Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy z MIT opracowali ciekawą metodę produkcji antybiotyków. Zmusili bakterie do walki pomiędzy sobą i w ten sposób odkryli substancję, która zabija Helicobacter pylori.

Biolog molekularny Philip Lessard zauważa, że laboratorium to dla bakterii bardzo przyjazne miejsce. Ich kolonie są zwykle odżywiane przez naukowców, więc nie muszą walczyć o przeżycie. Być może z tego powodu nie zauważono wielu istotnych czynników, jak np. toksyn, które produkują, by zwalczać konkurencję.

Odkrycie uczonych z MIT-u może mieć olbrzymie znaczenie, gdyż coraz trudniej jest opracowywać skuteczne leki - mikroorganizmy szybko nabywają oporności na nie. Z amerykańskich statystyk wynika na przykład, że każdego roku w USA dochodzi do 2 milionów zakażeń szpitalnych, z których 90 000 kończy się śmiercią. W przypadku aż 70% z tych infekcji mamy do czynienia z opornością na przynajmniej jeden antybiotyk.

Naukowcy od lat zmagają się z tym problemem, próbując opracować kolejne antybiotyki. Tymczasem okazuje się, że same bakterie potrafią wytworzyć świetną broń przeciwko przedstawicielom innych gatunków. Jednak w laboratoriach rzadko są ku temu warunki, dlatego też umknęło to uczonym.

Akademicy z MIT-u zsekwencjonowali genom Rhodococcus fascians i ze zdumieniem odkryli, że zawiera on geny odpowiedzialne za syntezę związków podobnych do antybiotyków. Organizm ten nie był dotychczas znany z produkcji antybiotyków. W naturze bakteria wykorzystuje tę właściwość, by zrobić sobie miejsce w tłumie innych bakterii. Jednak w laboratoriach Rhodococcus fascians jest hodowany wśród takich samych mikroorganizmów, nie ma więc potrzeby produkowania swojej broni.

Substancję wytwarzaną przez R. fascians nazwano rhodostreptomycyną. Należy ona do klasy aminoglikozydów.

Jeszcze nie wiadomo, czy przyda się ona w medycynie, jednak testy wykazały, że rhodostreptomycyna zabija Helicobacter pylori, odpowiedzialny m.in. z powstawanie wrzodów żołądka, i działa w kwaśnym środowisku, takim, jakie panuje w żołądku.

Odkrycie akademików z MIT poruszyło środowisko naukowe. Jest ono niezwykle obiecujące, gdyż dotychczas z sekwencjonowania genomu bakterii wynikało, że potrafią one produkować 20-30 antybiotyków, ale obserwowano jedynie produkcję 2-3 z nich. Zespół z MIT być może znalazł sposób na zmuszenie mikroorganizmów do podzielenia się swoimi umiejętnościami.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Genialne w swej prostocie ;) Jak zwykle w takich momentach stukam się w głowę i mówię "że też ja na to nie wpadłem wcześniej" :D Zresztą cała biotechnologia to tak naprawdę śmiesznie proste pomysły. Właściwie chyba w tym tkwi jej piękno ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
stukam się w głowę i mówię "że też ja na to nie wpadłem wcześniej"

 

I co z tego że byś wpadł, bez układów , bez kasy , w tym wyscigu jesteś głosem wołajacego na pustyni ;D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

ojjj... uwierz mi, że tak genialny patent można bardzo łatwo, bardzo szybko i bardzo drogo sprzedać.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
ojjj... uwierz mi, że tak genialny patent można bardzo łatwo, bardzo szybko i bardzo drogo sprzedać.

 

Tak?? ;D chyba oddać za darmo, genialne patenty wypełniają szuflady a ich właściciele wąchają kwiatki. 8)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
ojjj... uwierz mi, że tak genialny patent można bardzo łatwo, bardzo szybko i bardzo drogo sprzedać.

Tak?? ;D chyba oddać za darmo, genialne patenty wypełniają szuflady a ich właściciele wąchają kwiatki. 8)

Bzdura. Powstrzymuje się tylko te leki, które mogłyby wyprzeć inne, skuteczne, na które patent ciągle obowiązuje. Leki prawdziwie innowacyjne wchodzą na rynek bardzo szybko, zanim ktoś inny zapełni lukę. Widzę, że nie bardzo masz pojęcie o tym rynku, a gadać na jego temat lubisz.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A co w tym genialnego? Przecież właśnie w ten sposób odkryto antybiotyki. Historii też warto się uczyć.

Poza tym. jak sami badacze powiadają, nie wiadomo, czy któryś z tych bakteryjnych wynalazków sie nam na coś przyda. Prócz pasożytów może nam też wytłuc symbionty.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A co w tym genialnego? Przecież właśnie w ten sposób odkryto antybiotyki. Historii też warto się uczyć.

Ale trzeba się jej uczyć i wyciągać prawidłowo wnioski. Fleming nie ustalił hodowli w celu wytworzenia antybiotyku, tylko z przypadkowej hodowli wyszło mu COŚ, co go zainteresowało. To spora różnica.

 

Poza tym. jak sami badacze powiadają, nie wiadomo, czy któryś z tych bakteryjnych wynalazków sie nam na coś przyda. Prócz pasożytów może nam też wytłuc symbionty.

Ale w sytuacji zaawansowanej bakteriemii naprawdę nie będzie CIebie interesowało, czy flora fizjologiczna przeżyje, czy nie. Cel jest jasny: pokonać infekcję. A florę fizjologiczną odnowisz sobie Actimelkiem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Celowana terapia radionuklidowa (TRT – targeted radionuclide therapy) polega na podawaniu do krwi radiofarmaceutyków, które wędrują do komórek nowotworowych, a gdy znajdą się w guzie emitują cząstki alfa i beta, niszcząc tkankę nowotworową. Obecnie stosowane metody TRT zależą od obecności unikatowych receptorów na powierzchni komórek nowotworowych. Radiofarmaceutyki wiążą się z tymi właśnie receptorami.
      To z jednej strony zaleta, gdyż leki biorą na cel wyłącznie komórki nowotworowe, oszczędzając te zdrowe. Z drugiej strony wysoka heterogeniczność guza i zdolność komórek nowotworowych do szybkich mutacji powodują, że może dojść do zmiany receptorów, przez co TRT będzie nieskuteczna. Naukowcy z University of Cincinnati mają pomysł na rozwiązanie tego problemu i precyzyjne dostarczenie radionuklidów niezależnie od fenotypu receptorów komórek nowotworowych.
      Uczeni zmodyfikowali niepatogenną probiotyczną bakterię Escherichia coli Nissle (EcN) tak, by dochodziło na jej powierzchni do nadmiernej ekspresji receptora metali. Bakteria, które może zostać dostarczona bezpośrednio do guza, przyciąga następnie specyficzny dla siebie radiofarmaceutyk zawierający specjalny kompleks organiczny z terapeutycznym radioizotopem 67Cu.
      Tak długo, jak te zmodyfikowane bakterie pozostają w guzie, trafi do niego też radioaktywny metal. Niezależnie od tego, czy na powierzchni komórek nowotworowych znajdzie się receptor czy też nie, mówi główny autor badań, Nalinikanth Kotagiri. Co więcej, możliwe jest zastąpienie izotopu 67Cu przez 64Cu, dzięki czemu można dokładnie obrazować położenie bakterii wewnątrz guza metodą pozytonowej tomografii emisyjnej. Możemy bez problemu przełączać się między 64Cu a 67Cu by obrazować guza i gdy już to zrobimy, możemy wprowadzić kolejną molekułę w celu przeprowadzenia leczenia, zapewnia Kotagiri.
      Szczegóły badań zostały opisane na łamach Advanced Healthcare Materials.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniaki i dzieci o niskiej wadze urodzeniowej standardowo otrzymują antybiotyki. Mają one zapobiegać infekcjom, na które takie dzieci są bardzo narażone. Jednak, jak donoszą uczeni z University of Melbourne, podawanie antybiotyków na wczesnym etapie życia może negatywnie odbijać się na życiu dorosłym. Uczeni zauważyli, że u nowo narodzonych myszy, ma to długotrwałe skutki dla mikrobiomu, jelitowego układu nerwowego i funkcjonowania jelit.
      Zwierzęta, którym podawano antybiotyki już od pierwszych godzin życia miały później zaburzone funkcje układu pokarmowego, w tym ruchomość jelit, a w życiu dorosłym cierpiały na objawy przypominające biegunki.
      W artykule Neonatal antibiotics have long term sex-dependent effects on the enteric nervous system opublikowanym na łamach The Journal of Physiology czytamy: Na całym świecie niemowlęta i małe dzieci są wystawiona na działanie największych dawek antybiotyków. Mamy coraz więcej dowodów na to, że wczesne wystawienie na te leki prowadzi do późniejszej podatności na wiele chorób, w tym na zaburzenia pracy jelit, jednak dotychczas nie był jasny wpływ antybiotyków na fizjologię jelit i jelitowy układ nerwowy.
      Dlatego też naukowcy przez 10 dni po urodzeniu podawali myszom wankomycynę, a po 6 tygodniach, gdy myszy były w wieku młodych dorosłych, sprawdzali, jaki miało to wpływ na ich okrężnicę. Odkryliśmy, że wankomycyna w różny sposób zaburzyła funkcjonowanie jelit u samic i samców. W przypadku samic doszło do znaczne wydłużenia czasu przechodzenia pokarmu przez jelita w porównaniu z grupą kontrolną, a u samców znacząco zmniejszyła się ilość wydalanych odchodów. U obu płci odchody miały też wyższy odsetek wody, co jest objawem podobnym do biegunki.
      Uczeni zauważyli też, zależne od płci, różnice w składzie chemicznym i aktywności Ca2+ w neuronach splotu błony mięśniowej (splocie Auerbacha), które biorą udział w kontroli motoryki jelit oraz w neuronach błony podśluzowej, umożliwiającej przesuwalność błony śluzowej układu pokarmowego względem podłoża. U samców neurony splotu błony mięśniowej zostały bardziej uszkodzone przez antybiotyk niż u samic. U obu płci zauważono przeciwstawne sobie zmiany w neuronach błony podśluzowej.
      Wankomycyna doprowadziła też do znacznych zmian w mikrobiomie okrężnicy i pozbawiła ją części receptorów serotoninowych, odgrywających ważną rolę w ruchach perystaltycznych. To pierwsze badania, podczas których wykazano długotrwałe skutki podawania noworodkom antybiotyków na jelitowy układ nerwowy, mikrobiom i receptory serotoninowe.
      Uczeni już planują dalsze badania, podczas których chcą dokładnie poznać mechanizm działania antybiotyków na układ pokarmowy u obu płci. Chcą się tez dowiedzieć, czy wczesne podawanie antybiotyków ma wpływ na metabolizm i funkcjonowanie mózgu w późniejszym życiu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dr Paweł Krzyżek z Katedry i Zakładu Mikrobiologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu zbada, co powoduje antybiotykooporność Helicobacter pylori, a więc patogenu odgrywającego kluczową rolę w rozwoju stanów zapalnych żołądka, wrzodów żołądka i dwunastnicy, a także nowotworów żołądka. Ważną częścią projektu będzie analiza biofilmu.
      Jak podkreśla dr Krzyżek, rosnąca oporność H. pylori jest wynikiem niewłaściwego stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych. Z drugiej strony do problemów związanych z leczeniem zakażeń tą bakterią przyczyniają się 1) jej zdolność do tworzenia biofilmu (wielokomórkowej struktury otoczonej grubą warstwą macierzy), 2) możliwość zmiany morfologii z typowej dla H. pylori formy spiralnej w mniej wrażliwą na antybiotyki formę sferyczną oraz 3) wydzielanie pęcherzyków błonowych, czyli struktur pozakomórkowych, które aktywnie usuwają substancje przeciwdrobnoustrojowe z wnętrza komórek i stabilizują architekturę biofilmu.
      W ramach swojego projektu dr Krzyżek chce prześledzić dynamikę zmian adaptacyjnych (przystosowawczych) szczepów H. pylori podczas ekspozycji na najważniejsze stosowane obecnie antybiotyki: klarytromycynę, metronidazol i lewofloksacynę.
      Na potrzeby badań naukowiec sformułował dwie hipotezy główne: 1) produkcja biofilmu przy wystawieniu na działanie antybiotyków jest intensywniejsza u szczepów wielolekoopornych H. pylori niż u szczepów wrażliwych lub z pojedynczą opornością; 2) wystawienie szczepów H. pylori na podprogowe stężenia antybiotyków przyczynia się do szeregu zmian przystosowawczych zależnych od użytego antybiotyku.
      W pierwszym etapie naukowiec będzie prowadził hodowle mikrobiologiczne i analizował tworzenie biofilmu w warunkach stacjonarnych. W kolejnym chce potwierdzić uzyskane wyniki w warunkach przepływowych. W tym celu zastosuje automatyczny system Bioflux; pozwoli on na badanie wzrostu bakteryjnego w warunkach kontrolowanego przepływu medium i antybiotyków. Co ważne, przypomina to warunki panujące w naszym organizmie. W tym miejscu warto nadmienić, że badania nad tworzeniem biofilmu przez H. pylori w warunkach przepływu medium mają charakter wysoce innowacyjny i po raz pierwszy na świecie zostały wykonane przez zespół badawczy pod moim kierownictwem - przypomniał dr Krzyżek.
      Zespół Krzyżka wykona analizy biofilmu stosując wiele selektywnych barwników, dzięki którym można będzie wizualizować poszczególne komponenty oraz przeprowadzi oceny jego parametrów fizycznych. Dzięki temu możliwa będzie ocena zmian zachodzących w biofilmie pod wpływem stresu powodowanego przez obecność antybiotyków.
      W kolejnym etapie badań zespół zajmie się oceną jakościowo-ilościową pęcherzyków błonowych. Badania te będą prowadzone we współpracy z zespołem doktor Rosselli Grande z Uniwersytetu „Gabriele d'Annunzio” we Włoszech. To jeden z dwóch zespołów na świecie, który specjalizuje się w tematyce pęcherzyków błonowych H. pylori.
      Głównym celem doktora Krzyżka jest poszerzenie wiedzy na temat mechanizmów adaptacyjnych H. pylori oraz nabywania antybiotykooporności przez ten patogen. Dzięki temu możliwe będzie opracowanie lepszych terapii do walki z tą bakterią.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
      Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
      Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
      Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
      Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
      Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Chłopcy, którym w ciągu dwóch tygodni po narodzeniu podano antybiotyki, z większym prawdopodobieństwem będą znacznie niżsi i lżejsi niż ich rówieśnicy. Efektu takiego nie zaobserwowano u dziewczynek. Takie wnioski płyną z badań, które przeprowadził Samuli Rautava i jego koledzy z Uniwersytetu w Helsinkach. Finowie postanowili zbadać długoterminowe skutki podawania antybiotyków dzieciom, które nie ukończyły 2. tygodnia życia.
      Na potrzeby swoich badań naukowcy przyjrzeli się 12 422 dzieciom od momentu urodzenia się do wieku 6 lat. Wszystkie dzieci urodziły się w latach 2008–2010 w Szpitalu Uniwersyteckiego w Turku. Wśród badanych było 1151 dzieci, którym w ciągu pierwszych 14 dni życia podano antybiotyki, gdyż lekarze podejrzewali u nich infekcję bakteryjną.
      Analiza wykazała, że dzieci, którym tak wcześnie podano antybiotyki z większym prawdopodobieństwem są w pierwszych sześciu latach życia znacznie niższe i lżejsze niż ich rówieśnicy, którzy antybiotyków nie dostali. Zjawisko takie zaobserwowano wyłącznie w odniesieniu do chłopców. Po raz pierwszy wykazaliśmy, że podanie antybiotyków w pierwszych dniach życia niesie ze sobą długoterminowe skutki, mówi Rautava.
      Naukowcy podejrzewają, że antybiotyki powodują długoterminowe zmiany mikrobiomu jelit, co skutkuje niższym wzrostem. Jak mówi współautor badań, Omry Koren z Uniwersytetu Bar-Ilan w Izraelu, mikrobiom jelit to „zapomniany organ”. Pomaga on w trawieniu, bierze udział w rozwoju układu odpornościowego, chroni nas przed szkodliwymi bakteriami. Dopiero zaczynamy poznawać olbrzymią rolę, jaką mikrobiom ten odgrywa w naszym życiu. Gdy używamy antybiotyków, by zabijać bakterie chorobotwórcze, zabijamy też korzystne bakterie, mówi Rautava.
      Naukowcy, by sprawdzić, czy mniejsze wzrost i waga chłopców są spowodowana podawaniem antybiotyków, podali myszom mikroorganizmy z kału dzieci, którym podawano i nie podawano antybiotyków. Okazało się, że samce myszy – ale już nie samice – były mniejsze i lżejsze, gdy na początku życia zetknęły się z mikroorganizmami od dzieci, którym podano antybiotyki.
      Naukowcy wciąż nie wiedzą, dlaczego problem dotyczy tylko chłopców. BartinBlaser z Rutgers University spekuluje, że przyczyną mogą być różnice w ekspresji genów w jelitach. Różnice takie ujawniają się między płciami już 2 dni po urodzeniu.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...