Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wcześniej idąc spać i wcześniej wstając zmniejszamy ryzyko poważnej depresji

Recommended Posts

Ludzie, którzy chodzą spać wcześniej i wcześniej wstają są narażeni na mniejsze ryzyko poważnej depresji, wynika z dużych studiów genetycznych, których wyniki opublikowano na łamach JAMA Psychiatry. Ich autorzy – naukowcy z University of Colorado Boulder oraz Broad Institute of MIT and Harvard – przeanalizowali dane dotyczące ponad 840 000 ludzi. Dostarczyły one jednego z najsilniejszych dowodów na to, że nasz chronotyp – to, czy jesteśmy rannym ptaszkiem czy nocnym Markiem – wpływa na ryzyko depresji.

Od pewnego czasu wiemy, że istnieje związek pomiędzy snem a zachowaniem. Lekarze kliniczni często jednak pytali nas: o ile wcześniej ludzi powinni chodzić spać, by odnieść z tego korzyści?, mówi profesor Celine Vetter. Okazało się, że już chodzenie spać o godzinę wcześniej jest powiązane ze znacznym zmniejszeniem ryzyka depresji.

Już w 2018 roku Vetter opublikowała wyniki swoich długoterminowych badań nad 32 000 pielęgniarek i wykazała, że u tych, które wstawały wcześniej, ryzyko rozwoju depresji w ciągu 4 lat było o 27% niższe. Pozostawało jednak pytanie, na ile wcześniej należy wstawać.

Wiadomo, że na nasz chronotyp wpływa ponad 340 wariantów różnych genów, w tym gen PER2. Wiemy też, że genetyka odpowiada za 12–42 procent naszych preferencji dotyczących snu. Na potrzeby obecnych badań naukowcy zidentyfikowali te warianty genów u ponad 840 000 osób. Wśród nich było 85 000 osób, które przez 7 dni nosiło urządzenia do monitorowania snu, a kolejnym 250 000 dano do wypełnienia kwestionariusze dotyczące snu.

Około 33% badanych samoidentyfikowało się jako ranne ptaszki, 9% jako nocne Marki, reszta była pośrodku. Wyliczono, że średnio dla badanych połowa snu przypadała na godzinę 3 raną co, przy założeniu, że spali po 8 godzin oznaczało, że badani kładli się spać o godzinie 23, a wstawali o godzinie 7. Ten środek snu jest ważnym punktem odniesienia dla badań.

Uzbrojeni w takie informacje naukowcy przyjrzeli się genom badanych oraz historii ich chorób. Wszystkie zebrane dane zostały następnie poddane analizie statystycznej, by odpowiedzieć na pytanie, czy te warianty genetyczne, które powodują, że jesteśmy rannymi ptaszkami są powiązane z niższym ryzykiem wystąpienia depresji. Odpowiedź: tak.

Badania wykazały, że osoby, które wcześniej kładą się spać i wcześniej wstają narażają się na 23% niższe ryzyko poważnej depresji na każdą wcześniejszą godzinę, na którą przypada połowa snu.

Naukowcy zauważają, że konieczne są dalsze badania, by poznać biologiczny mechanizm stojący za tym zjawiskiem oraz jaki ma ono wpływ na zdrowie.

Niektórzy specjaliści sugerują, że być może przyczyną jest fakt, że osoby, które wstają wcześniej, mają dłuższy kontakt ze światłem naturalnym, które uruchamia całą kaskadę hormonów wpływających na nastrój. Inni zastanawiają się, czy posiadanie inne zegara biologicznego, czyli innego trybu funkcjonowania niż większość otaczających nas ludzi, samo w sobie nie wpływa negatywnie na nasz stan psychiczny. "Żyjemy w społeczeństwie, które jest zaprojektowane dla ludzi wstających wcześnie. Ci, którzy wstają późno często czują się niedopasowani do zegara całego społeczeństwa, stwierdza główny autor badań, Iyas Daghlas.

Dla osób, które chciałyby przesunąć swój sen na wcześniejsze godziny, profesor Vetter ma radę. Róbcie tak, by wasze dni były jasne, a noce ciemne. Poranną kawę wypijcie na ganku lub balkonie. Jeśli tylko możecie, do pracy idźcie pieszo lub pojedźcie rowerem, a wieczorami zmniejszcie jasność ekranów urządzeń, z których korzystacie.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Badanie kompletnie niewiarygodne. Nawet nie napisano, czy wykluczona z badania osoby z zaburzeniami snu, depresji czy pijacych alkohol. Sama deklaracja tego czy ktos jest rannym ptaszkiem jest bzdurna, bo jak ktos jest w stresie, to nie zasnie wczesnie i juz ma wieksze ryzyko depresji. Ankietami w takim badaniu to mozna sobie tylek podetrzec. Trzeba by badac poziom hormonow stresu, geny, wykluczyc ADHD, depresje w rodzinie, alkohol i mnostwo innych czynnikow, zeby to bylo wiarygodne. Gdyby samo swiatlo mialo znaczenie, to wszystkie depresje byly by leczone swiatlem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

A moim zdaniem wiele przypadków depresji nasila się przy braku kontaktu z ludźmi. Problem w tym, że często takie spotkania ze znajomymi odbywają się właśnie wieczorami lub wręcz w nocy, więc osoba, która chce dla zdrowia psychicznego iść wcześniej spać jednocześnie wyklucza się z wielu interakcji społecznych... 

Człowiek to złożona istota i nie ma jednego rozwiązania dla wszystkich.

Edited by pogo

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dr Andrzej Śliwerski z Instytutu Psychologii Uniwersytetu Łódzkiego (UŁ) podkreśla, że zgodnie z wynikami badań, depresja występuje nawet u 30,4%, a zaburzenia lękowe u 32% dzieci z cukrzycą typu 1. (CT1). Interdyscyplinarny zespół zamierza sprawdzić, w jakim stopniu na stan psychiczny chorego wpływają zachowania rodziców i otoczenia oraz wizja siebie pacjenta. Projekt dr. Śliwerskiego jest realizowany w ramach konkursu Inicjatywa Doskonałości – Uczelnia Badawcza.
      Cukrzyca typu 1. jest chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych (wysp Langerhansa). Z tego względu insulina musi być dostarczana w postaci zastrzyków. W większości przypadków cukrzyca typu 1. zaczyna się w wieku wczesnodziecięcym i we wczesnej dorosłości; średnia wieku wynosi 8 lat. Dr Śliwerski zaznacza, że obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z CT1.
      Problemy psychologiczne towarzyszące CT1
      CT1 towarzyszą dolegliwości psychologiczne; najczęstszymi są wspominane na początku depresja i zaburzenia lękowe. Związek między depresją i lękiem a kontrolą cukrzycy jest dwukierunkowy - mówi dr Śliwerski. Zaburzenia emocjonalne wpływają na gorszy poziom wyrównania glikemii. Jednocześnie nawracające hipoglikemie (niskie poziomy cukru we krwi) i hiperglikemie (wysokie poziomy cukru we krwi) powodują większe ryzyko depresji i lęku. Ponieważ zaburzenia lękowe i depresyjne pogarszają wyrównanie metaboliczne cukrzycy, zwiększając ryzyko wystąpienia ostrych i przewlekłych powikłań choroby, znajomość czynników warunkujących ich wystąpienie może przyczynić się do opracowania programów profilaktyczno-edukacyjnych poprawiających stan zdrowia psychicznego dzieci chorych. W konsekwencji doprowadzi to do lepszej samokontroli cukrzycy.
      Zbadają rolę czynników poznawczych
      W ramach projektu Cognitive Vulnerability to Depression wykazano, że czynniki poznawcze - tendencyjnie ukierunkowana uwaga i pamięć czy negatywna wizja siebie - istotnie wpływają na podatność na zaburzenia emocjonalne. Model weryfikowano w populacji polskiej, ale na razie w odniesieniu do depresji i tendencji samobójczych, a także zaburzeń nastroju związanych z wahaniami poziomu hormonów.
      Teraz sprawdzimy, w jakim stopniu te same czynniki stanowią o podatności na zaburzenia depresyjne i lękowe u dzieci z CT1, uwzględniając sposób funkcjonowania ich rodzin. Warto podkreślić, że na co dzień żyją one w specyficznych, trudnych warunkach, biorąc choćby pod uwagę obowiązek permanentnej kontroli poziomu cukru u dzieci, jaki spoczywa na rodzicach.
      W ramach badań dzieci z CT1 i ich matki wykonają 2 zadania komputerowe: trzeba będzie zapamiętać słowa i policzyć twarze wyrażające emocje. Jak tłumaczy dr Śliwerski, w ten sposób będzie można ustalić, czy z większą łatwością zapamiętują i kierują swoją uwagę na negatywne bodźce.
      Psycholog opowiada, że na ryzyko zagrożenia życia przez nadmierne spadki poziomu cukru i ryzyko ciężkich powikłań w wyniku hiperglikemii wielu rodziców reaguje lękiem i nadmierną potrzebą kontroli funkcjonowania dziecka. Wskutek tego u młodego pacjenta dochodzi do obniżenia poczucia własnej wartości. Niekorzystnym zjawiskiem jest także brak akceptacji choroby przez rodziców. Z drugiej strony badania pokazują, że pozytywne postawy rodziców mogą w znaczący sposób obniżać ryzyko wystąpienia depresji – na przykład poprzez zaangażowanie i pomaganie dzieciom w adaptacji do choroby.
      Pomoc w radzeniu sobie z trudnymi aspektami choroby
      Nad projektem pracują psycholodzy z Instytutu Psychologii UŁ, a także diabetolodzy i psycholog z Kliniki Pediatrii, Diabetologii, Endokrynologii i Nefrologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Ponieważ przed wypisem ze szpitala dzieci i ich rodziny przechodzą szkolenie diabetologiczne, w ramach którego omawia się kwestie dotyczące insulinoterapii, diety i codziennego funkcjonowania, uzyskane wyniki będzie można wykorzystać w szkoleniach dla rodziców ze wsparcia i sposobów prowadzenia dzieci chorych na CT1.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiele twierdzeń o dobroczynnym wpływie medycznej marihuany nie znajduje potwierdzenia w badaniach, informuje doktor Jodi Gilman z Center for Addiction Medicine na Massachusetts General Hospital. Stał on na czele grupy badawczej, które zauważyła, że u osób zażywających medyczną marihuanę w celu walki z bólem, depresją i lękiem, pojawiają się zaburzenia związane z używaniem marihuany, a jednocześnie pacjenci ci nie odczuwają poprawy tam, gdzie marihuana miała im pomagać.
      Przeprowadziliśmy pierwsze randomizowane badania wśród pacjentów, którzy otrzymali kartę upoważniającą do zakupu medycznej marihuany. Stwierdziliśmy, że jej użycie może nieść ze sobą negatywne konsekwencje. Osoby próbujące zwalczać za jej pomocą ból, niepokój i lęk nie zauważyły żadnej poprawy, natomiast osoby cierpiące na bezsenność informowały o poprawie jakości snu, mówi Gilman. Badaczy najbardziej zmartwił fakt, że u osób cierpiących na niepokój i depresje rozwijały się zaburzenia związane z używaniem marihuany. Zaburzenia te to kolejność zwiększania dawek, by pokonać rozwijającą się tolerancję oraz zażywanie jej pomimo widocznych problemów fizjologicznych i psychologicznych związanych z użyciem tego środka.
      Medyczna marihuana jest dostępna w 36 stanach USA i w Dystrykcie Kolumbii. Jej użycie dopuszczono w przypadku olbrzymiej liczby schorzeń i dolegliwości. Do zakupu marihuany do celów medycznych uprawnieni są posiadacze specjalnych kart. Jednak obecny system wydawania takich kart powoduje, że są one przyznawane nie przez lekarza prowadzącego, a przez innych lekarzy, którzy mogą je wydawać na postawie pobieżnych badań, nie muszą proponować innych metod leczenia i sprawdzają, czy marihuana pomogła osobom, którym te karty wydali. Marihuana, traktowana jest tutaj jako środek medyczny, ale nie jest objęta regulacjami dotyczącymi innych leków.
      Badacze z Massachusetts General Hospital rozpoczęli swój eksperyment w 2017 roku. Wzięło w nim udział 269 dorosłych osób, które chciały otrzymać kartę zezwalającą na zakup medycznej marihuany. Część tych osób otrzymała karty natychmiast, a części powiedziano, że muszą poczekać 12 tygodni. Następnie przez 12 tygodni śledzono losy obu grup. Okazało się, że w grupie, która od razu otrzymała kartę, ryzyko wystąpienia zaburzeń związanych z użyciem marihuany było 2-rotnie większe niż w grupie oczekującej. Do 12. tygodnie takie zaburzenia wystąpiły u 10% grupy, która otrzymała kartę, a w przypadku osób, które otrzymały ją ze względu na odczuwany niepokój lub depresję, niekorzystne objawy zauważono u 20%.
      Wyniki naszych badań pokazują, że istnieje konieczność poprawienia systemu przyznawania kart, szczególnie tam, gdzie są one wydawane osobom cierpiącym na niepokój i depresję. To te osoby są bowiem narażone na zwiększone ryzyko działań niepożądanych marihuany, mówi Gilman. Pacjenci muszą otrzymywać lepszą informację. Obecnie sami decydują o wyborze produktu, dawkowaniu i często nikt nie sprawdza skutków takich działań, dodaje Gilman.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Studia nad snem są prowadzone zwykle pod kątem badań neurologicznych i tak też jest postrzegana rola snu. Tymczasem badania nad jednymi z najprostszych zwierząt – hydrami – wskazują, że sen pojawił się na długo przed pojawieniem się mózgu. A pojawił się z powodów metabolicznych.
      Hydry (stułbie) to niezwykle proste zwierzęta. To polipy oddychające całą powierzchnią ciała. Żyją przyczepione do podłoża za pomocą stopy. Po drugiej stronie ciała mają otwór gębowy pełniący też rolę odbytu. Otoczony jest on ramionami, za pomocą których stułbia chwyta przepływające zwierzęta.
      Stułbie nie posiadają mózgu, a jedynie bardzo prosty bardzo rozproszony układ nerwowy. A mimo to, jak właśnie wykazał koreańsko-japońs zespół, stułbie wchodzą w stan spoczynku, który spełnia podstawowe kryteria snu.
      Od ponad wieku naukowcy badają sen i jego wpływ na mózg i strukturę, rolę dla pamięci i uczenia się. Rejestrują fale mózgowe w różnych fazach snu czy aktywność poszczególnych komórek. Badania te skupiają się na mózgu i w odniesieniu do tego organu rozważana jest rola snu.
      Z czasem zaczęły pojawiać się doniesienia,że molekuły powstające w mięśniach i innych tkankach mogą regulować sen. Prowadzono kolejne badania wskazujące, że śpią też coraz prostsze zwierzęta z coraz prostszym mózgiem. A jako, że sen wpływa na metabolizm, pojawiły się sugestie, że jego znacznie wykracza poza funkcje neurologiczne.
      W 1913 roku Henri Pieron zauważył, że sen nie jest tym samym co hibernacja, śpiączka czy inny podobny stan. Badania nad snem prowadzono głównie za pomocą EEG, zatem na zwierzętach, którym można przyczepić elektrody. Dopiero pod koniec lat 70. zaczęto badać sen u bezkręgowców. Pionierka takich badań, Irene Tobler z Uniwersytetu w Zurichu, opracowała kryteria snu, które można było stosować bez EEG.
      Musiało minąć ponad 20 lat badań, by w roku 2000 niezależnie od siebie ukazały się dwa artykuły naukowe dowodzące, że muchy też śpią. Mimo to, środowisko naukowe przez kolejne lata ze sceptycyzmem podchodziło do takich twierdzeń. Obecnie ponad 50 laboratoriów na całym świecie wykorzystuje muchy do badania fenomenu snu. A kolejne artykuły naukowe dowodzą, że sen jest czymś powszechnym w świecie zwierząt. I na muchach się nie skończyło. Gdy już wykazaliśmy, że muchy śpią, możliwym stało się, że wszystko śpi, mówi Paul Shaw z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Waszyngtońskiego, jeden z autorów artykułu z roku 2000.
      Zwierzęta nie zawsze jednak śpią tak, jak ludzie. Dotychczas dowiedzieliśmy się, że delfiny i ptaki migrujące potrafią wprowadzić w stan snu jedną półkulę mózgu, wydając się przy tym całkowicie rozbudzone. Słonie prawie nie śpią, tymczasem pewien gatunek nietoperzy śpi niemal w każdej godzinie doby.
      W 2008 roku David Raizen i jego zespół zauważyli sen u nicienia Caenorhabditis elegans, a pięć lat później doniesiono o śpiących krążkopławach z rodzaju Cassiopea. To wskazywało, że sen wyewoluował może nawet około miliarda lat temu u bardzo prostych zwierząt.
      Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kiusiu w Fukuoce, Uniwersytetu Tokijskiego oraz Narodowego Instytutu Nauki i Technologii Ulsan poinformowali, że śpią też stułbie, organizmy pozbawione mózgu. A są to zwierzęta jeszcze bardziej proste niż Cassiopea. To zaś wskazuje, że sen pojawił się wiele milionów lat temu, nie wymaga mózgu, odgrywa zatem znacznie szerszą rolę, niż mu przypisujemy.
      Stułbie śpią w sposób szczególny. Dopamina, która zwykle powoduje, że zwierzęta śpią mniej, u stułbi wywołuje bezruch. Naukowcy zaobserwowali, że nie śpią one w cyklu 24-godzinnym, ale zasypiają co 4 godziny.
      Jednak na poziomie genetycznym ich sen jest podobny, do snu innych zwierząt. Co najmniej niektóre geny, występujące u innych zwierząt, są zaangażowane w regulowanie snu u stułbi, wyjaśnia jeden z liderów najnowszych badań, profesor Taichi Itoh z Uniwersytetu Kiusiu.
      Ostatnie odkrycia wskazują, że parzydełkowce, do których należą stułbiopławy i krążkopławy, posiadały pewne genetyczne składniki snu zanim jeszcze oddzieliły się od wspólnego przodka z innymi zwierzętami. Te inne zwierzęta z czasem wykształciły centralny układ nerwowy, a sen zaczął odgrywać w nim nową rolę.
      Pozostaje jednak pytanie o rolę snu u zwierząt, które nie posiadają mózgu. Część naukowców przypuszcza, że odgrywa on rolę metaboliczną, pozwalając na zachodzenie reakcji, które nie mogą pojawić się, gdy zwierzę znajduje się w stanie czuwania. Procesy takie wówczas nie zachodzą, gdyż wymagałyby użycia energii potrzebnej do innych czynności, jak poruszanie się, polowanie czy pozostanie czujnym. Na przykład w przypadku nicienia C. elegans wydaje się, że sen umożliwia mu rośnięcie i regenerację tkanek. U pozbawionych snu stułbi dochodzi do zatrzymania podziału komórkowego. Podobne zjawiska zauważono u pozbawionych snu szczurów i muszek owocówek. Niewykluczone zatem, że główną rolą snu jest zarządzanie przepływem energii.
      Powyższe badania każą też się nam zastanowić, jakie zwierzę spało jako pierwsze. Prawdopodobnie zniknęło ono z powierzchni Ziemi setki milionów lat temu. Jeśli było wspólnym przodkiem człowieka i stułbi, to prawdopodobnie posiadało neurony i coś w rodzaju mięśni.
      Sen mógł pomagać w utrzymaniu zaczątków układu nerwowego, ale mógł też mieć znaczenie dla metabolizmu i trawienia. Zanim pojawił się mózg, istniał układ trawienny, zauważa Michael Abrams z University of California, Berkeley.
      Pojawiają się też kolejne pytania. Jeśli sen wymaga obecności neuronów, to jaka jest minimalna liczba neuronów potrzebna, by sen wyewoluował. I czy sen może być wywoływany przez inne typy komórek, co sugerują badania nad komórkami mięśni i wątroby. W końcu powstaje pytanie, czy zwierzęta nie posiadające neuronów mogą spać. Takimi zwierzętami są płaskowce czy gąbki. Być może w przyszłości uda się to zbadać.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Największe badania genetyczne dotyczące zaburzeń nastroju i zaburzeń psychotycznych wykazały istnienie znaczących różnic pomiędzy płciami. Różnice te dotyczą tego, w jaki sposób geny związane z rozwojem układu nerwowego, odpornościowego oraz funkcjonowania naczyń krwionośnych wpływają na kobiety i mężczyzn cierpiących na schizofrenię, zaburzenia afektywne dwubiegunowe oraz zaburzenia depresyjne.
      W badania zaangażowano podczas 100 naukowców i grup naukowych, a w ich ramach porównano genomy 33 403 osób ze schizofrenią, 19 924 osób z zaburzeniami dwubiegunowymi oraz 32 408 z zaburzeniami depresyjnymi. Grupę kontrolną stanowiło 109 946 zdrowych osób.
      Wiemy, że kobiety są narażone na większe ryzyko zachorowania na zaburzenia depresyjne, a mężczyźni na schizofrenię. Ryzyko zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jest takie samo u kobiet i mężczyzn, ale istnieją międzypłciowe różnice odnośnie pojawienia się, przebiegu i rokowań. Autorzy najnowszych badań chcieli dowiedzieć się, z czego biorą się takiego różnice w zachorowaniach.
      Żyjemy w epoce tworzenia i analizy wielkich ilości danych. Postanowiliśmy więc poszukać genów powiązanych z tymi chorobami, by w ten sposób zidentyfikować w genotypie cele dla terapii farmaceutycznych. To pozwoli nam lepiej opracować terapie tych chorób, które w różny sposób dotykają obu płci, mówi główna autorka badań, profesor Harvard Medical School Jill M. Goldstein, założycielka Innovation Center of Sex Diferences in Medicine (ICON).
      Różnice pomiędzy płciami odnośnie chorób chronicznych czy nowotworów są powszechne. Jednak w medycyna ciągle opiera się głównie na modelach zdrowia mężczyzn i samców zwierząt laboratoryjnych. Musimy opracować bardziej precyzyjne modele, biorące pod uwagę różnice międzypłciowe, wyjaśnia profesor Goldstein.
      Naukowcy wykazali, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i zaburzeń depresyjnych wpływają interakcje genów specyficznych dla obu płci i jest to wpływ inny od wpływu hormonów płciowych. To pokazuje, jak ważne jest prowadzenie szeroko zakrojonych badań genetycznych, na podstawie których można uzyskiwać dane statystyczne dotyczące wpływu genów na rozwój choroby w zależności od płci pacjenta, stwierdzają autorzy badań.
      Uczeni zauważyli, że istnieje związek pomiędzy schizofrenią, depresją i płcią w aktywności genów kontrolujących czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który bierze udział w tworzeniu naczyń krwionośnych zarodka i angiogenezie.
      Zarówno depresja jak i schizofrenia w bardzo dużym stopniu współistnieją z chorobami układu krążenia. Sądzimy, że istnieją wspólne przyczyny występowania chorób psychicznych i układu krążenia, które nie są zależne od podawanych leków. Współwystępowanie depresji i chorób układu krążenia jest dwukrotnie częściej obserwowane u kobiet niż u mężczyzn. To zaś może, przynajmniej częściowo, potwierdzać nasze spostrzeżenie, że istnieją genetyczne różnice międzypłciowe dotyczące depresji i genów kontrolujących VEGF, dodaje Goldstein.
      Badacze zauważyli, że istnieje znacząca zależna od płci genetyczna różnorodność w obrębie wielu genów, w tym w genie INKAIN2, który bierze udział w transporcie jonów sodu i potasu oraz odgrywa ważną rolę w procesie pobudzania neuronów.
      Zastosowany inhibitor transkrypcji SLIM wywołał istotną różnicę w reaktywności neuronów. Z jednej strony była ona zależna od płci, z drugiej zaś, od choroby, którą analizowano. Stwierdzono, że w modelu schizofrenii istnieje istotny wpływ SLIM na gen MOCOS. Jest on aktywny w ścianach naczyń krwionośnych i odgrywa ważną rolę w regulowaniu ciśnienia krwi. W modelu symulującym przebieg depresji zauważono zaś znaczy wpływ płci na działanie receptora VEGF, kluczowego regulatora ciśnienia krwi.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Biological Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcom udało się lepiej określić rolę snu w naszym życiu. Okazuje się, że w wieku około 30 miesięcy dochodzi do gwałtownego przemodelowania roli snu. Zmienia się ona z budowania mózgu na utrzymanie i naprawę.
      Naukowcy przeprowadzili analizę statystyczną ponad 60 studiów dotyczących snu. Analizowali czas snu, czas fazy REM, rozmiar mózgu i ciała. Na tej podstawie opracowali matematyczny model zmian snu w czasie rozwoju.
      Generalnie rzecz ujmując, istnieją dwie fazy snu. REM, charakteryzująca się szybkimi ruchami oczu, to głęboki sen podczas których śnimy. Oraz faza NREM, podczas której ruchy gałek ocznych są wolne. W tej fazie sny pojawiają się rzadko.
      Podczas fazy REM mózg tworzy nowe połączenia, budując i wzmacniając synapsy. W czasie snu móg jest też naprawiany i oczyszczany z produktów ubocznych, które nagromadziły się w czasie dnia.
      Analiza wykazała, że w wieku około 30 miesięcy dochodzi do fundamentalnej zmiany. Zamiast tworzyć i przecinać połączenia w czasie fazy REM, mózg skupia się głównie na naprawie. Zarówno w czasie fazy REM jak i NREM.
      Odkrycie, że ta zmiana jest tak radykalna i zachodzi jak za naciśnięciem przełącznika, było dla nas szokujące, przyznaje profesor biologii ewolucyjnej i medycyny obliczeniowej Van Savage z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA).
      Długość fazy REM zmniejsza się z wiekiem. U niemowląt, które śpią po 16 godzin na dobę, faza REM trwa przez około 50% czasu. Jednak w wieku około 30 miesięcy dochodzi do znacznego spadku długości fazy REM. Do wieku 10 lat REM zajmuje tylko 25% czasu snu, a do wieku 50 lat jest to 10–15 procent.
      Sen jest czymś powszechnym u zwierząt. Niemal tak oczywistym jak oddychanie i jedzenie. Powiedziałbym, że to jeden z filarów ludzkiego zdrowia, stwierdza Van Savage.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...