Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Irlandzka medycyna ludowa podpowiedziała naukowcom, gdzie szukać skutecznych antybiotyków

Recommended Posts

Jednym z największych zagrożeń zdrowotnych dla ludzkości jest coraz powszechniejsza antybiotykooporność. Nadmiar antybiotyków, zarówno tych przepisywanych przez lekarzy, jak i stosowanych w hodowli zwierząt czy środkach higienicznych, prowadzi do pojawiania się coraz groźniejszych opornych na leczenie szczepów bakterii. Specjaliści obawiają się, że ludzie znowu zaczną umierać na choroby, które obecnie są uleczalne.

Istnieje pilna potrzeba znalezienia nowych antybiotyków działających przede wszystkim na wielolekooporne bakterie gram-ujemne. Dlatego też naukowcy coraz częściej szukają pomocy w niekonwencjonalnych źródłach, w tym w medycynie ludowej. Na łamach MDPI Applied Microbiology ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że dzięki irlandzkiej medycynie ludowej odkryli w glebie organizmy wytwarzające skuteczne antybiotyki. Doniesienie takie przeczy jednocześnie rozpowszechnionemu przekonaniu o wyczerpaniu się naturalnych źródeł skutecznych antybiotyków.

Naukowcy z Ulster University pracujący pod kierunkiem doktora Gerry'ego A. Quinna wykazali, że używana w dawnej medycynie ludowej ziemia z West Fermanagh zawiera wiele gatunków mikroorganizmów wytwarzających antybiotyki. Obszar ten, na którym znajdują się liczne jaskinie, mokradła i alkaliczne gleby trawiaste nosi liczne ślady neolitycznego osadnictwa.

Już wcześniej ten sam zespół naukowy zidentyfikował w West Fermanagh nieznany szczep bakterii, który skutecznie zwalcza cztery z sześciu najgroźniejszych antybiotykoopornych patogenów szpitalnych, w tym MRSA (metycylinooporny gronkowiec złocisty).

Uczeni z Ulsteru skupili się tym razem z na innym obszarze West Fermanagh, który również ma alkaliczną glebę, powiązaną z medycyną ludową. Fakt, że tradycyjna medycyna jest obecna w wielu opowieściach ludowych, zachęcił nas do sprawdzenia innych obszarów pod kątem występowania mikroorganizmów wytwarzających antybiotyki, mówi doktor Paul Facey ze Swansea University.

Okazało się, że gleba w nowo zbadanych miejscach wykazuje jeszcze szersze działanie przeciwko mikroorganizmom, niż gleba wcześniej badana. Dzięki sekwencjonowaniu DNA udało się wyodrębnić zamieszkujące ją organizmy. Odkryto w ten sposób nieznane dotychczas gatunki bakterii, o których informacje umieszczono w amerykańskiej bazie narodowej tego typu mikroorganizmów.

Badania przeprowadzone przez Quinna i jego kolegów wykazały, że nowo odkryta bakteria Streptomyces sp. CJ13 powstrzymuje wzrost licznych wieloopornych organizmów. Wpływa ona hamująco na wzrost takich patogenów jak m.in. Pseudomonas aeruginosa, rozpowszechnionej oportunistycznej bakterii gram-ujemnej wywołującej chroniczne infekcje płuc u osób cierpiących na mukowiscydozę, MRSA - odpowiedzialnej za liczne infekcje ran czy na drożdże z rodzaju Candida.

Sprawdziliśmy też wpływ temperatury i przechowywania na stabilność inhibitora Streptomyces sp. CJ13 obecnego w podłożu, informują autorzy badań. Okazało się, że w agarze, na którym hodowano bakterie, aktywność antybiotyku utrzymywała się przez 11 miesięcy w temperaturach od 4 do 10 stopni Celsjusza. Spadła ona w tym czasie o 40%.

Jeden z członków zespołu badawczego, doktor Hamid Bakshi przypomniał, że bakterie Streptomyces są z powodzeniem wykorzystywane w onkologii i terapiach antywirusowych. Biorąc to pod uwagę naukowcy wiążą ze Streptomyces sp. CJ13 olbrzymie nadzieje.

Takie odkrycia jak to opisywane powyżej są niezwykle istotne, gdyż od kilkudziesięciu lat mamy do czynienia z zastojem w dziedzinie opracowywania nowych antybiotyków.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dr Paweł Krzyżek z Katedry i Zakładu Mikrobiologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu zbada, co powoduje antybiotykooporność Helicobacter pylori, a więc patogenu odgrywającego kluczową rolę w rozwoju stanów zapalnych żołądka, wrzodów żołądka i dwunastnicy, a także nowotworów żołądka. Ważną częścią projektu będzie analiza biofilmu.
      Jak podkreśla dr Krzyżek, rosnąca oporność H. pylori jest wynikiem niewłaściwego stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych. Z drugiej strony do problemów związanych z leczeniem zakażeń tą bakterią przyczyniają się 1) jej zdolność do tworzenia biofilmu (wielokomórkowej struktury otoczonej grubą warstwą macierzy), 2) możliwość zmiany morfologii z typowej dla H. pylori formy spiralnej w mniej wrażliwą na antybiotyki formę sferyczną oraz 3) wydzielanie pęcherzyków błonowych, czyli struktur pozakomórkowych, które aktywnie usuwają substancje przeciwdrobnoustrojowe z wnętrza komórek i stabilizują architekturę biofilmu.
      W ramach swojego projektu dr Krzyżek chce prześledzić dynamikę zmian adaptacyjnych (przystosowawczych) szczepów H. pylori podczas ekspozycji na najważniejsze stosowane obecnie antybiotyki: klarytromycynę, metronidazol i lewofloksacynę.
      Na potrzeby badań naukowiec sformułował dwie hipotezy główne: 1) produkcja biofilmu przy wystawieniu na działanie antybiotyków jest intensywniejsza u szczepów wielolekoopornych H. pylori niż u szczepów wrażliwych lub z pojedynczą opornością; 2) wystawienie szczepów H. pylori na podprogowe stężenia antybiotyków przyczynia się do szeregu zmian przystosowawczych zależnych od użytego antybiotyku.
      W pierwszym etapie naukowiec będzie prowadził hodowle mikrobiologiczne i analizował tworzenie biofilmu w warunkach stacjonarnych. W kolejnym chce potwierdzić uzyskane wyniki w warunkach przepływowych. W tym celu zastosuje automatyczny system Bioflux; pozwoli on na badanie wzrostu bakteryjnego w warunkach kontrolowanego przepływu medium i antybiotyków. Co ważne, przypomina to warunki panujące w naszym organizmie. W tym miejscu warto nadmienić, że badania nad tworzeniem biofilmu przez H. pylori w warunkach przepływu medium mają charakter wysoce innowacyjny i po raz pierwszy na świecie zostały wykonane przez zespół badawczy pod moim kierownictwem - przypomniał dr Krzyżek.
      Zespół Krzyżka wykona analizy biofilmu stosując wiele selektywnych barwników, dzięki którym można będzie wizualizować poszczególne komponenty oraz przeprowadzi oceny jego parametrów fizycznych. Dzięki temu możliwa będzie ocena zmian zachodzących w biofilmie pod wpływem stresu powodowanego przez obecność antybiotyków.
      W kolejnym etapie badań zespół zajmie się oceną jakościowo-ilościową pęcherzyków błonowych. Badania te będą prowadzone we współpracy z zespołem doktor Rosselli Grande z Uniwersytetu „Gabriele d'Annunzio” we Włoszech. To jeden z dwóch zespołów na świecie, który specjalizuje się w tematyce pęcherzyków błonowych H. pylori.
      Głównym celem doktora Krzyżka jest poszerzenie wiedzy na temat mechanizmów adaptacyjnych H. pylori oraz nabywania antybiotykooporności przez ten patogen. Dzięki temu możliwe będzie opracowanie lepszych terapii do walki z tą bakterią.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Superbakteria MRSA – gronkowiec złocisty oporny na metycylinę – to jedno z najpoważniejszych zagrożeń w systemie opieki zdrowotnej. Szczepy MRSA są oporne na wiele antybiotyków. U osób zdrowych wywołują zwykle problemy skórne. Jednak dla osób osłabionych mogą stanowić śmiertelne zagrożenie. MRSA wywołują wiele poważnych infekcji wewnątrzszpitalnych. To najbardziej znani przedstawiciele rozrastającej się rodziny „koszmarnych bakterii”.
      Pierwszy szczep MRSA zidentyfikowano w 1960 roku w Wielkiej Brytanii. W samej Europie powoduje obecnie około 171 000 poważnych infekcji rocznie. Dotychczas sądzono, że przyczyną pojawienia się superbakterii było używanie antybiotyków. Okazuje się jednak, że MRSA mogły pojawić się już 200 lat temu. A to potwierdza wnioski z przeprowadzonych przed 9 laty badań, których autorzy zauważyli, że antybiotykooporność może pojawić się bez kontaktu z antybiotykami.
      Międzynarodowy zespół naukowy, prowadzony przez specjalistów z University of Cambridge, znalazł dowody, że MRSA pojawił się w naturze już 200 lat temu, na długo zanim na masową skalę zaczęliśmy używać antybiotyków u ludzi i w hodowli zwierząt. Zdaniem naukowców oporność na antybiotyki pojawiła się u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus), żyjącego na skórze jeży, na której żyły też grzyby z gatunku Trichophyton erinacei. Grzyby te wytwarzają własne antybiotyki. Na skórze jeży spotkały się więc dwa organizmy, które zaczęły toczyć walkę o przetrwanie.
      To gorzkie przypomnienie, że gdy używamy antybiotyków, powinniśmy robić to rozważnie. W naturze istnieją wielkie rezerwuary, w których mogą przetrwać bakterie oporne na antybiotyki. Z tych rezerwuarów jest bardzo krótka droga do zwierząt hodowlanych, a od nich do ludzi, mówi doktor Mark Homles, jeden z autorów artykułu Emergence of methicillin resistance predates the clinical use of antibiotics, w którym opisano wyniki badań.
      Zostały one przeprowadzone przez wielki zespół naukowy, w skład którego weszli specjaliści z Wielkiej Brytanii, Danii, Szwecji, Hiszpanii, Czech, Francji, Finlandii, Niemiec, USA i Szwajcarii.
      Badania postanowiono rozpocząć, kiedy okazało się, że wiele jeży w Danii i Szwecji jest nosicielami MRSA z genem mecC (mecC-MRSA). To jeden z genów dających bakterii oporność na antybiotyki. mecC-MRSA został po raz pierwszy odkryty u krów mlecznych, a następnie u ludzi, co sugerowało, że do pojawienia się opornego na metycylinę gronkowca złocistego doszło w wyniku powszechnego stosowania antybiotyków u zwierząt hodowlanych, a następnie bakteria przeszła na ludzi. Kolejne badania pokazały, że mecC-MRSA występuje u wielu innych gatunków zwierząt hodowlanych w całej Europie, ale nie tak często, jak u krów. To tylko potwierdziło przypuszczenia, co do źródła pochodzenia superbakterii.
      Jednak odkrycie szerokiego występowania meC-MRSA u jeży skłoniło naukowców do bliższego przyjrzenia się tej kwestii. Autorzy postawili więc hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, a wsparciem dla niej były badania przeprowadzone wcześniej w północno-zachodniej Europie i w Nowej Zelandii, z których wiemy, że skóra jeży jest często skolonizowana przez T. erinacei, który wytwarza substancję podobną do penicyliny.
      By sprawdzić hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, jej pojawieniu się u jeży i związku pomiędzy MRSA a T. erinacei, naukowcy przeprowadzili szczegółowe badania 244 próbek gronkowca złocistego (S. aureus) pobranych od jeży w Europie i Nowej Zelandii oraz 913 próbek S. aureus pochodzących z innych źródeł. Na tej podstawie spróbowali odtworzyć historię ewolucyjną, dynamikę rozprzestrzeniania się oraz potencjał zoonotyczny mecC-MRSA, czyli zdolność patogenu zwierzęcego do zarażenia ludzi. Badano też potencjał do wystąpienia naturalnej selekcji mecC-MRSA w kierunku antybiotykoopornosci w wyniku oddziaływania T. erinacei.
      Nasze badania wykazały, że jeże są naturalnym rezerwuarem zoonotycznych linii mecC-MRSA, którego pojawienie się poprzedza epokę antybiotyków. To przeczy powszechnie przyjętemu poglądowi, jakoby szeroka antybiotykooporność to fenomen współczesny, który jest napędzany przez wykorzystywanie antybiotyków w medycynie i weterynarii, czytamy w podsumowaniu badań.
      Wykazały one, na przykład, że w Danii mecC-MRSA występuje znacznie częściej u jeży niż u zwierząt hodowlanych, a liczba przypadków zakażeń w tym kraju jest niska. Ponadto większość linii mecC-MRSA brakuje genetycznych markerów adaptacji do infekowania ludzi i przeżuwaczy. Wyraźnym wyjątkiem jest tutaj linia CC425:B3.1, która w Anglii południowo-zachodniej przeszła z jeży na krowy mleczne. Przed naszymi badaniami uważano, że krowy mleczne są najbardziej prawdopodobnym rezerwuarem mecC-MRSA i głównym źródłem zoonozy u ludzi. [...] Obecne badania wskazują, że większość linii rozwojowych mecC-MRSA bierze swój początek u jeży, a krowy mleczne i inne zwierzęta hodowlane prawdopodobnie są pośrednikiem i wektorem zoonotycznych transmisji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Świat zmaga się z rosnącym kryzysem antybiotykooporności. Nadmierne używanie antybiotyków w medycynie, przemyśle spożywczym czy kosmetycznym, prowadzi do pojawiania się bakterii opornych na działanie antybiotyków. Przedostające się do środowiska antybiotyki, a w niektórych rzekach ich stężenie 300-krotnie przekracza bezpieczny poziom, wymuszają na patogenach ciągłą ewolucję w kierunku antybiotykooporności. Nawet w jelitach dzieci odkryto setki bakteryjnych genów antybiotykooporności. Bez nowych antybiotyków lub innych rozwiązań realny staje się scenariusz, w którym ludzie znowu zaczną umierać z powodu zwykłych zakażeń czy niegroźnych obecnie chorób.
      Jedną ze strategii spoza repertuaru środków chemicznych jest wykorzystanie metod fizycznych, jak światło ultrafioletowe, promieniowanie gamma czy ciepło. Metody są skuteczne w dezaktywowaniu patogenów, jednak prowadza do poważnych uszkodzeń tkanek, przez co nie mogą być stosowane w praktyce klinicznej.
      Dlatego też część naukowców zainteresowała się światłem widzialnym. W niskim natężeniu jest ono bezpieczne dla tkanek, a jednocześnie posiada zdolność dezaktywacji bakterii, wirusów i innych patogenów. Zajmujących się tym problemem specjalistów szczególnie interesują lasery femtosekundowe, emitujące ultrakrótkie impulsy światła, których czas trwania liczy się w femtosekundach (1 femtosekunda to 1/1 000 000 000 000 000 sekundy).
      Naukowcy z Washington University School of Medicine wykazali, że ultrakrótkie impulsy w zakresie światła widzialnego – o długości fali 415–425 nm – mogą być efektywną bronią przeciwko antybiotykoopornym bakteriom i ich przetrwalnikom.
      Naukowcy przetestowali laser na na metycylinoopornym gronkowcu złocistym (MRSA) oraz E. coli. Bakterie te są wysoce odporne na działanie licznych środków fizycznych i chemicznych. Laser testowano też na przetrwalnikach Bacillus cereus, które mogą powodować zatrucia pokarmowe i są w stanie przetrwać gotowanie. Testy wykazały, że laser dezaktywuje 99,9% bakterii poddanych jego działaniu.
      Naukowcy wyjaśniają, że przy pewnej mocy ich laser zaczyna dezaktywować wirusy. Po zwiększeniu mocy robi to samo z bakteriami. Jego światło pozostaje jednak bezpieczne dla ludzkich tkanek. Dopiero zwiększenie mocy o cały rząd wielkości zabija komórki. Zatem istnieje pewne okienko terapeutyczne, które pozwala na jego bezpieczne wykorzystanie.
      Ultrakrótkie impulsy laserowe dezaktywują patogeny, nie szkodząc ludzkim białkom i komórkom. Wyobraźmy sobie, że przed zamknięciem rany, operujący chirurg mógłby zdezynfekować ją za pomocą lasera. Myślę, że już wkrótce technologia ta może być wykorzystywana do dezynfekcji produktów biologicznych in vitro, a w niedalekiej przyszłości do dezynfekcji krwioobiegu. Pacjentów można by poddać dializie i jego krew przepuścić przez laserowe urządzenie ją dezynfekujące, mówi główny autor badań Shew-Wei Tsen.
      Tsen wraz z profesorem Samuelem Achilefu od lat badają zdolność ultrakrótkich impulsów laserowych do zabijania patogenów. Już wcześniej wykazali, że dezaktywują one wirusy i „zwykłe” bakterie. Teraz, we współpracy z profesor mikrobiologii Shelley Haydel z Arizona State University, rozszerzyli swoje badania na przetrwalniki oraz antybiotykooporne bakterie.
      Wirusy i bakterie zawierają gęsto upakowane struktury proteinowe. Laser dezaktywuje je wprowadzając te struktury w tak silne wibracje, że niektóre z wiązań w proteinach pękają. Taki pęknięty koniec stara się jak najszybciej z czymś połączyć i najczęściej łączy się z inną strukturą, niż ta, z którą był dotychczas powiązany. W ten sposób wewnątrz patogenu pojawiają się nieprawidłowe połączenia wewnątrz protein i pomiędzy nimi, co powoduje, że białka nie funkcjonują prawidłowo i patogen przestaje funkcjonować.
      Wszystko, co pochodzi od ludzi czy zwierząt może zostać zanieczyszczone patogenami. Wszelkie produkty krwiopochodne, zanim zostaną wprowadzone do organizmu pacjenta, są skanowane pod kątem obecności patogenów. Problem jednak w tym, że musimy wiedzieć, czego szukamy. Jeśli pojawiłby się nowy wirus krążący we krwi, jak np. miało to miejsce w latach 70. i 80. w przypadku wirusa HIV, to mógłby dostać się z takimi preparatami do krwioobiegu. Ultrakrótkie impulsy lasera to metoda, która pozwali upewnić się, że produkty krwiopochodne są wolne od patogenów. Zarówno tych znanych, jak i nieznanych, mówi Tsen.
      Więcej na temat badań grupy Tsena przeczytamy na łamach Journal Biophotonic.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
      Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
      Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
      Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
      Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
      Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
      Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
      Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
      To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
      Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
      Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
      Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
      Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
      Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...