znane są od niedawna i wszystkie infekują ameby.
Zespół Claverie poszukiwał w próbkach właśnie dużych wirusów zdolnych do infekowania Acanthamoeba. Naukowcy dodawali próbki wiecznej zmarzliny do kultur ameb i poszukiwali śladów infekcji, które wskazywałyby, że wirusy „ożyły” i się replikują. Jeśli zaś wspomniane wirusy mogły „ożyć” po dziesiątkach tysięcy lat w wiecznej zmarzlinie i infekować komórki, oznacza to, że prawdopodobnie do tego samego zdolne są inne mniejsze wirusy. Roztapianie się wiecznej zmarzliny wiąże się więc z ryzykiem pojawienia się mikroorganizmów zdolnych do infekowania roślin i zwierząt, w tym człowieka. A ryzyko takie rośnie, gdyż wraz z globalnym ociepleniem w Arktyce będzie pojawiało się coraz więcej ludzi, chociażby po to, by wydobywać niedostępne dotychczas surowce.
Ryzyko zainfekowania ludzi uśpionymi przez tysiąclecia wirusami i bakteriami będzie się zwiększało. Trzeba jednak pamiętać, że jest i pozostanie ono mniejsze niż ryzyko wybuchu epidemii wywołanej już krążącymi wśród ludzi i zwierząt mikroorganizmami. Globalne ocieplenie powoduje bowiem, że choroby tropikalne zwiększają swój zasięg, a nosiciele ich patogenów pojawiają się np. w Europie.
Ryzykowne mogą być też prace nad znajdującymi się w wiecznej zmarzlinie wirusami. Gdy używamy kultur Acanthamoeba spp. do badania obecności wirusów w prehistorycznej wiecznej zmarzlinie, korzystamy z ochrony miliardów lat dystansu ewolucyjnego pomiędzy amebami a ludźmi i innymi ssakami. To najlepsza ochrona przed przypadkowym zarażeniem się pracowników laboratorium czy rozprzestrzenieniem wirusów na współcześnie żyjące zwierzęta. Ryzyko związane z „ożywianiem” takich wirusów jest całkowicie pomijalne w porównaniu z ryzykiem, jakie stwarza poszukiwanie paleowirusów bezpośrednio w tkankach mamutów, nosorożców włochatych czy prehistorycznych koni, czym zajmują się Rosjanie z laboratorium Vector w Nowosybirsku. Na szczęście jest to laboratorium klasy BLS4. My, bez podejmowania niepotrzebnego ryzyka, sądzimy, że uzyskane przez nas wyniki można ekstrapolować na wiele innych wirusów DNA zdolnych do infekowania ludzi i zwierząt. Naszym zdaniem istnieje ryzyko, że z wiecznej zmarzliny uwolnią się nieznane wirusy. W tej chwili niemożliwością jest stwierdzić, jak długo takie wirusy pozostaną aktywne po wystawieniu ich na czynniki zewnętrzne, jak promienie ultrafioletowe, tlen czy wyższe temperatury – podsumowują autorzy badań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”.
SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2.
W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów.
Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.