Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Brytyjska odmiana SARS-CoV-2 jest znacznie bardziej śmiertelna

Rekomendowane odpowiedzi

Na początku października 2020 roku na południowym wschodzie Anglii po raz pierwszy trafiono na nową odmianę koronawirusa SARS-CoV-2. W grudniu została ona zidentyfikowana jako VOC-202012/1, a szerzej znana jest jako B 1.1.7 czyli wariant brytyjski. W grudniu rozpowszechnił się on na całą Wielką Brytanię i spowodował 3/4 nowych przypadków zakażeń. Teraz na łamach British Medical Journal czytamy, że wariant ten jest znacznie bardziej śmiercionośny, niż wcześniej krążące odmiany SARS-CoV-2.

W wariancie brytyjskim znaleziono 14 mutacji genetycznych, z których 8 dotyczy fragmentów genomu odpowiedzialnych za kodowanie białka S (białko szczytowe), za pomocą którego wirus przyczepia się do komórki. Zmiany te wydają się wpływać na mechanizm łączenia się z komórką i potencjalnie mogą zwiększać zaraźliwość wirusa.

Zespół brytyjskich naukowców z kilku instytucji, w tym z Uniwersytetów w Bristolu, Exeter i Warwick, przeprowadził badania, których celem było sprawdzenie, czy istnieje różnica w ryzyku zgonu pomiędzy osobami zarażonymi wariantem brytyjskim a wcześniejszymi odmianami SARS-CoV-2.

Pomiędzy 1 października 2020 roku a 28 stycznia 2021 roku infekcję koronawirusem wykryto u 1 911 962 osób powyżej 30. roku życia. Naukowcy wzięli pod uwagę 941 518 osób w przypadku których było wiadomo, jakim wariantem wirusa się zaraziły. Wśród nich naukowcy wyodrębnili 214 082 osoby, które można było połączyć w pary porównywalne pod względem płci, wieku, miejsca zamieszkania, daty wykonania testów, czynników ryzyka itp. itd., a które różniły się jedynie wariantem wirusa.

Bardziej szczegółowa analiza pozwoliła na znalezienie w ten sposób 54 906 par, które były do siebie jak najbardziej podobne, a różnicę stanowił wariant wirusa, którym się zarazili. Losy badanych śledzono do 12 lutego, zatem los każdej z osób śledzono przez co najmniej 14 dni od uzyskania wyniku wskazującego na infekcję, przy czym ponad 85% badanych śledzono przez 28 dni.

W tym czasie w ciągu 28 dni od uzyskania pozytywnego wyniku testu na Covid-19 zmarło 227 pacjentów z grupy zarażonej brytyjską odmianą wirusa oraz 141 pacjentów z grupy zarażonej wcześniejszą odmianą wirusa. Na tej podstawie naukowcy wyliczają, że prawdopodobieństwo zgonu w przypadku infekcji odmianą brytyjską (B 1.1.7) jest średnio o 64% wyższe. Autorzy badań zauważają przy tym, że pomiędzy 0. a 14. dniem od zarażenia ryzyko zgonu znacząco nie wzrasta, jednak pomiędzy 15. a 28. dniem od infekcji odmianą brytyjską jest ono średnio aż o 140% wyższe niż w przypadku infekcji wcześniejszym wariantem koronawirusa.

Nowy wariant, oprócz tego, że jest bardziej zaraźliwy, wydaje się być też bardziej śmiertelny. Sądzimy, że może mieć do związek ze zmianami w jego fenotypie, gdyż występują liczne mutacje genetyczne. Nie ma żadnego powodu, by uważać, iż tego typu zmiany ograniczone są tylko do Wielkiej Brytanii. [...] Liczba zgonów będzie zwiększała się liniowo w miarę zwiększania się odsetka infekcji nowym wariantem. Jako, że inne badania wykazały, iż wariant ten jest bardziej zaraźliwy, potencjalnie liczba zgonów może rosnąć wykładniczo, stwierdzają autorzy badań.

Dobrą wiadomością jest fakt, że mimo iż procentowy wzrost ryzyka zgonu jest duży, to wciąż pozostaje on na niskim poziomie. Z badań wynika bowiem, że w grupie 1000 osób zarażonych B 1.1.7 będziemy mieli do czynienia z 1-2 przypadkami zgonów więcej, niż w grupie 1000 osób zarażonych wcześniejszą odmianą wirusa.

Badania mają też sporo ograniczeń. Po pierwsze, nie objęły całej populacji osób zarażonych, a tylko osoby, u których odmiana wirusa była znana i w przypadku których dało się dopasować inną osobę do porównań. Po drugie, nie wzięto pod uwagę osób poniżej 30. roku życia, zatem nie można ich wyników rozciągać na osoby młodsze. W końcu po trzecie, wśród osób badanych niewiele było osób najstarszych, z grupy największego ryzyka, odsetek zgonów spowodowanych nową odmianą może być najwyższy.

Wszystko też wskazuje na to, że obecnie dostępne szczepionki chronią przed B 1.1.7. Globalny wpływ tej odmiany SARS-CoV-2 na liczbę zgonów nie powinien więc być duży. Wciąż nie mamy jednak danych dotyczących zaraźliwości i śmiertelności odmian z RPA, Brazylii i USA.

W tej chwili największym zmartwieniem dla specjalistów jest ryzyko pojawienia się bardziej zaraźliwego i śmiertelnego wariantu, przed którym nie będą chroniły szczepionki obecne na rynku.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A skąd oni to wiedzą? Wirus nadal nie został wyizolowany. Oficjalnie jest powiedziane że zbadano mniej niż 20% genomu tego wirusa. Acha robili badania. Coś czytałem na temat stylu badań anglosasów. Dotychczas polegały one na tym że ochotnicy i chorzy przebywają razem w tym samym pomieszczeniu kaszlą na siebie plują i smarkają na przemian w tą samą chusteczką. Wyniki badań są znane po miesiącu. I proszę się nie śmiać bo opisałem tu oficjalną procedurę naukową.

  • Zmieszany 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A to ciekawe. Wyczytałeś o tym w jakimś medycznym periodyku czy na facebookowej grupie dla foliarzy? Wcześniejsze odmiany SARS-CoV-2 dawno zostały wyizolowane. Wariant brytyjski prawdopodobnie też, inaczej nie byłoby tego artykułu. Opisana, intensywna wymiana płynów niespecjalnie przypomina mi procedurę naukową i raczej kojarzy się z serwisami innego typu, ale każdego kręci co innego.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
19 godzin temu, cyjanobakteria napisał:

Wcześniejsze odmiany SARS-CoV-2 dawno zostały wyizolowane.

Być może osią niezrozumienia jest odmienne pojmowanie znaczenia słowa "wyizolować", w końcu po to robi się na świecie lockdown ;)  

19 godzin temu, cyjanobakteria napisał:

Wyczytałeś o tym w jakimś medycznym periodyku czy na facebookowej grupie dla foliarzy?

Kiedyś wyłożyłem folią aluminiową żyrandol co zwiększyło jasność po jednej stronie pokoju ułatwiając mi czytanie książek.
Kwalifikuję się? ;)

  • Haha 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
1 hour ago, peceed said:

Kiedyś wyłożyłem folią aluminiową żyrandol co zwiększyło jasność po jednej stronie pokoju ułatwiając mi czytanie książek.
Kwalifikuję się? ;)

Winszuję determinacji w dążeniu do zdobywania wiedzy mimo mimo przeciwności losu. Zaprawdę szczytny to cel, na który i ja bym foli nie poskąpił :) Nie wypada się chwalić, ale sam mam niemałe zapasy tego materiału, z którego w przeszłości z powodzeniem konstruowałem reflektory do WiFi :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku.
      Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie.
      Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne.
      Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne.
      Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku.
      Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej.
      Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego.
      Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Profesor Nikolai Kuhnert i jego zespół z Jacobs University w Bremie wykazali, że jeden ze związków znajdujących się w kawie znacząco utrudnia interakcje pomiędzy białkiem kolca koronawirusa SARS-CoV-2 a receptorem ACE-2 w komórkach. Potencjalnie oznacza to, że picie kawy może chronić przed zakażaniem i zachorowaniem na Covid-19.
      Uczeni z Bremy wykazali podczas badań laboratoryjnych, że obecny w kawie kwas chlorogenowy aż 50-krotnie zmniejsza prawdopodobieństwo przyłączenia się białka S do receptora ACE-2 w ludzkich komórkach.
      W 200-mililitrowym kubku kawy znajduje się około 100 miligramów kwasu chlorogenowego. Dlatego też uczeni użyli dokładnie takie stężenia podczas swoich eksperymentów. I udowodnili, że jest ono wystarczające do zablokowania interakcji pomiędzy wirusem a komórką, do której próbuje on wniknąć. Jako chemicy nie jesteśmy w stanie odpowiedzieć na praktyczne pytanie, czy picie kawy rzeczywiście może chronić przed infekcją. Jednak z naszych badań wynika, że jest to prawdopodobne. Wiele osób pije kawę i wiemy, że napój ten niesie ze sobą liczne korzyści, mówi profesor Kuhnert.
      Odpowiedź na pytanie, czy picie kawy może nas chronić wymaga dalszych badań, ale te muszą być prowadzone przez specjalistów z innych dziedzin. Badania epidemiologiczne mogłyby wykazać, czy osoby regularnie pijące kawę rzadziej zarażały się SARS-CoV-2, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od początku pandemii COVID-19 możemy oglądać w mediach zdjęcia i grafiki reprezentujące koronawirusa SARS-CoV-2. Wyobrażamy go sobie jako sferę z wystającymi białkami S. Obraz ten nie jest do końca prawdziwy, gdyż w rzeczywistości wirion – cząstka wirusowa zdolna do przetrwania poza komórką i zakażania – jest elipsoidą, która może przyjmować wiele różnych kształtów. Z rzadka jest to kształt kulisty.
      Teraz naukowcy z kanadyjskiego Queen's University oraz japońskiego Okinawa Institute of Science and Technology (OIST) przeprowadzili modelowanie komputerowe, podczas którego zbadali, jak różne kształty wirionów wpływają na zdolność SARS-CoV-2 do infekowania komórek.
      Naukowcy sprawdzali, jak wiriony o różnych kształtach przemieszczają się w płynie, gdyż to właśnie wpływa na łatwość transmisji. Gdy wirion trafi do naszych dróg oddechowych, przemieszcza się w nosie i płucach. Chcieliśmy zbadać jego mobilność w tych środowiskach, mówi profesor Eliot Fried z OIST.
      Uczeni modelowali dyfuzję rotacyjną, która określa, z jaką prędkością cząstki obracają się wokół osi prostopadłej do powierzchni błony. Cząstki bardziej gładkie i bardziej hydrodynamiczne napotykają mniejszy opór i obracają się szybciej. W przypadku koronawirusa prędkość obrotu wpływa na zdolność do przyłączenia się do komórki i jej zainfekowania. Jeśli cząstka obraca się zbyt szybko, może mieć zbyt mało czasu na interakcję z komórką i jej zarażenie. Gdy zaś obraca się zbyt wolno, może nie być w stanie przeprowadzić interakcji w odpowiedni sposób, wyjaśnia profesor Fried.
      Uczeni modelowali elipsoidy spłaszczone i wydłużone. Sfera to rodzaj elipsoidy obrotowej, która ma wszystkie trzy półosie równe. Elipsoida spłaszczona ma jedną oś krótszą od dwóch pozostałych, elipsoida wydłużona – jedną oś dłuższą od dwóch pozostałych. Możemy sobie to wyobrazić przyjmując, że elipsoida spłaszczona, to kula, która zmienia kształt tak, by stać się monetą, a elipsoida wydłużona to kula, która próbuje stać się prętem. Oczywiście w przypadku wirionów zmiany są bardzo subtelne. Aby uzyskać większy realizm, naukowcy dodali do swoich elipsoid wystające białka S, symbolizowane przez kule na powierzchni elipsoidy.
      Przyjęliśmy też założenie, że każde z białek S ma ten sam ładunek elektryczny, przez co odpychają się od siebie, to zaś powoduje, że są równomiernie rozłożone na całej powierzchni elipsoidy, dodaje doktor Vikash Chaurasia z OIST.
      Analizy wykazały, że im bardziej kształt wirionu odbiega od kształtu kuli, tym wolniej się on obraca. To może oznaczać, że łatwiej mu będzie przyłączyć się do komórki i ją zarazić. Autorzy badań przyznają, że ich model jest uproszczony, jednak pozwala nam lepiej zrozumieć właściwości koronawirua i jedne z czynników wpływających na łatwość, z jaką nas zaraża.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”.
      SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2.
      W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów.
      Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...