Facebook zmienia zdanie i pozwala pisać, że SARS-CoV-2 to dzieło człowieka
By
KopalniaWiedzy.pl, in Technologia
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała długo oczekiwane szacunki dotyczące nadmiarowych zgonów w czasie pandemii COVID-19. Zdaniem WHO w ciągu dwóch lat pandemii dodatkowo zmarło około 15 milionów osób. To niemal 3-krotnie więcej niż oficjalna łączna liczba zgonów z powodu COVID-19 raportowana przez poszczególne kraje. Szacunkowe dane WHO uwzględniają te zgony, których nie zawarto w raportach krajowych.
Problem z uzyskaniem dokładnej liczby osób zmarłych z powodu pandemii wynika z faktu, że ponad 100 krajów albo w ogóle nie dostarcza wiarygodnych statystyk, albo też dostarcza je bardzo nieregularnie. Wiele krajowych systemów statystycznych zawiera też błędy, przekładające się na błędy w danych. Ponadto różne kraje w różny sposób zbierają informacje. Na przykłd na początku pandemii w Holandii w statystykach zgonów z powodu COVID-19 uwzględniano tylko osoby, które zmarły w szpitalach, a u których test na SARS-CoV-2 dał wynik pozytywny. Zaś w sąsiedniej Belgii uwzględniano każdy zgon po objawach choroby, nawet jeśli nie postawiono diagnozy.
Demografowie, statystycy, specjaliści ds. zdrowia publicznego i epidemiolodzy starają się więc zmniejszyć tę niepewność, opierając się nie tylko na raportach poszczególnych krajów, ale prowadząc też własne badania. Dane uściślane są w różny sposób, od analiz zdjęć satelitarnych cmentarzy, poprzez ankiety wśród ludności po wykorzystywanie komputerowych modeli maszynowego uczenia.
Wpływ pandemii na nasze zdrowie jest znacznie szerszy niż tylko zachorowania na COVID-19 i zgony. Poza zgonami, które można bezpośrednio przypisać infekcji SARS-CoV-2 mamy też dużą liczbę zgonów spowodowanych warunkami, jakie panowały podczas pandemii. Mowa tutaj zarówno o przeładowaniu systemów opieki zdrowotnej, które w mniejszym stopniu zajmowały się innymi chorobami, jak i zachowaniu samych pacjentów, którzy zaczęli unikać placówek służby zdrowia. Nadmiarowe zgony to, według WHO, zgony ponad to, czego można by się spodziewać w danej populacji w standardowych warunkach, nie objętych kryzysem.
Specjaliści WHO musieli uwzględnić nie tylko czynniki, które prowadziły do zwiększenia liczby zgonów – jak np. przeładowanie systemów opieki zdrowotnej – ale i takie, prowadzące do jej zmniejszenia. W czasie pandemii poprawiła się jakość powietrza, zmniejszył ruch drogowy, a z powodu narzucenia obowiązku noszenia maseczek zmniejszyła się zachorowalność na wiele chorób zakaźnych.
Nasze szacunki nie tylko wskazują na wpływ pandemii, ale pokazują również, że wszystkie kraje powinny więcej zainwestować w służbę zdrowia odporną na zakłócenia w czasie kryzysów, powiedział dyrektor generalny WHO Tedros Adhanom Ghebreyesus.
WHO szacuje, że w latach 2020-2021 z powodu pandemii zmarło 14,9 miliona osób. Aż 84% zgonów miało miejsce w Azji Południowo-Wschodniej, Europie i Amerykach, a za ponad 2/3 odpowiada zaledwie 10 krajów.
Z opublikowanych danych wynika, że w Polsce liczba nieuwzględnionych w statystykach zgonów z powodu COVID-19 za lata 2020–2021 wynosi od 74 883 do 82 069. Średnio jest to 78 665 osób. Zatem w tym czasie pandemia mogła zabić w naszym kraju nie 116 000, a około 195 000 osób.
Zdaniem WHO do największej liczby nadmiarowych zgonów doszło w Indiach. Z szacunków wynika, że zmarło tam od 3,3 do 6,5 miliona osób. Tymczasem oficjalne dane indyjskiego rządu mówią o 481 000 zmarłych. W reakcji na te informacje przedstawiciele rządu Indii stwierdzili, że metodologia WHO budzi ich zastrzeżenia. Jednak Shahid Jameel, wirusolog i były szef indyjskiego zespołu odpowiedzialnego za sekwencjonowanie genomu SARS-CoV-2 mówi, że bardziej wierzy WHO niż własnemu rządowi. Liczba około 500 000 zmarłych podawanych w oficjalnych statystykach rządowych jest z pewnością bardzo zaniżona. Ci, którzy byli w Indiach i widzieli przebieg pandemii wiedzą, że to zbyt niska liczba. A teraz mamy badania, które to potwierdzają.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Zwykle przez cały rok w Szkocji mają miejsce nie więcej niż 4 zachorowania na zapalenie wątroby o nieznanej etiologii. Tymczasem szkockie władze poinformowały, że tylko w marcu i kwietniu zdiagnozowano aż 13 poważnych przypadków takich zachorowań, przeważnie u dzieci w wieku 3–5 lat. U jednego z dzieci konieczny był przeszczep, pięcioro było długi czas hospitalizowanych. Okazuje się, że do podobnego wzrostu zachorowań doszło też w Anglii i USA.
W Anglii od początku bieżącego roku zidentyfikowano około 60 przypadków poważnego zapalenia wątroby u dzieci, większość z nich dotknęła osób w wieku 2–5 lat. Również i tutaj żadne dziecko nie zmarło, ale konieczne było przeprowadzenie kilku transplantacji.
Tymczasem Szkoci skontaktowali się z amerykańskimi Centrami Kontroli Chorób i Prewencji (CDC), które same też prowadzą śledztwo w sprawie pojawienia się w USA obszaru gwałtownego wzrostu zachorowań.
W chwili obecnej specjaliści nie wiedzą, co jest przyczyną tak nagłego wzrostu zachorowań i pojawienia się tak poważnych przypadków. Dotychczas wykluczono, by przyczyną były najpowszechniejsze wirusy zapalenia wątroby typu od A do E. Testy u wszystkich chorych dzieci dały negatywne wyniki. Specjaliści nie znaleźli też żadnego łączącego wszystkie przypadki pokarmu, napoju czy produktu kosmetycznego, który mógłby wyjaśnić chorobę. Brak jest powiązań pomiędzy przypadkami. Nie znaleziono też wystarczających dowodów na infekcje bakteryjne.
U niektórych dzieci wykryto natomiast adenowirusa. Znaleziono go u 5 z 13 dzieci w Szkocji. U 2 występował w wymazach z gardła, u 2 znaleziono go w próbce krwi, a u jednego w próbce kału. Szkoci, którzy kontaktowali się w tej sprawie z Amerykanami, informują, że również CDC znalazło adenowirusa u dzieci w USA.
Adenowirusy to duża, rozpowszechniona na całym świecie rodzina wirusów, która powoduje wiele różnych chorób. Wiadomo, że mogą powodować u dzieci poważne zapalenia wątroby, ale zdarzają się one bardzo rzadko u dzieci, które mają prawidłowo działający układ odpornościowy. Wiadomo też, że niektóre z dzieci z Wielkiej Brytanii, w tym 5 z 13 w Szkocji, miało pozytywny wynik infekcji SARS-CoV-2. Żadne z dzieci nie było zaszczepione.
Szkoccy specjaliści podejrzewają, że przyczyną zachorowań jest raczej jakiś patogen – głównym podejrzanym jest tutaj adenowirus – a nie czynnik toksyczny. Jeśli zaś rzeczywiście zachorowania zostały spowodowane przez adenowirusa, to Szkoci proponują w tej chwili dwa scenariusze.
Albo pojawił się nowy szczep adenowirusa, który ma większą zdolność do uszkadzania wątroby, albo też wcześniej istniejący szczep spowodował poważną chorobę u dzieci, gdyż ich układ odpornościowy nie zetknął się wcześniej z adenowirusami. Jeśli zaś prawdziwy jest drugi z tych scenariuszy, to przyczyną może być... izolacja z czasów epidemii COVID-19. Mniejsza liczba kontaktów pomiędzy ludźmi sprawiła, że dzieci miały do czynienia z mniejszą liczbą patogenów, więc ich organizmy nie były gotowe na zetknięcie z adenowirusem.
Nie można jednak wykluczyć też innych scenariuszy. Być może dzieci padły ofiarami wirusa SARS-CoV-2 omikron BA.2, który rozpowszechniony jest w USA i Wielkiej Brytanii. Może też pojawiła się jakaś inna odmiana, której dotychczas nie zidentyfikowano. Albo też mamy do czynienia z zupełnie nowym, nieznanym dotychczas wirusem.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Występujący w konopiach kannabidiol jest silnym inhibitorem replikacji wirusa SARS-CoV-2, informują naukowcy z Uniwersytetów w Chicago i Louisville. Przeprowadzone przez nich badania na myszach i hodowlach komórek wykazały, że CBD i jego metabolit 7-OH-BCD blokują namnażanie się SARS-CoV-2 w komórkach nabłonka płuc. Pozytywnego działania nie zaobserwowano w przypadku THC i innych testowanych składników konopi.
Z badań, których omówienie opublikowano na łamach Science Advances, dowiadujemy się, że CBD o wysokiej czystości zaczyna działać po przedostaniu się wirusa do komórki. Hamuje ekspresję genów patogenu i powstrzymuje wirusa przed wykorzystaniem gospodarza do transkrypcji genów. Blokowanie replikacji SARS-CoV-2 odbywa się częściowo przez wzmacnianie reakcji na stres siateczki śródplazmatycznej oraz szlaku sygnałowego interferonu.
Uzyskane wyniki wskazują, ze CBD i 7-OH-CBD mogą blokować infekcję SARS-CoV-2 na wczesnym stadium, a nawet na jej późniejszych etapach. Jest to – przynajmniej częściowo – powodowane poprzez wpływanie na stres retikulum śródplazmatycznego oraz szlak sygnałowy interferonu. Badania na myszach, którym podawano CBD wykazały, że zarówno w wymazach z nosa jak i tkance płucnej miały one mniejszą liczbę wirionów SARS-CoV-2. Co więcej, analizy baz danych dotyczących pacjentów zażywających przepisane przez lekarzy dzienne dawki CBD (100 mg/ml) wykazały, że wśród osób tych testy na COVID-19 rzadziej dają pozytywny wynik.
Ten związek pomiędzy zażywaniem CBD a mniejszą liczbą pozytywnych testów na COVID utrzymywał się niezależnie od metod analizy, co daje silne podstawy do rozpoczęcia badań nad potencjalnym wykorzystaniem CBD do walki z infekcją SARS-CoV-2. Można je przeprowadzić analizując wielkie zestawy danych lub planując odpowiednie eksperymenty, stwierdzają autorzy artykułu.
CBD ma wiele zalet jako potencjalny środek zapobiegający infekcji SARS-CoV-2. CBD jako dodatek do żywności, zwierający poniżej 0,3% THC, jest szeroko stosowany. Po opracowaniu odpowiedniej formuły i zachowaniu kontroli jakości CBD mógłby być – w przeciwieństwie do leków antywirusowych – używany profilaktycznie. Tym bardziej, że możliwe jest wiele różnych dróg podawania CBD, w tym przez drogi oddechowe. Jako, że CBD blokuje replikowanie się wirusa już po jego wniknięciu do komórki, prawdopodobnie będzie efektywny również przeciwko wersjom wirusa ze zmienionym białkiem szczytowym. W przeciwieństwie do takich leków jak remdesivir czy przeciwciała przeciwwirusowe, CBD nie musi być wstrzykiwane w szpitalu. Ponadto CBD powoduje tylko niewielkie skutki uboczne, czytamy w podsumowaniu badań.
Naukowcy podkreślają też, że obecność innych kannabinoidów, jak THC, może zmniejszać przeciwwirusowe działanie CBD, dlatego też palenie marihuany nie chroni przed SARS-CoV-2.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Połączenie łagodnej infekcji i szczepionki wydaje się najbardziej efektywnym czynnikiem chroniącym przed COVID-19, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Główny wniosek z naszych badań jest taki, że jeśli ktoś zachorował na COVID, a następnie został zaszczepiony, to nie tylko znacząco zwiększa się u niego liczba przeciwciał, ale rośnie ich jakość. To zaś zwiększa szanse, że przeciwciała te poradzą sobie z kolejnymi odmianami koronawirusa, mówi profesor Otto Yang z wydziałul chorób zakaźnych, mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej.
Wydaje się, że kolejne wystawienia układu odpornościowego na kontakt z białkiem kolca (białkiem S) pozwala układowi odpornościowemu na udoskonalanie przeciwciał u osoby, która chorowała na COVID-19. Uczony dodaje, że nie jest pewne, czy takie same korzyści odnoszą osoby, które przyjmują kolejne dawki szczepionki, ale nie chorowały.
Grupa Yanga porównała przeciwciała 15 osób, które były zaszczepione, ale nie zetknęły się wcześniej z wirusem SARS-CoV-2 z przeciwciałami 10 osób, które nie były jeszcze zaszczepione, ale niedawno zaraziły się koronawirusem. Kilkanaście miesięcy później 10 wspomnianych osób z drugiej grupy było w pełni zaszczepionych i naukowcy ponownie zbadali ich przeciwciała.
Uczeni sprawdzili, jak przeciwciała reagują na białko S różnych mutacji wirusa. Odkryli, że zarówno w przypadku osób zaszczepionych, które nie chorowały oraz tych, które chorowały, ale nie były szczepione, możliwości zwalczania wirusa przez przeciwciała spadały w podobnym stopniu gdy pojawiła się nowa mutacja. Jednak gdy osoby, które wcześniej chorowały na COVID-19, były rok po chorobie już w pełni zaszczepione, ich przeciwciała były zdolne do rozpoznania wszystkich mutacji koronawirusa, na których je testowano.
Nie można wykluczyć, że odporność SARS-CoV-2 na działanie przeciwciał może zostać przełamana poprzez ich dalsze dojrzewanie w wyniki powtarzanej wskutek szczepienia ekspozycji na antygen, nawet jeśli sama szczepionka nie jest skierowana przeciwko danemu wariantowi, stwierdzają naukowcy. Przypuszczają oni, że kolejne szczepienia mogą działać podobnie jak szczepienia po przechorowaniu, jednak jest to tylko przypuszczenie, które wymagają weryfikacji.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Previous Infection Combined with Vaccination Produces Neutralizing Antibodies with Potency against SARS-CoV-2 Variants.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Niedawno zidentyfikowany wariant Omikron koronawirusa SARS-CoV-2 wywołał spore poruszenie wśród ekspertów. Tym, czego najbardziej obawiają się specjaliści, jest duża liczba zmian w tym wariancie. Zawiera on bowiem ponad 30 mutacji w białku S. Tym, które umożliwia wirusowi infekowanie komórek naszego organizmu.
Na razie nie wiemy, czy Omikron jest bardziej zaraźliwy, czy powodowana nim choroba przebiega w inny sposób niż w przypadku wcześniejszych wariantów i czy obecnie dostępne szczepionki są równie skuteczne w jego przypadku. W RPA ukazały się właśnie wstępne wyniki badań sugerujących, że Omikron może z trzykrotnie większym prawdopodobieństwem może ponownie infekować ludzi. Wyniki tych badań nie zostały jeszcze opublikowane w recenzowanym czasopiśmie.
Wydaje się, że Omikron pojawił się bardzo szybko, a specjaliści próbują zrozumieć, jak doszło do pojawienia się tak wielu mutacji w tak krótkim czasie.
Jedną z możliwych dróg pojawienia się tak mocno zmutowanego wariantu jest jego wcześniejsze krążenie w izolowanej populacji, w której miał więcej możliwości zmiany niż w populacji ogólnej. Później mógł się rozprzestrzenić po poza tę populację. Alternatywnym wyjaśnieniem jest pojawienie się wielu mutacji u pojedynczej osoby. Taki scenariusz jest możliwy w przypadku osoby o osłabionym układzie odpornościowym, na przykład u nosiciela wirus HIV. RPA, gdzie po raz pierwszy odkryto wariant Omikron, ma największą na świecie populację nosicieli HIV. Mimo, że w międzyczasie zidentyfikowali starsze przypadki Omikrona w USA i Europie, scenariusza o dużej liczbie mutacji u pojedynczej osoby nie można wykluczyć.
Masz układ odpornościowy składa się m.in. z komórek CD4+, które stymulują inne limfocyty T do ataku. U osób ze zdrowym układem odpornościowym limfocyty T niszczą komórki zarażone wirusem. Jednak u osób z osłabionym układem odpornościowym liczba komórek CD4+ T jest niewielka. Dlatego też może u nich dojść do długotrwałej infekcji. W trakcie jej trwania organizm nie jest jednak całkowicie bezbronny. Wytwarza on bowiem limfocyty B. Rozpoczyna się wyścig zbrojeń pomiędzy wirusem a układem odpornościowym. Atak ze strony limfocytów B jest na tyle słaby, że nie jest w stanie oczyścić organizmu z wirusa, jednak wywiera presję ewolucyjną na wirusa, który zaczyna mutować, by uniknąć ataku.
Wiemy, że taki scenariusz jest możliwy, gdyż już przed kilkoma miesiącami w RPA opisano przypadek nosicielki wirusa HIV, która przez ponad pół roku była zarażona SARS-CoV-2. W tym czasie wirus w jej organizmie uległ licznym mutacjom, a część z nich pojawiła się w białku S.
Jeszcze inną możliwą drogą nabycia tak wielu mutacji w krótkim czasie jest pojawienie się ich wśród zwierząt. Wiele dowodów wskazuje na to, że SARS-CoV-2 pochodzi od nietoperzy, znamy też przykłady przechodzenia tego wirusa z ludzi na zwierzęta. Nie można więc wykluczyć, że jakieś zwierzęta zaraziły się od ludzi SARS-CoV-2, w ich organizmach wirus zetknął się z zupełnie innym środowiskiem, inną presją ze strony układu odpornościowego, nabył wielu mutacji i ponownie zaraził człowieka. Jednak, jak podkreśla Gonzalo Bello z Instytutu Oswaldo Cruza w Rio de Janeiro, który badał brazylijską odmianę Gamma, taka droga nabycia dużej liczby mutacji to obecnie wyłącznie spekulacja.
Dobre zrozumienie historii i ewolucji wariantu Omikron będzie wymagało zidentyfikowania pierwszego pacjenta lub społeczności, w której się pojawił. To jednak będzie bardzo trudne, gdyż wychwytujemy jedynie niewielką część zarażonych ludzi. Jednak im więcej przypadków Omikrona zostanie znalezionych, a ich genomy zsekwencjonowane, tym większe prawdopodobieństwo, że uda się określić obszar i czas, w którym po raz pierwszy się pojawił.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.