Zastrzyk na blizny
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Opiody nie tylko usuwają ból, ale we właściwej dawce również ślady pamięciowe bólu z rdzenia kręgowego. W ten sposób eliminują kluczową przyczynę przewlekłych dolegliwości nocyceptywnych.
Ruth Drdla-Schutting i Jürgen Sandkühler, naukowcy z Wydziału Neurofizjologii Uniwersytetu Medycznego w Wiedniu, odtwarzali stymulację włókien bólowych C podczas operacji. Chociaż głębokie znieczulenie zapobiega odczuwaniu jakiegokolwiek bólu, jesteśmy w stanie przechować długotrwałe wzmocnienie synaptyczne [ang. long-term potentiation, LTP] w obrębie zakończeń włókien C w rogu tylnym rdzenia - opisuje mechanizm powstawania przeczulicy bólowej Sandkühler.
Podanie w ciągu godziny wysokich dawek dożylnych opioidów - normalnie opiody ordynuje się w umiarkowanych dawkach i w dłuższym czasie - całkowicie eliminowało LTP. Ślady pamięciowe bólu zostały zatem usunięte, a wzmacniacz wyłączony.
Ślad pamięciowy powstaje wskutek działania wielu mechanizmów, łącznie z długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym, czyli zmianą formy synaptycznej powodującą wzrost wydajności przewodzenia synaptycznego. Przez to wrażenie wzmożonego bólu utrzymuje się dłużej niż przyczyna bólu, prowadząc do przewlekłego zespołu bólowego.
Dotąd sądzono, że opioidy działają, bo wiążą się z receptorami opioidowymi MOR (mi,µ) i hamują dalszą stymulację układu przetwarzania bólu. W takim paradygmacie zakłada się, że kiedy leczenie jest przerywane, ból powraca. Jeśli podejście Austriaków potwierdzi się w czasie badań klinicznych, będzie można zrezygnować z czasowego usuwania objawów za pomocą stosunkowo niskich, rozłożonych w czasie dawek, stawiając zamiast tego na wyeliminowanie przyczyny bólu za pomocą dawki uderzeniowej opiodów.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Głęboka stymulacja specyficznych obszarów mózgu prowadzi do powstawania nowych neuronów i polepszenia pamięci oraz uczenia.
Głęboka stymulacja mózgu [ang. deep brain stimulation, DBS] okazała się dość skuteczna w leczeniu zaburzeń ruchowych, np. w chorobie Parkinsona, lecz ostatnio zaczęto badać jej efektywność w przypadku szeregu zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych – tłumaczy dr Paul Frankland z Hospital for Sick Children (SickKids) w Toronto. Wiele wskazuje na to, że DBS będzie można wykorzystać w terapii zaburzeń pamięci.
W ciągu życia nowe neurony powstają w różnych rejonach hipokampa, który odpowiada m.in. za pamięć i uczenie. Zespół Franklanda wykazał, że u dorosłych myszy godzinna stymulacja kory śródwęchowej, która jest ściśle powiązana anatomicznie i funkcjonalnie z formacją hipokampa, skutkuje 2-krotnym zwiększeniem liczby nowych neuronów w hipokampie.
Nasilenie produkcji nowych neuronów utrzymywało się co prawda tylko przez tydzień, ale wszystkie powstałe w tym czasie komórki rozwijały się normalnie i tworzyły połączenia z sąsiednimi neuronami.
Po 6 tygodniach naukowcy postanowili przetestować pamięć gryzoni. Sprawdzali, jak szybko myszy nauczą się poruszać po podeście zanurzonym w niewielkiej kałuży. W porównaniu do zwierząt z grupy kontrolnej, przedstawiciele grupy DBS spędzali więcej czasu na pływaniu w pobliżu podestu, co wskazuje, że stymulacja kory śródwęchowej usprawniła uczenie przestrzenne.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Modyfikując genetycznie niepobudliwe w zwykłych okolicznościach komórki, naukowcy z Duke University przekształcili je w komórki zdolne do generowania i przekazywania sygnałów elektrycznych. Rozwiązania tego typu znajdą zapewne zastosowanie w leczeniu chorób układu nerwowego i serca (Nature Communications).
Wprowadzając tylko 3 kanały jonowe [a właściwie ich geny], byliśmy w stanie zapewnić nieaktywnym zwykle elektrycznie komórkom zdolność bycia wzbudzanymi przez zmianę potencjału elektrycznego w środowisku – wyjaśnia Rob Kirkton. Przeprowadziliśmy też potwierdzające słuszność koncepcji eksperymenty, w ramach których te zmodyfikowane komórki potrafiły zapełnić duże elektryczne luki pomiędzy komórkami serca szczurów.
Prof. Nenad Bursac, który nadzorował prace Kirktona, podkreśla, że uzyskane pobudliwe elektrycznie komórki mogą być ważne w leczeniu zawałów serca, w których uszkodzone części mięśnia sercowego stają się elektrycznie niekompatybilne i nie są w stanie kurczyć się synchronicznie z sąsiadującymi z nimi zdrowymi komórkami.
Akademicy z Duke University dywagowali, że zaledwie kilka podstawowych kanałów wystarczy, by wyzwolić pobudliwość elektryczną komórek. Wytypowano 3 konkretne kanały, w tym potasowy, sodowy i połączenia jonowo-metaboliczne. Wszystkie one odgrywają krytyczną rolę w generowaniu i rozprzestrzenianiu aktywności elektrycznej w ssaczym sercu – podkreśla Kirkton.
Po zademonstrowaniu, że po modyfikacjach genetycznych komórki ludzkich nerek stają się pobudliwe elektrycznie, zaczęto sprawdzać, czy potrafią przekazać potencjał czynnościowy między dwiema komórkami serca w hodowlach dwu- i trójwymiarowych.
Naukowcy stworzyli ścieżkę w kształcie litery "S" z klastrami zdrowych, żywych komórek szczurzego serca na każdym końcu. Przestrzeń między nimi wypełniano albo niepobudliwymi elektrycznie komórkami (scenariusz kontrolny), albo komórkami zmodyfikowanymi genetycznie. Gdy na jeden z klastrów komórek serca zadziałał bodziec, sygnał szybko się przemieszczał, napotykając wreszcie na niepobudliwe komórki. Gdy jednak zastosowano komórki zmodyfikowane genetycznie, szybko powstawał impuls elektryczny, który przemieszczał się przez esowaty odcinek o długości 3 cm. Ostatecznie docierał do klastra komórek serca na drugim krańcu szlaku. Jeśli dla odmiany bodziec przykładano do zmodyfikowanych komórek na środku szlaku, impuls podróżował w kierunku obu końców z komórkami serca i następowało ich wzbudzenie.
Kirkton zaznacza, że nowo uzyskane komórki łatwo hodować w laboratorium, wszystkie są identyczne genetycznie i funkcjonalnie, można je też dalej modyfikować, aby zmienić ich zachowanie elektryczne lub budowę. Komórki te można wykorzystać jako laboratoryjną platformę do badania roli specyficznych kanałów jonowych w bioelektryczności na poziomie tkankowym oraz skuteczności nowych leków lub terapii […].
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy ze Szkoły Medycznej Case Western Reserve University zespolili za pomocą przeszczepu fragmentu nerwu obwodowego dwa końce przerwanego rdzenia kręgowego i zregenerowali za pomocą enzymu utracone połączenia z przeponą. Dzięki temu przywrócili oddech dorosłemu gryzoniowi.
Zespół prof. Jerry'ego Silvera przywrócił od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Akademicy mają nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne. To bardzo ważna kwestia dla osób z urazem górnej części rdzenia, które oddychają dzięki respiratorom. Niestety, przewlekłe wentylacja mechaniczna wiąże się z śmiertelnym często zapaleniem płuc (ang. Ventilator-Associated Pneumonia, VAP).
Przeszczepiając kawałek nerwu kulszowego, od wieku chirurdzy potrafią odnowić działanie uszkodzonych nerwów obwodowych w rękach lub nogach. Dotąd nie udawało się to jednak w przypadku rdzenia. Ok. 20 lat temu Silver zauważył, że po urazie rdzenia w bliznowaceniu bierze udział wchodzący w skład tkanki chrzęstnej proteoglikan, złożony z rdzenia białkowego połączonego kowalencyjnie z łańcuchami siarczanu chondroityny (ang. Chondroitin sulfate proteoglycans, CSPGs). To właśnie CSPGs nie dopuszczają do regeneracji aksonów i ich ponownego łączenia. Skądinąd Silver wiedział, że Gram-ujemna bakteria odmieniec pospolity (Proteus vulgaris) wytwarza rozkładający takie struktury enzym chondroitynazę ABC. W ramach wcześniejszych testów ustalił, że enzym odcina łańcuchy cukrowe siarczanu chondroityny i toruje drogę regeneracji nerwów.
W ramach najnowszego eksperymentu naukowcy zastosowali pomostowanie kawałkiem nerwu obwodowego. Łączono rdzeń przerwany na wysokości drugiego kręgu szyjnego (obrotnika). W wyniku urazu sparaliżowaniu uległa połowa przepony. Naukowcy wstrzyknęli chondroitynazę ABC, która utworzyła prześwit w tkance bliznowatej w okolicach wstawki. W obrębie przeszczepu kluczową rolę odgrywały tworzące osłonkę mielinową komórki Schwanna. Kierowały regeneracją i stanowiły wsparcie dla odtwarzających się nerwów rdzeniowych. Pomost przerósł pęczek 3 tys. włókien osiowych, z których 400-500 pozwoliło obejść uszkodzone neurony ruchowe nerwu przeponowego. Tutaj także chondroitynaza ABC zapobiegła bliznowaceniu i sprzyjała procesowi regeneracji. Wszystkie włókna spinają się z interneuronami i w jakiś sposób niechciana aktywność zostaje odfiltrowana, lecz sygnały dotyczące oddechu przechodzą. Rdzeń kręgowy jest sprytny.
Trzy miesiące po zabiegu testy aktywności nerwów i mięśni ujawniły, że zwierzę odzyskało od 80 do ponad 100% funkcji oddechowej. Po upływie pół roku od operacji jej skutki nadal się utrzymywały.
http://www.youtube.com/watch?v=1YKVOAkdInM -
przez KopalniaWiedzy.pl
Studium naukowców z Karolinska Institutet ujawniło, w jaki sposób po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego tworzą się blizny. Dotąd przez ponad wiek uznawano, że odpowiadają za to komórki gleju. Teraz okazało się, że blizny rdzenia kręgowego są w dużej mierze wynikiem działania perycytów, czyli komórek związanych z siecią małych naczyń krwionośnych (są one stosunkowo słabo zróżnicowane i dlatego mogą być wbudowywane w naczynia dla ich wzmocnienia).
Urazy mózgu lub rdzenia rzadko wygajają się całkowicie, co prowadzi do pogorszenia ich funkcjonowania. Uraz ośrodkowego układu nerwowego powoduje, że część neuronów zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą. Ze względu na obecność dużej liczby komórek glejowych (rozplem) często stosowano termin "blizna glejowa". Mimo że o samym zjawisku wiedziano od ponad wieku, naukowcy stale toczyli dyskusję nt. funkcji tkanki bliznowatej OUN. Istnieją jednak wskazówki, że blizna stabilizuje tkankę, lecz jednocześnie hamuje regenerację uszkodzonych włókien nerwowych.
W najnowszym badaniu, którego wyniki opublikowano w piśmie Science, zespół prof. Jonasa Friséna wykazał, że większość komórek blizny w obrębie rdzenia kręgowego to nie komórki glejowe, ale pochodne perycytów. Akademicy wykazali, że krótko po urazie perycyty zaczynają się dzielić, dając początek masie tkanki łącznej. Migruje ona w kierunku miejsca urazu, by tam utworzyć sporą część blizny. Ekipa Friséna ujawniła też, że perycyty są niezbędne do odzyskania integralności tkanki. Gdy opisany proces nie zachodzi, zamiast blizny tworzą się otwory.
Szwedzi podkreślają, że przez lata specjaliści próbowali modulować tworzenie się blizny po urazie ośrodkowego układu nerwowego. Odkrycie nieznanego wcześniej krytycznego mechanizmu powinno znacznie ułatwić regenerację i rehabilitację. Naukowcy będą jednak musieli zdobyć więcej informacji o manipulowaniu zachowaniem perycytów.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.