Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Ocieplenie klimatu bezpośrednio odpowiedzialne za wybuch pandemii?

Recommended Posts

Globalne ocieplenie mogło w znaczącym stopniu przyczynić się do... wybuchu pandemii COVID-19 dowodzą na łamach Science and the Total Environment naukowcy z University of Cambridge. Dostarczyli oni pierwszego dowodu na istnienie mechanizmu powodującego, że zmiany klimatyczne mogły w sposób bezpośredni przyczynić się do pojawienia się wirusa SARS-CoV-2.

Autorzy badań wykazali, że w ciągu ostatnich 100 lat globalne ocieplenie spowodowało duże zmiany szaty roślinnej w prowincji Junnan oraz w przylegających doń obszarach Mjanmy i Laosu. Zmiany klimatyczne zmieniły miejscowe habitaty z tropikalnego buszu w tropikalne sawanny i lasy liściaste. To zaś stworzyło świetne warunki do bytowania dla nietoperzy, które lubią lasy liściaste.

Naukowcy powiązali liczbę występujących tam koronawirusów z liczbą gatunków nietoperzy. Wykazali, że w ciągu ostatnich 100 lat w prowincji Junnan pojawiło się około 40 nowych gatunków nietoperzy, w których organizmach bytuje około 100 odmian koronawirusów. Przeprowadzone wcześniej badania genetyczne wskazują, że wirusy najbliżej spokrewnione z SARS-CoV-2 występują właśnie wśród nietoperzy w prowincji Junnan.

Zmiany klimatyczne, do jakich doszło na przestrzeni ostatniego wieku, stworzyły w prowincji Junnan lepsze warunki do życia dla większej liczby gatunków nietoperzy, mówi główny autor badań doktor Robert Beyer z Wydziału Zoologii Uniwersytetu w Cambridge. Zrozumienie, w jaki sposób – w związku z ociepleniem klimatu – zmieniło się występowanie gatunków nietoperzy może być istotnym krokiem w kierunku rekonstrukcji pochodzenia COVID-19.

Naukowcy, wykorzystując dane m.in. o temperaturach, opadach i pokrywie chmur zrekonstruowali szatę roślinną ziemi sprzed 100 laty. Następnie sprawdzili, jakiej szaty roślinnej wymagają poszczególne gatunki nietoperzy i na tej podstawie określili ich występowanie na początku XX wieku. Później porównali te dane z danymi współczesnego występowania, co pozwoliło na określenie, jak w międzyczasie zmieniła się bioróżnorodność gatunków w poszczególnych regionach.

W miarę jak zmiany klimatu zmieniają habitat, gatunki opuszczają jedna obszary i przenoszą się do innych, zabierając przy tym wirusy. To zaś nie tylko zmienia mapę występowania wirusów, ale prowadzi do pojawienia się nowych interakcji pomiędzy wirusami a zwierzętami, co zwiększa prawdopodobieństwo przeniesienia lub wyewoluowania bardziej niebezpiecznych wirusów", mówi Beyer.

Szacuje się, że w światowej populacji nietoperzy żyje ponad 3000 odmian koronawirusów. Średnio jeden gatunek nietoperza współistnieje z 3 gatunkami koronawirusów. Zwiększenie liczby gatunków nietoperzy oznacza więc zwiększenie liczby gatunków koronawirusów. Nie szkodzą one nietoperzom, gdyż te mają wyjątkowy układ odpornościowy. Większość koronawirusów nie może przejść z nietoperza na człowieka. Do znanych przypadków zakażeń, jak epidemie MERS, SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2 zawsze dochodziło za pośrednictwem jeszcze jakiegoś gatunku.

W prowincji Junnan, w której tak gwałtownie zwiększyła się bioróżnorodność nietoperzy, jest też miejscem występowania łuskowców, które mogły być pośrednikiem, który przekazał ludziom wirusa SARS-CoV-2. Bardzo prawdopodobne, że wirus najpierw przeszedł z nietoperzy na łuskowce, zmienił się w ich organizmach, a gdy łuskowce trafiły na targ w Wuhan, doszło tam do pierwszych zakażeń wśród ludzi.

To już kolejne badania, które zwracają uwagę na rolę zmian klimatu w pojawianiu się i rozprzestrzenianiu chorób zakaźnych. Fakt, że zmiany klimatyczne mogą zwiększać tempo transmisji dziko żyjących patogenów na ludzi powinien być kolejnym z powodów ograniczenia emisji, mówi profesor Camilo Mora z University of Hawai'i. Naukowcy zwracają uwagę, że konieczne jest ograniczenie rozprzestrzeniania pól uprawnych, miast i terenów łowieckich na kolejne dzikie tereny, co pozwoli na ograniczenie kontaktów ludzi z dzikimi zwierzętami.

Autorzy najnowszych badań wykazali też, że w ciągu ubiegłego wieku doszło do zwiększenia liczby gatunków nietoperzy w Afryce Centralnej oraz różnych miejscach Ameryki Południowej i Środkowej.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W trakcie pandemii Polacy znacznie ograniczyli aktywność fizyczną. Przyczyniło się to w dużym stopniu do tycia mieszkańców naszego kraju. Aż 42 proc. z nas przybrało na wadze średnio 5,7 kg – wynika z sondażu Ipsos COVID 365+.
      Badanie COVID 365+, którym objęto reprezentatywną próbę 1000 Polaków wskazuje, że obecnie problem nadwagi lub otyłości dotyczy co drugiego mieszkańca Polski. Zostało ono zrealizowane w dniach od 25 lutego do 2 marca 2021 r.
      Nadwaga i otyłość są jednymi z wiodących czynników zwiększających ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Potwierdzają to liczne badania naukowe przeprowadzone na przestrzeni ostatnich miesięcy – przypomina dr hab. Ernest Kuchar, specjalista w dziedzinie chorób zakaźnych i medycyny sportowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, cytowany w informacji prasowej przesłanej PAP.
      Jak dodaje ekspert, zdrowe odżywianie i aktywność fizyczna to dwa podstawowe elementy, tanie i dostępne dla każdego z nas, które mają najistotniejszy wpływ na redukcję zbędnych kilogramów, a co za tym idzie mogą wpływać na łagodniejszy przebieg COVID-19.
      Polacy mają świadomość, że styl życia, w tym aktywność fizyczna ma korzystny wpływ na zdrowie. W badaniu Ipsos pt. Diet and Health under COVID-19 co trzecia osoba oceniła, że aktywność fizyczna ma największy wpływ na obniżenie ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia koronawirusem.
      Jednocześnie, aż 43 proc. dorosłych Polaków nie realizuje minimalnego poziomu aktywności, który zgodnie z najnowszymi rekomendacjami Światowej Organizacji Zdrowia wynosi 300 minut umiarkowanego wysiłku fizycznego w tygodniu, wykazało badanie MultiSport Index 2021. Zostało ono zrealizowane przez Kantar na reprezentatywnej, losowej próbie 1000 Polaków powyżej 18. roku życia od 15 stycznia do 18 stycznia 2021 roku.
      Niestety od wielu lat daleko nam do podium, na którym znajdują się najaktywniejsze fizycznie społeczeństwa w Europie. Utrzymujące się od ponad roku ograniczenia w dostępie do obiektów sportowych z pewnością nie poprawią tych statystyk – podkreśla dr Kuchar.
      W badaniu MultiSport Index Pandemia przeprowadzonym w czasie pierwszego lockdownu, wiosną 2020 roku, aż 43 proc. aktywnych fizycznie Polaków przyznało, że ograniczyło liczbę treningów. Jako główny powód respondenci wskazali zamknięcie obiektów sportowych.
      Dr Kuchar zaznacza, że dziś co trzeci Polak podejmuje aktywność fizyczną rzadziej niż raz w miesiącu. Gdy doliczymy do tego godziny spędzone w pozycji siedzącej oraz niewłaściwą dietę i częste podjadanie niezdrowych przekąsek – mamy gotowy przepis na rozwój cukrzycy lub chorób układu krążenia, czyli tzw. schorzeń cywilizacyjnych, które obok pandemii COVID-19, pozostają najważniejszym problemem zdrowotnym i główną przyczyną zgonów – ostrzega specjalista.
      Zgodnie ze statystykami WHO niewystarczający poziom aktywności fizycznej jest czwartą wiodącą przyczyną śmiertelności na świecie – odpowiada za około 5 mln zgonów rocznie. Brak ruchu jest też bezpośrednią przyczyną 27 proc. przypadków cukrzycy oraz 30 proc. przypadków choroby niedokrwiennej serca.
      Aktywność fizyczna ma działanie profilaktycznie zarówno w kontekście chorób cywilizacyjnych, jak i funkcjonowania w sezonach infekcyjnych – wspiera naszą odporność, obniżając m.in. ryzyko występowania zakażeń górnych dróg oddechowych aż o 30 proc. – przypomniał dr Kuchar.
      Jak dodał, ćwiczenia odgrywają też znaczącą rolę w powrocie do zdrowia po COVID-19. Nasz układ limfatyczny, nazywany także układem chłonnym, posiada tylko jedną pompę – mięśnie. Skurcze mięśni stymulują krążenie limfy i zawartych w niej komórek odpornościowych po organizmie. Te wszystkie informacje składają się na jeden, bardzo ważny wniosek – powinniśmy zwracać uwagę na styl życia i pamiętać o codziennej dawce ruchu, która z pewnością przysłuży się naszemu zdrowiu, które dziś jest szczególnie zagrożone i to na wielu poziomach – podsumował ekspert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Za pomocą narzędzi do datowania molekularnego naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, University of Arizona i firmy Illumina Inc. stwierdzili, że wirus SARS-CoV-2 krążył wśród ludzi przez co najmniej 2 miesiące, zanim został po raz pierwszy opisany pod koniec grudnia. Te same symulacje wykazały, że ponad 3/4 mutujących wirusów pochodzących od zwierząt wymiera, zanim zdążą spowodować epidemie wśród ludzi.
      Celem naszych badań było stwierdzenie, jak długo SARS-CoV-2 krążył w Chinach zanim został odkryty, mówi profesor Joe O. Wertheim Division of Infectious Diseases and Global Public Health at UC San Diego School of Medicine. Aby odpowiedzieć na to pytanie, połączyliśmy trzy ważne informacje: dokładne dane na temat rozprzestrzeniania się wirusa w Wuhan przed lockdownem, różnorodność genetyczną wirusa w Chinach oraz informacje o pierwszych przypadkach w Chinach. Łącząc je byliśmy w stanie przesunąć moment pojawienia się wirusa do połowy października.
      Nowego wirusa zidentyfikowano pod koniec grudnia 2019 w Wuhan. Do kwietnia 2020 lokalna transmisja wymknęła się spod kontroli, a zachorowania odnotowano w ponad 100 krajach.
      SARS-CoV-2 to wirus odzwierzęcy, który przeszedł na człowieka z nieznanego zwierzęcia. Od dawna jest on łączony z targiem w Wuhan, jednak autorzy najnowszych badań twierdzą, że jest mało prawdopodobne, gdy to ten targ był rozsadnikiem zakażeń, gdyż najwcześniejsze udokumentowane przypadki zachorowań na COVID-19 nie były z nim powiązane. Raporty publikowane w lokalnej chińskiej prasie wskazują, że po raz pierwszy przypadki zachorowań na nową chorobę zauważono 17 listopada, a to wskazuje, że wirus krążył już od pewnego czasu.
      Autorzy najnowszych badań wzięli pod uwagę „zegar molekularny wirusa”, czyli tempo, w jakim zachodzą w nim mutacje. Dzięki temu mogli ustalić, kiedy istniał wspólny przodek wszystkich odmian SARS-CoV-2. Oszacowali, że było to w połowie października 2019 roku.
      Naukowcy szacują, że do 4 listopada 2019 roku średnia dzienna liczba osób, które zarażały się w Chinach SARS-CoV-2 wynosiła mniej niż 1. Dwa tygodnie później liczba ta wzrosła to 4, a 1 grudnia 2019 roku wynosiła już 9 nowych zachorowań dziennie. Pierwsza hospitalizacja w Wuhan z powodu choroby, którą później zidentyfikowano jako COVID-19 miała miejsce w połowie grudnia.
      Naukowcy wykorzystali też narzędzia symulujące rozwój epidemii. Okazało się, że w 29,7% przypadków wirus był w stanie wywołać samonapędzającą się epidemię. W 70,3% przypadków wirus zdążył zarazić niewiele osób, a następnie wymierał. Średnio wirus znikał z populacji w ciągu 8 dni od pierwszych przypadków zachorowań.
      Zwykle naukowcy wykorzystują różnorodność genetyczną wirusa do określenia czasu, w którym zaczął on się rozprzestrzeniać. My dodaliśmy tutaj jeszcze jedną ważną warstwę danych – zbadaliśmy, jak długo wirus musiał istnieć, by pojawiło się obserwowane zróżnicowanie genetyczne. Uzyskaliśmy zaskakujące wyniki. Okazało się, że w 2/3 przypadków epidemia, którą próbowaliśmy rozpocząć w naszym symulatorze, samoczynnie wygasała. To zaś sugeruje, że ludzie bez przerwy są atakowani przez wirusy odzwierzęce.
      Wertheim dodaje, że skoro z przeprowadzonych symulacji wynika, iż co najmniej do grudnia 2019 roku liczba zachorowań na SARS-CoV-2 była w Chinach bardzo niska, to jest bardzo trudno pogodzić te dane z twierdzeniami, jakoby już w wtedy wirus krążył w USA i Europie. Sceptycznie podchodzę do stwierdzeń, że wirus był wtedy obecny poza Chinami.
      Uczeni wyjaśniają, że koronawirus mógł wywołać epidemię, gdyż szybko się rozprzestrzeniał w gęsto zaludnionym środowisku miejskim. Z ich symulacji wynika, że w słabiej zaludnionym środowisku wiejskim wirus wymiera w 94,5–99,6 procentach przypadków.
      Systemy nadzoru epidemiologicznego nie były gotowe na wirusa takiego jak SARS-CoV-2. Szukaliśmy wirusów takich jak SARS czy MERS, które zabijają duży odsetek zarażonych. Tutaj widzimy, że wirus o umiarkowanej śmiertelności również może zamrozić świat, dodaje Wertheim.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na początku października 2020 roku na południowym wschodzie Anglii po raz pierwszy trafiono na nową odmianę koronawirusa SARS-CoV-2. W grudniu została ona zidentyfikowana jako VOC-202012/1, a szerzej znana jest jako B 1.1.7 czyli wariant brytyjski. W grudniu rozpowszechnił się on na całą Wielką Brytanię i spowodował 3/4 nowych przypadków zakażeń. Teraz na łamach British Medical Journal czytamy, że wariant ten jest znacznie bardziej śmiercionośny, niż wcześniej krążące odmiany SARS-CoV-2.
      W wariancie brytyjskim znaleziono 14 mutacji genetycznych, z których 8 dotyczy fragmentów genomu odpowiedzialnych za kodowanie białka S (białko szczytowe), za pomocą którego wirus przyczepia się do komórki. Zmiany te wydają się wpływać na mechanizm łączenia się z komórką i potencjalnie mogą zwiększać zaraźliwość wirusa.
      Zespół brytyjskich naukowców z kilku instytucji, w tym z Uniwersytetów w Bristolu, Exeter i Warwick, przeprowadził badania, których celem było sprawdzenie, czy istnieje różnica w ryzyku zgonu pomiędzy osobami zarażonymi wariantem brytyjskim a wcześniejszymi odmianami SARS-CoV-2.
      Pomiędzy 1 października 2020 roku a 28 stycznia 2021 roku infekcję koronawirusem wykryto u 1 911 962 osób powyżej 30. roku życia. Naukowcy wzięli pod uwagę 941 518 osób w przypadku których było wiadomo, jakim wariantem wirusa się zaraziły. Wśród nich naukowcy wyodrębnili 214 082 osoby, które można było połączyć w pary porównywalne pod względem płci, wieku, miejsca zamieszkania, daty wykonania testów, czynników ryzyka itp. itd., a które różniły się jedynie wariantem wirusa.
      Bardziej szczegółowa analiza pozwoliła na znalezienie w ten sposób 54 906 par, które były do siebie jak najbardziej podobne, a różnicę stanowił wariant wirusa, którym się zarazili. Losy badanych śledzono do 12 lutego, zatem los każdej z osób śledzono przez co najmniej 14 dni od uzyskania wyniku wskazującego na infekcję, przy czym ponad 85% badanych śledzono przez 28 dni.
      W tym czasie w ciągu 28 dni od uzyskania pozytywnego wyniku testu na Covid-19 zmarło 227 pacjentów z grupy zarażonej brytyjską odmianą wirusa oraz 141 pacjentów z grupy zarażonej wcześniejszą odmianą wirusa. Na tej podstawie naukowcy wyliczają, że prawdopodobieństwo zgonu w przypadku infekcji odmianą brytyjską (B 1.1.7) jest średnio o 64% wyższe. Autorzy badań zauważają przy tym, że pomiędzy 0. a 14. dniem od zarażenia ryzyko zgonu znacząco nie wzrasta, jednak pomiędzy 15. a 28. dniem od infekcji odmianą brytyjską jest ono średnio aż o 140% wyższe niż w przypadku infekcji wcześniejszym wariantem koronawirusa.
      Nowy wariant, oprócz tego, że jest bardziej zaraźliwy, wydaje się być też bardziej śmiertelny. Sądzimy, że może mieć do związek ze zmianami w jego fenotypie, gdyż występują liczne mutacje genetyczne. Nie ma żadnego powodu, by uważać, iż tego typu zmiany ograniczone są tylko do Wielkiej Brytanii. [...] Liczba zgonów będzie zwiększała się liniowo w miarę zwiększania się odsetka infekcji nowym wariantem. Jako, że inne badania wykazały, iż wariant ten jest bardziej zaraźliwy, potencjalnie liczba zgonów może rosnąć wykładniczo, stwierdzają autorzy badań.
      Dobrą wiadomością jest fakt, że mimo iż procentowy wzrost ryzyka zgonu jest duży, to wciąż pozostaje on na niskim poziomie. Z badań wynika bowiem, że w grupie 1000 osób zarażonych B 1.1.7 będziemy mieli do czynienia z 1-2 przypadkami zgonów więcej, niż w grupie 1000 osób zarażonych wcześniejszą odmianą wirusa.
      Badania mają też sporo ograniczeń. Po pierwsze, nie objęły całej populacji osób zarażonych, a tylko osoby, u których odmiana wirusa była znana i w przypadku których dało się dopasować inną osobę do porównań. Po drugie, nie wzięto pod uwagę osób poniżej 30. roku życia, zatem nie można ich wyników rozciągać na osoby młodsze. W końcu po trzecie, wśród osób badanych niewiele było osób najstarszych, z grupy największego ryzyka, odsetek zgonów spowodowanych nową odmianą może być najwyższy.
      Wszystko też wskazuje na to, że obecnie dostępne szczepionki chronią przed B 1.1.7. Globalny wpływ tej odmiany SARS-CoV-2 na liczbę zgonów nie powinien więc być duży. Wciąż nie mamy jednak danych dotyczących zaraźliwości i śmiertelności odmian z RPA, Brazylii i USA.
      W tej chwili największym zmartwieniem dla specjalistów jest ryzyko pojawienia się bardziej zaraźliwego i śmiertelnego wariantu, przed którym nie będą chroniły szczepionki obecne na rynku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby zaprzeczające antropogenicznym przyczynom globalnego ocieplenia często podają przykłady Małej epoki lodowej czy Średniowiecznego optimum klimatycznego, które to mają świadczyć o tym, że podobne zjawiska zachodziły już w przeszłości, zatem człowiek nie ma wpływu na obecne ocieplenie.
      Nature Geoscience ukazały się właśnie dwa artykuły opisujące badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Bernie. Wykazały one, że ówczesne zmiany klimatu miały zasięg lokalny. Tymczasem zmiany obecne są odczuwalne na całej planecie.
      Mała epoka lodowa trwała mniej więcej w latach 1300–1850. O jej istnieniu świadczą zarówno doniesienia historyczne, jak i rekonstrukcje temperatury wykonywane np. na podstawie pierścieni wzrostu drzew.
      Badacze z Berna przeanalizowali wszystkie dostępne obecnie dane, przeprowadzili rekonstrukcje temperatury dla poszczególnych obszarów globu i stwierdzili, że w ciągu ostatnich 2000 lat żadna z pięciu znanych zmian klimatu – Rzymskie optimum klimatyczne (250 p.n.e – 400 n.e.), Mała epoka lodowa późnej starożytności (VI–VII wiek), Okres chłodny wieków ciemnych (450–950), Średniowieczne optimum klimatyczne (800–1300) i Mała epoka lodowa (1300–1850) – nie była zmianą globalną.
      miany były odczuwalne regionalnie i w różnych okresach. Na przykład podczas Małej epoki lodowej minimum temperaturowe dla środkowych i wschodnich obszarów Pacyfiku nastąpiło w XV wieku, w Europie północno-zachodniej i na południowych wschodzie Ameryki Północnej przypadło ono na wiek XVII, a w pozostałych regionach miało miejsce w połowie XIX wieku. Zachodzące wówczas zmiany można wytłumaczyć na podstawie tego, co wiemy o naturalnej zmienności klimatu. Ponadto w przeszłości zmiany takie nie wykazywały spójności czasowej i przestrzennej, co oznacza, że wywołujące je zjawiska nie były na tyle silne, by wpływać na całą planetę w perspektywie dekad i wieków.
      Ocieplenie klimatu, z którym mamy do czynienia obecnie, dotyczy całej powierzchni Ziemi, a dla ponad 98% planety wiek XX był najprawdopodobniej najcieplejszym okresem od 2000 lat. Ponadto obecne zmiany wykazują bardzo wysoką koherencję czasoprzestrzenną, następują szybciej niż wcześniejsze znane nam zjawiska tego typu i nie da się ich wytłumaczyć odwołując się do naturalnej zmienności klimatu.
      Twierdzenie o naturalnej zmienności klimatu jest prawdziwe. Jednak jeśli nawet śledząc przeszłe zmiany klimatyczne cofniemy się aż do początków Cesarstwa Rzymskiego, to nie znajdziemy żadnego zjawiska, które w najmniejszym stopniu przypominałoby to, z czym mamy obecnie do czynienia. Dzisiejsze zmiany klimatyczne wyróżniają się niezwykle wysoką synchronizacją w skali całego globu, mówi paleoklimatolog Scott St. George z University of Minnesota.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Doktorzy Dagmara Biały i Adrian Zagrajek wraz z kolegami z Pirbright Institute oraz University of Cambridge zidentyfikowali kluczowe zmiany genetyczne, dzięki którym wirus SARS-CoV-2 mógł przejść z nietoperzy na ludzi. Naukowcy określili też, które gatunki zwierząt mogą być podatne na infekcję wspomnianym koronawirusem.
      Z przeprowadzonych badań wynika, że kluczowe adaptacje jakim uległ SARS-CoV-2 są podobne do tych zaobserwowanych w przypadku wirusa SARS-CoV. To sugeruje istnienie wspólnego mechanizmu, dzięki któremu koronawirus przenoszony przez nietoperze ulega zminom umożliwiającym infekowanie ludzi. Zrozumienie tego mechanizmu pomoże w przyszłych badaniach wirusów krążących u zwierząt oraz w określeniu, które z nich mogą potencjalnie zaadaptować się, by wywołać zoonozy.
      Wykorzystaliśmy nieinfekcyjną bezpieczną platformę, by sprawdzić, jak zmiany białka kolca (białka S) zmieniają sposób wnikania wirusa do komórek różnych gatunków zwierząt dzikich, hodowlanych oraz zwierząt domowych. Musimy to monitorować, gdyż można spodziewać się pojawiania kolejnych wariantów wirusa SARS-CoV-2, mówi doktor Stephen Graham z Wydziału Patologii University of Cambridge.
      W latach 2002–2003 mieliśmy do czynienia z epidemią SARS. Wówczas naukowcy zidentyfikowali blisko spokrewnione ze sobą odmiany SARS-CoV u nietoperzy i cywet. To pozwoliło stwierdził, że najprawdopodobniej wirus najpierw przeszedł na cywety, a później na ludzi.
      Jednak dotychczas nie udało się znaleźć takiego zwierzęcego pośrednika pomiędzy nietoperzami a ludźmi w przypadku SARS-CoV-2. Już w lutym 2020 roku informowaliśmy o podobieństwie SARS-CoV-2 do obecnego u nietoperzy koronawirusa RaTG13. Oba patogeny są podobne pod względem genetycznym w 96%. Wtedy też wspominaliśmy o wyjątkowym układzie odpornościowym nietoperzy, który powoduje, że są one dobrymi gospodarzami dla licznych wirusów.
      Autorzy najnowszych badań porównali białko S obu wirusów i określili ich główne różnice.
      SARS-CoV-2 i inne koronawirusy wykorzystują biało szczytowe (białko S) do przyłączania się do receptorów na powierzchni komórek. To pierwszy etap prowadzący do infekcji. Receptorem takim jest np. ACE2. Jednak białko S musi pasować do receptora jak klucz do zamka. Musi mieć odpowiedni kształt. U każdego gatunku zwierząt receptory mają nieco inny kształt, zatem białko wirusa będzie się z jednymi łączyło lepiej, z innymi gorzej.
      Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a RaTG13 wynikają z zaadaptowania się pierwszego z nich do ludzi, zamienili białka S obu wirusów i sprawdzili, jak dobrze lączą się one z ludzkim receptorem ACE2.
      Okazało się, że gdy do białka S wirusa SARS-CoV-2 dodano regiony RaTG13 to tak zmienione białko nie było w stanie połaczyć się efektywnie z ludzkim ACE2. Tymczasem gdy do białka S wirusa RaTG13 dodano regiony typowe dla SARS-CoV-2, łączenie z ludzkim ACE2 przebiegało znacznie bardziej efektywnie, choć nie było tak dobre, jak łączenie się niezmienionego SARS-CoV-2. Zdaniem naukowców, wskazuje to, że już wcześniej w wirusie SARS-CoV-2 dochodziło do zmian, które w końcu pozwoliły mu na pokonanie bariery międzygatunkowej.
      Uczeni sprawdzili też, na ile efektywnie białko S wirusa SARS-CoV-2 łączy się z receptorem ACe2 u 22 różnych gatunków zwierząt. Pod uwagę wzięto psy, koty, króliki, świnki morsie, chomiki, konie, szczury, fretki, szynszyle, kurczaki, krowy, owce, kozy, świnie, indyki i bawoły, 4 gatunki nietoperzy oraz 2 gatunki, które mogą być powiązane z epidemiami koronawirusów – cywety i łuskowce. W ten sposób chcieli sprawdzić, czy któryś z nich jest potencjalnie podatny na infekcję. Wykazali, że receptory ACE2 nietoperzy i ptaków najsłabiej łączą się z SARS-CoV-2. To potwierdza, że białko S tego wirusa dostosowało się do ludzkich receptorów ACE2 już po przejściu na ludzi, najprawdopodobniej za pośrednictwem jakiegoś innego gatunku.
      Z kolei najsilniej białko S łączyło się z ACE2 u psów, kotów i krów. Nie oznacza to jednak, że mogą one chorować czy przenosić wirusa, gdyż przyłączenie się wirusa do receptora to dopiero pierwszy etap. Zdolność do zainfekowania organizmu i dalszego roznoszenia patogenu zależy bowiem od zdolności wirusa do namnażania się w komórkach danego gatunku i zdolności układu odpornościowego gospodarza do zwalczenia infekcji. Dotychczas zaś brak doniesień, by domowi pupile chorowali czy przenosili wirusa na ludzi.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule The SARS-CoV-2 Spike protein has a broad tropism for mammalian ACE2 proteins opublikowanym na łamach PLOS Biology.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...